АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Повышение функции щитовидной железы. Тиреотоксикоз

Прочитайте:
  1. A. повышение осмотического давления мочи
  2. B) повышение неспецифической резистентности
  3. B. Для ультразвукового исследования функции внутренних органов
  4. C. повышение цитотоксической активности Т-лимфоцитов
  5. E. нарушением функции яичников аутоиммунного генеза
  6. E. повышение концентрации ионов натрия
  7. E. повышение ферментативной активности лизосом
  8. E. повышение фильтрационной способности почек
  9. Funcio laesa (нарушение функции).
  10. I. Врожденные аномалии развития щитовидной железы

Появление симптомов тиреотоксикоза может быть следствием увеличенной продукции тиреотропина при развитии т.н. тиреотроп­ной аденомы гипофиза или результатом эктопической выработки это­го гормона. Однако значительно чаще появление симптомов тирео­токсикоза связано с развитием автономной аденомы щитовидной (ре­же карциномы) или с появлением в крови антител, стимулирующих тиреоциты и вызывающих выраженную гиперплазию тиреоидного эпите­лия. Причиной образования этих иммуноглобулинов является генети­чески обусловленный дефицит или снижение функциональной актив­ности лимфоцитов-супрессоров. Эти иммуноглобулины объединены под общим названием ТSJ (тиреоид-стимулирующие иммуноглобулины). Кроме стимулирующих антител обнаружены антитела повреждающие ти­реоидные клетки и антитела, блокирующие эффект действия тиреот­ропина. В этих случаях возникают симптомы гипофункции щитовид­ной железы. Чувствительность тиреотропов к стимулирующим воз­действиям резко усиливается в присутствии эстрогенов. Вероятно поэтому тиреотоксикозы чаще наблюдаются у женщин чем у мужчин.

Патогенез клинических симптомов при тиреотоксикозе обуслов­лен влиянием избытка тиреоидных гормонов (тироксина, трийодти­ронина) на различные органы и системы организма.

У теплокровных животных гормоны щитовидной железы резко по­вышают общий метаболизм, расход кислорода и теплообразование в тканях. Больной плохо переносит тепло. Увеличение теплообразова­ния связано:

1. С постоянной мышечной активностью (вследствие повышения тону­са мышц). Наблюдаются фибриллярные подергивания, тремор (больной в некотором смысле постоянно работает).

2. С разобщением процессов окисления и фосфорилирования в гепа­тоцитах, в результате энергия не запасается в макроэргических связях АТФ, а теряется в виде тепла.

3. Энергия, направляемая на процессы синтеза, бесполезно рассеи­вается в результате ускорения катаболизма. Такие бесполезные циклы так же вносят существенный вклад в характерное для гипер­тиреоза увеличение теплопродукции.

Усиление процессов распада белков в мышцах и деф. АТФ приво-

дит к выраженной мышечной слабости. Повышение активности протеаз увеличивает проницаемость капилляров, что приводит к развитию отека: серозный отек сердца, печени, а в дальнейшем это приводит к развитию цирроза и кардиосклероза. Возникает отек клетчатки глазницы. Глаз выдавливается из орбиты - возникает экзофтальм (пучеглазие). Этому же способствует слабость мышц, фиксирующих глаз (из-за недостатка АТФ).

Усиление процесса дезаминирования кислот приводит к накопле­нию аммиака и возбуждению ЦНС. Возникает тахикардия (140уд). Этому способствует и то, что тироксин ингибирует моноаминоокси­дазу (МАО), разрушающую катехоламины, повышает количество бе­та-АР в сердце и их сродство к катехоламинам. Тироксин и адрена­лин стимулируют фосфорилазу, т.е. усиливают расщепление гликоге­на в печени и мышцах. Возникает гипергликемия. Ее возникновению способствует и повышенная резорбция сахаридов из пищеварительно­го тракта под влиянием тироксина. Гипергликемия стимулирует вы­работку инсулина, но т.к. тироксин активирует инсулиназу в пече­ни, то быстро возникает инсулярная недостаточность. Уменьшение содержания гликогена в печени рефлекторно стимулирует выход жира из депо. Сами гормоны щитовидной железы обладают жиромобилизую­щим действием и в этом им помогает адреналин - мощный активатор липаз. Кроме того, тироксин тормозит ферменты пентозного цикла, т.е. уменьшает образование холестерина и жира из глюкозы. Комп­лексным результатом такого воздействия является резкое исхуда­ние.

В связи с гипертермией, повышенной скоростью кровотока, уве­личивается потоотделение, а также потеря воды при дыхании. Диу­рез увеличивается. Механизм окончательно не выяснен, но установ­лено, что белки соединительной ткани под влиянием тироксина ста­новятся менее гидрофильными и теряют связанную воду. Кроме того, тироксин увеличивает образование оксидационной воды, образующей­ся при распаде жиров, белков. Все это приводит к гиперволемии и, следовательно, к уменьшению секреции альдостерона и вазопресси­на. Возникают полиурия с потерей Na. Этому способствует увеличе­ние клубочковой фильтрации в почках из-за повышенной работы сердца и АД.


Дата добавления: 2015-07-25 | Просмотры: 479 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)