АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Межклеточные взаимодействия при развитии ГЗТ

I период: сенсибилизации: АПК (дендритные клетки- ДК или макрофаги МФ0 взаимодействуют с «наивными» Т- хелперами (Тh0), которые получают 3 сигнала: 1- за счет распознавания с помощью TCR при участии корецептора CD4 комплекса молекулы МНС ІІ класса с антигенным пептидом, образовавшимся в результате молекулы антигена (АГ); 2- за счет взаимодействия костимулирующих молекул CD28 и CD 80/86; 3-за счет действия ИЛ-12, продуцируемого АПК. В результате Т- хелпер дифференцируется в Тh1-клетку.

I I период: разрешения: при повторном попадании АГ в организм.

1 стадия – иммунологическая: в роли АПК выступают МФ. Происходит взаимодействие между МФ, презентирующим пептидный фрагмент того же АГ (сигнал 1а) и зрелым Тh1. При дополнительной костимуляции через CD28 и CD 80/86 (сигнал 2а), клетка активируется и выделяет комплекс цитокинов. Один из них- ИНФ_γ – активирует макрофаги (сигнал 3а), что приводит к повышению их фагоцитарной, бактерицидной, секреторной и киллерной активности.

2 стадия- патохимическая: активированный Тh1 вырабатывает цитокины:

- γ- ИНФ (главный патохимический медиатор)

- М- КСФ

- ГМ- КСФ

- ИЛ-2 (фактор роста Т- клеток)

- ФХМ (фактор хемотаксиса макрофагов)

- МИФ

3 стадия- патофизиологическая (эффекторная): связана с деятельностью макрофагов. Они выступают как киллерные клетки и вырабатывают:

- ИЛ-1

- ФНОα

- АФК гибель патогена

- лизосомальные ферменты

- NO

«Коктейль» цитокинов, выделяемых Тh1-клетками, макрофагами и клетками эндотелия, обусловливает тот широкий спектр общих и мест­ных проявлений, который свойствен ГЗТ. ИЛ-2 обеспечивает размноже­ние Т-клеток. Под влиянием ГМ-КСФ стимулируется миелопоэз, а вырабатываемые макрофагами и эндотелиальными клетками β-хемокины привлекают моноциты в очаг ГЗТ. Характерно, что при этой форме отве­та слабо выражена сосудистая реакция и почти отсутствует отек. В то же время происходит сильная инфильтрация очага воспаления клетками, что проявляется в отвердении воспаленного участка.

При развитии неэффективной реакции на внедрение инфекционных агентов, паразитов или инертных частиц, которые не поддаются разруше­нию и элиминации, формируется гранулема. Гранулема представляет собой морфологическую структуру, в центре которой сосредоточены воз­будитель, инфицированные макрофаги, гигантские эпителиоидные клет­ки (слившиеся макрофаги), детрит, а вокруг формируется клеточный вал, сформированный Т-лимфоцитами или клетками других типов (их состав зависит от природы возбудителя). В центральной части гранулемы обыч­но формируется некроз, причем распад ткани может вызвать серьезную деструкцию, как это происходит, например, при туберкулезе. Фактически гранулема представляет собой новообразованную морфологическую структуру, предназначенную для изоляции возбудителя или иного чуже­родного объекта, разрушение и элиминация которых оказываются невоз­можными..

Особенности ГЗТ:

• в качестве АПК выступают при ГЗТ при первом действии — дендритные клетки или макрофаги, при по­вторном — макрофаги.

• Т-хелперами служат при ГЗТ — Тh1-клетки;

• эффекторными клетками при ГЗТ являются— макрофаги, активированные цитокинами Т h1 -клеток.

• период десенсибилизации при ГЗТ

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 439 | Нарушение авторских прав