Д возникает во время первого физиологического иммунодефицита у молодняка. Д органического происхождения или пуэрпэральная развивается у гипотрофичного или физиологически незрелого молодняка вследствие ряда факторов:
- генетические факторы (мутации генов – у КРС известно 46 летальных дефектов, близкородственное разведение, использование животных с низкими показателями интерьера - ¯ белок в крови, Hg, БАСК и др.);
- химико-токсические факторы (хроническое отравление маток нитратами и др.);
- болезни недостаточности и метаболические нарушения у маток (кетозы, остеодистрофия);
- стрессовые состояния матери, вследствие чего высокое содержание кортикостероидов в крови матери ведет к дистрофии коры надпочечников у плода ® рождаются крупные телята, но не могут адаптироваться к внешней среде и погибают от гипотонии и ОРП.
Д рефлекторно-стрессового характера м.б. и у гипотрофиков и у зрелых животных: грубое обращение, мечение путем выщипывания ушей, резкое переохлаждение (15°- критические). Новорожденные нуждаются в щадящем режиме в течение 10-12 дней, т.к. у них процессы возбуждения преобладают над торможением.
Казеино-безоарная болезнь возникает при нарушении правил выпойки молозива, из-за замены молозива молоком и с несовершенством секреторного аппарата у гипотрофиков. Слюна у новорожденных густая, т.к. в ней много полимерных макромолекул, которые изолируют молекулы казеина в мелкие конгломераты и облегчают их переваривание. В 6-12-часовом молозиве уже появляется много казеина. А когда слюны мало, и молоко вместо молозива, и выпойка из ведра крупными глотками, то в преджелудках и кишечнике образуются непериваримые и загнивающие казеиновые безоары.
Некачественное молозиво от больных маститом, кетозом коров ведет к развитию Д. В маститном молоке присутствует микрофлора, отсутствует ингибитор трипсина, что приводит к разрушению и без того малого количества g-глобулинов. 90% телят от таких матерей заболевают ОРП.
Учитывая патогенез развития любого воспаления, многие ученые признают ведущей причиной ОРП новорожденных – инфекционные агенты. Вирусы являются пусковым механизмом в развитии патологии кишечника (В.А.Мищенко, 1999): рота-, короно-, парво-, рео-, герпес- и др. Бактерии (эшерихии, сальмонеллы, стрепто-, стафило-, диплококки, протей, клостридии), грибы, простейшие в той или иной комбинации. В результате повреждения вирусами ворсинчатого цилиндрического эпителия происходит его десквамация и замена на менее дифференцированный кубический и плоский. Организм старается усилением перистальтики и большим кол-вом кишечного сока «смыть» микрофлору ® теряет воду, а E.coli остается.
Транзитом проходят все питательные вещества молозива, в кишечник вслед за водой уходят из тканей электролиты, что приводит к осмотического давления в кишечнике и препятствует всасыванию воды ® дегидратация и токсинемия.
Вследствие гиповолемии нарушается газообмен в легких ® гипоксия.
Причина гибели – олигемия. Потеря организмом 30% воды, а по некоторым данным 13%, - смертельна.
Многие исследователи относят Д к мембранопатологиям: активизируются процессы перекисного окисления липидов с образованием большого количества свободных радикалов, повреждающих ткани, угнетающих синтез ДНК, белка, активность ферментов и др. клеточные реакции. Интоксикация ведет к ацидозу, иммуносупрессии и антиоксидантному стрессу (П.П.Фукс и соавт., 1997, Ф.Я.Байбурин и соавт., 2000, Boxer, 1990).
В крови Л, исчезают Э, сдвиг ядра Н влево. Резервная щелочность ¯ до 35 об.%, ¯ уровней Са, Na, Cl, сахара, общего азота. Появляются ацетоновые тела.