АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Фармакологическая коррекция нарушений некоторых физиологических показателей системы кровообращения

Средства, влияющие на возбудимость, проводимость сердечной мышцы и ритм сердечных сокращений

Сердечный ритм зависит от автоматии, возбудимости и проводимости сердечной мышцы. Аритмии - нарушения ритма деятельности сердца. Они могут возникать вследствие повышения или угнетения автоматии в синоатриальном узле, а также в результате повышения автоматии или в эктопическом, или в латентном водителе ритма. Увеличение автоматии синоатриального узла называется синусовой тахикардией, уменьшение - синусовой брадикардией.

Одной из причин возникновения аритмий может быть так называемый «механизм повторного входа возбуждения» (reentry-механизм), который имеет место при пароксизмальной тахикардии, мерцании и трепетании предсердий и желудочков, экстрасистолии.

Нарушение проводимости - наиболее частая причина возникновения аритмий, включает в себя замедление или блокаду проведения импульсов, о которых говорилось выше.

Для лечения аритмий используют антиаритмические препараты, которые по механизму действия делят на пять групп.

К первой группе относят препараты с мембраностабилизирующим действием (уменьшают проницаемость клеточной мембраны и нарушают транспорт К ⁺, Na⁺ и Са²⁺, блокируют ацетилхолин). Эти вещества угнетают автоматию клеток синоатриального узла и эктопических водителей ритма, снижают возбудимость волокон Пуркинье и миофибрилл, уменьшают скорость проведения импульсов через атриовентрикулярный узел и волокна Пуркинье, увеличивают продолжительность ПД и абсолютной рефрактерной фазы. К этой группе препаратов относят хинидин, новокаинамид, ритмодан и др. Их принимают при мерцательной аритмии, трепетании предсердий, пароксизмальной тахикардии, частой предсердной и желудочковой экстрасистолии, желудочковой та­хикардии.

Препараты К ⁺ - панангин, аспаркам, хлорид калия приводят к снижению мембранного потенциала миоцитов и уменьшению скорости проведения импульсов в миофибриллах. Их назначают при аритмиях, связанных с гипокалиемией, и при аритмиях, вызванных передозировкой дигиталиса.

Ко второй группе антиаритмических препаратов относят лидокаин, мекситил, пропафенон и др. В отличие от хинидина, эти препараты уменьшают рефрактерный период, повышают скорость проведения импульсов, не влияя на сократимость миокарда. Кроме того, они обладают местноанестезирующим действием и показаны при остром инфаркте миокарда. Их используют для лечения желудочковой экстрасистолии и профилактики фибрилляции желудочков сердца.

Антиаритмические препараты третьей группы - это блокаторы бета-адренергических рецепторов. Они уменьшают автоматию предсердий и желудочков, снижают атриовентрикулярную и внутрижелудочковую проводимость, укорачивают время реполяризации. Их назначают при желудочковой экстрасистолии, трепетании и мерцании предсердий. К препаратам этой группы относят обзидан, оксипренолол, аптин, вискен.

Антиаритмические препараты четвертой группы обладают антиаритмическими свойствами, не влияя на мембраны за счет блокады постганглионарной симпатической передачи импульсов. Они укорачивают ПД и абсолютный рефрактерный период. Представителем этой группы является препарат кордарон. Его назначают при пароксизмальных аритмиях, синусной тахикардии, трепетании предсердий, желудочковой тахикардии и экстрасистолии.

К пятой группе антиаритмических препаратов относят антагонисты кальция, например верапамил (изоптин, финоптин). Он тормозит трансмембранный ток Са²⁺ внутри сердечной клетки, уменьшает спонтанную активность синоатриального узла.

Средства, влияющие на сократимость сердечной мышцы

МОК зависит от силы сердечных сокращений и, в частности, от величины систолы. При сердечно-сосудистой недостаточности, возникающей, например, при декомпенсированных пороках сердца, сила сердечных сокращений и систолический выброс крови уменьшаются, диурез падает, наступают явления застоя и отеки, нарушается доставка кислорода к тканям, возникает циа­ноз и одышка.

К препаратам, влияющим на сократимость сердечной мышцы при явлениях сердечно-сосудистой недостаточности, относятся сердечные гликозиды, содержащиеся в ряде растений: разные виды наперстянки (Digitalis), горицвета (Adonis vemalis), ландыша (Convallaria majalis), строфанта (Strophanthus gratus) и др. В кли­нике используются следующие препараты, содержащие в своем составе серечные гликозиды: дигитоксин, дигоксин, адонизид, коргликон, строфантин К.

Под влиянием терапевтических доз сердечных гликозидов наблюдается: а) усиление и укорочение систолы, б) удлинение ди­астолы, длительный отдых необходим для восстановления сократительной способности миокарда. В результате ритм сердца замедляется, улучшается приток крови к желудочкам, увеличивается систолический объем крови. Замедление ритма сердца связывают с возбуждением центра блуждающего нерва, получившего информацию от сосудистых рефлексогенных зон аорты и легочной артерии, которые раздражались при усилении под действием гликозидов пульсовой волны; в) улучшение тканевого обмена сердечной мышцы и понижение возбудимости проводящей системы сердца замедляют атриовентрикулярную проводимость и проводимость по пучку Гиса. Вызываемое гликозидами усиление сокращений миокарда способствует изгнанию крови из желудочков, лучшей оксигенации тканей, уменьшению застойных явлений и снятию отеков.

Большие дозы сердечных гликозидов могут вызвать чрезмерное угнетение проводимости сердечной мышцы и полную блокаду сердца. При этом сердце будет сокращаться в более редком ритме атриовентрикулярного узла, который может прерываться экстрасистолией и даже полной остановкой сердца. На ЭКГ это будет проявляться в уменьшении величины зубца Т, укорочении интервала QRST, увеличении интервала P-Q и расстояния между циклами (R-R), а также брадикардией.

Средства, улучшающие коронарный кровоток и метаболизм миокарда

Коронарный кровоток обеспечивает сердечную мышцу кислородом. Нарушение кровоснабжения и метаболизма миокарда является одной из причин ишемической болезни сердца (ИБС), приступов стенокардии, инфаркта миокарда. Действие лекарственных препаратов должно быть направлено на повышение способности коронарной системы доставлять кровь в ишеминизированный участок сердца, уменьшение потребности миокарда в кислороде и на устранение болей в области сердца (антиангинальное действие). В число этих препаратов входят органические нитраты, антагонисты кальция, бета-адреноблокаторы и спазмолитические средства.

Основной представитель группы органических нитратов - это нитроглицерин и его современные лекарственные формы: нитросорбит, нитрогранулог, сустак, нитронг, оказывающие пролонгированное действие. В отличие от нитроглицерина, они предназначены не для купирования приступа стенокардии, а для его профилактики. Нитроглицерин используется в основном сублингвально (эффект наступает через 1-2 мин).

Нитроглицерин действует на центральную гемодинамику, тормозит влияние симпатической нервной системы на сосудистый тонус, выступая в качестве периферического вазодилататора. Он оказывает прямое расширяющее действие на коллатерали коронарных артерий, в результате улучшается коронарный кровоток. Препарат уменьшает венозный приток крови к сердцу, при этом снижается давление в правом предсердии и системе легочной вены, уменьшается периферическое сосудистое сопротивление, в результате нагрузка на миокард и его потребность в кислороде становятся меньше, коронарный кровоток улучшается и исчезает болевая импульсация от ишемического очага в сердечной мышце - боли прекращаются.

Средства, нормализующие кровяное давление

Гипотензивные препараты. К ним относятся вещества, снижающие системное артериальное давление. По механизму действия они делятся на три группы: 1) нейротропные средства, ингибирующие влияния симпатической нервной системы на сосудистый тонус, 2) миотропные средства, влияющие непосредственно на гладкую мускулатуру сосудов, 3) средства, влияющие на гуморальную регуляцию сосудистого тонуса.

К первой группе относят также препараты: а) влияющие на сосудодвигательные центры головного мозга (клофелин, метилдофа, гуанфацин), б) блокирующие проведение нервных импульсов на уровне вегетативных ганглиев (бензогексоний, пентамин), в) блокирующие пресинаптические окончания адренергических нейронов - симпатолитические средства (октадин, резерпин), г) угнетающие альфа- и бета-адренорецепторы (фентоламин, тропафен, анаприлин).

Ко второй группе миотропных средств относят некоторые спазмолитические препараты (папаверин, но-шпа), но они оказывают слабое гипотензивное действие и назначаются в сочетании с другими средствами, а также периферические вазодилататоры (апрессин, миноксидил).

К третьей группе гипотензивных средств относят антагонисты кальциевых каналов (нифедипин), агонисты (открыватели) калиевых каналов, повышающие мембранный потенциал, приводящие к гиперполяризации мембраны и снижению возбудимости клетки (кромакалим).

Блокаторы ангиотензин-конвертирующего фермента (каптоприл, эналаприл) и антагонисты альдостерона (спиронолактон) относят к новой группе гипотензивных препаратов.

В лечении гипертонической болезни помимо гипотензивных средств используют диуретики, антигипертензивное действие которых основано на уменьшении объема циркулирующей плазмы крови и ослаблении вазоконстрикторного эффекта симпатической нервной системы на сосудистую стенку.

Гипертензивные препараты. Для повышения АД при гипотензии используют кардиотонические препараты (строфантин), симпатомиметические (порадреналин, мезатон и др.), дофа-минергические (дофамин), аналептические (камфора, кордиамин). Наиболее эффективным является ангиотензинамид - экзогенный лиганд ангиотензиновых рецепторов.

Средства, влияющие на метаболизм сосудистой стенки и ее проницаемость

Для лечения заболеваний периферических сосудов, нарушения их проницаемости при заболеваниях вен с застойными и воспалительными явлениями, трофических язвах, ангиопатиях используют ангиопротекторы - вещества, улучшающие микроциркуляцию, нормализующие проницаемость сосудов, уменьшающие отечность тканей сосудов, улучшающие метаболизм сосу­дистой стенки. К ним относятся препараты пармидин, трибено-зид, троксевазин и препараты группы витамина Р. Механизм дей­ствия ангиопротекторов основан на их ингибирующем влиянии на активность гиалуронидазы, торможении биосинтеза простаг-ландинов, антибрадикининовом действии.

ЛИМФАТИЧЕСКАЯ СИСТЕМА

Лимфатические сосуды - это дренажная система, по которой тканевая жидкость оттекает в кровеносное русло. Лимфатическая система человека начинается с замкнутых, в отличие от кровеносных, лимфатических капилляров, пронизывающих все ткани, за исключением эпидермиса кожи, центральной нервной системы, паренхимы селезенки, хрящей, плаценты, хрусталика и оболочек глазного яблока.

Диаметр лимфатического капилляра – 20-40 мкм, его стенка состоит из одного слоя эндотелия и связана с помощью коллагеновых волокон с окружающей соединительной тканью, что препятствует спадению стенок лимфатического капилляра при изменении внутритканевого давления. Через стенку лимфатического капилляра хорошо проходят электролиты, углеводы, жиры и белки.

Далее капилляры переходят во внутриорганные мелкие лимфатические сосуды. Выйдя из органа, последние пронизывают один или два лимфатических узла - «фильтры», задерживающие наиболее крупные частицы, находящиеся в лимфе.

Затем лимфатические сосуды соединяются в более крупные стволы, образующие правый и грудной лимфатический протоки. Грудной проток собирает 3/4 лимфы всего тела, за исключением правой половины головы и шеи, правой руки и правой половины грудной клетки, которые питаются правым лимфатическим протоком. Оба протока впадают в подключичные вены. В лимфатических сосудах имеются клапаны. Участок лимфососуда между двумя клапанами называется лимфангионом. Это морфофункциональная единица лимфатической системы, состоящая из мышечной «манжетки» и двух клапанов - дистального и проксимального. Лимфатические сосуды - это система коллекторов, представляющих собой цепочку лимфангионов.

Лимфатические сосуды могут спонтанно сокращаться с частотой от 10 до 20 в 1 мин. Эти сокращения представляют собой последовательные, ритмические сокращения лимфангионов, напоминающие сердечный цикл, в котором имеется систола и диастола. В результате происходит перемещение лимфы по сосудам.

Движению лимфы способствуют дыхательные движения, сокращения мышц, сердца, перистальтика кишечника.

Лимфатические сосуды находятся в состоянии тонуса, который поддерживается местными гуморальными и нервными механизмами.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 534 | Нарушение авторских прав