АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Клиника, диагностика и лечение амебиаза. 4 страница

Лечение острой дизентерии.Основными принципами терапии больных дизентерией остаются возможно раннее начало лечения, индивидуальный подход к лечебным мероприятиям у каждого больного, комплексность терапии.

Больных дизентерией можно лечить как на дому, так и в стационаре. Вопрос о госпитализация решается на основании клинике-эпидемиологических данных. Госпитализации подлежат больные со средней тяжести и тяжелым течением дизентерии, лица с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, а также больные, представляющие повышенную эпидемиологическую опасность (пищевики и приравненные к ним контингента).

Принцип комплексности терапии больных дизентерией включает лечебно-охранительный режим, диету, этиотропную, патогенетическую и иммунорегулирующую терапию.

Лечебно-охранительный режим предполагает уменьшение воздействия раздражителей, постельное или полупостельное содержание больных, удлиненный физиологический сон.

Питание больным дизентерией назначают в зависимости от периода болезни и степени выраженности поражения кишечника. Вначале применяется диета № 4 (или № 46), которая обеспечивает химическое и механическое щажение желудочно-кишечного тракта. После нормализации стула показана диета № 4в с последующим переводом на диету № 2.

Из этиотропных средств при лечении больных легкой формой дизентерии наилучший эффект дают препараты нитрофуранового ряда. Фуразолидон (фуразолин, фурадонин, фурагин) назначают по 0,1—0,15 г 4 раза в сутки после еды в течение 5—7 дней. Другой группой препаратов при лечении легкой формы дизентерии являются производные хинолина. Хлорхинальдол назначают внутрь по 0,2 г 4 раза в день после еды, интетрикс – по 2 капсулы 3 раза в день во время еды. Длительность курса 5—7 дней. Нитрофурановые препараты и производные хинолина не только оказывают угнетающее действие на шигелл, но и способствуют сохранению нормальной кишечной флоры, что чрезвычайно важно для лиц, перенесших дизентерию.

Для лечения больных дизентерией средней тяжести используют препараты группы сульфаметоксазола (бактрим, септрин, бисептол-480, гросептол) по 2 таблетки 2 раза в день (утром и вечером после еды) или производные хинолона: ципрофлоксацин (ципробай, цифран) по 0,25—0,5 г 2 раза в сутки, офлоксацин (таривид) по 0,2—0,4 г 2 раза в день, норфлоксацин (нолицин) по 0,4 г 2 раза в течение дня. Больным с тяжелой сопутствующей патологией, нарушениями питания, пожилым людям наряду с хинолонами назначают антибиотики, предпочтительно из группы аминогликозидов (гентамицина сульфат, сизомицина сульфат, тобрамицин, амикацина сульфат), которые вводят парентерально. Сохраняют свое значение левомицетин, который назначают по 0,5 г 4—6 раз в сутки, и тетрациклины в дозе 0,3 г 4 раза в день.

При средней тяжести и тяжелом течении заболевания, сопровождающемся многократной рвотой, парентерально вводят левомицетина сукцинат в суточной дозе 3—4 г или антибиотики тетрациклинового ряда (морфоциклин, гликоциклин). Хороший терапевтический эффект дает и полусинтетический пенициллин широкого спектра действия – ампициллин в суточной дозе 4—6 г, распределяемой на 4—6 приемов.

При тяжелом течении заболевания наилучший эффект достигается при парентеральном назначении хинолонов (например, офлоксацин по 200 мг 2 раза внутривенно капельно) в сочетании с аминогликозидами (например, гентамицина сульфата по 80 мг 3 раза в день внутримышечно), а также комбинации этих препаратов с цефалоспоринами.

Патогенетическая терапия больных тяжелой, а иногда и средней тяжести дизентерией должна включать дезинтоксикационные средства. Применяют изотонические солевые растворы (раствор Рингера, растворы «Трисоль», «Ацесоль», «Лактасол»), которые вводят внутривенно в объеме 1—2 л. Наряду с кристаллоидами при тяжелом течении заболевания назначают коллоидные растворы (гемодез, реополиглюкин и др.) в суточной дозе 400—800 мл, а иногда и кортикостероиды (короткий курс).

С дезинтоксикационной целью используется и метод энтеросорбции. Из энтеросорбентов назначают полифепан, лигносорб, энтеросорб, энтерокат М и др.

Большое значение в лечении больных дизентерией имеет витаминотерапия, которая способствует ускорению процессов регенерации и дезинтоксикации. Кроме того, введение витаминов необходимо для покрытия их дефицита при дизентерии, особенно в условиях антибактериальной терапии и кишечного дисбактериоза. Следует применять сбалансированные витаминные комплексы (декамевит, глутамевит и т.п.).

Применение синтетических препаратов пиримидоновых оснований пентоксила и метилурацила (метацил) обусловлено их влиянием на процессы тканевого обмена. Пентоксил назначают внутрь до 0,2—0,4 г, метилурацил – по 1 г 3—4 раза в сутки.

Для устранения кишечного дисбактериоза применяется колибактерин (сухой, жидкий, в таблетках, в капсулах), бифидобактерин, комбинированный препарат бификол или лакто– бактерии. Назначают их через 24—48 ч после прекращения терапии антибактериальными средствами. Курс лечения 2—4 нед. Восстановление микробного биоценоза в кишечнике ускоряет ассоциация лиофилизированного колибактерина с протейным бактериофагом. Использование указанных препаратов предупреждает рецидивы болезни, развитие бактериовыделительства, а также переход острой дизентерии в затяжную или хроническую.

Местное лечение в острый период дизентерии должно проводиться очень осторожно. В период реконвалесценции применяют средства, усиливающие регенерацию слизистой оболочки толстой кишки. К ним относятся растительные масла, рыбий жир, винилин (бальзам Шостаковского) по 30—50 мл на клизму. Предложен метод орошения прямой и сигмовидной кишки полиглюкином, повышающим резистентность эпителиоцитов. Орошение проводят в течение 5 дней ежедневно или через день (в дозе 50 мл препарата на процедуру).

Учитывая неблагоприятное влияние на течение и исход дизентерии сопутствующих заболеваний, проводят соответствующее лечение. В случае выявления глистной инвазии дегельминтизация обязательна.

В целях коррекции и компенсации нарушенных функций желудочно-кишечного тракта используют полиферментные препараты (абомин, панкреатин, ораза, панзинорм форте, полизим, фестал, мезим форте и др.). При выраженных нарушениях моторной функции кишечника, особенно в острый период дизентерии, показаны спазмолитические средства. Лучшими из них являются метацин, спазмолитин, а также атропин и другие препараты красавки, дающие и обезболивающий эффект.

Не утратили своего значения вяжущие, обволакивающие, антисептические и адсорбирующие средства, в том числе лекарственные травы и плоды (цветки ромашки аптечной, трава зверобоя, плоды черемухи, листья и плоды черники, корневища лапчатки прямостоячей, корневище кровохлебки лекарственной и др.).

Лечение хронической дизентерии.Проводится на основе общих принципов терапии больных острой дизентерией: обеспечение максимального щажения желудочно кишечного тракта, купирование острых явлений, меры по нормализации функций кишечника, иммунорегулирующие мероприятия.

Течение и исход инфекционного процесса в этом случае во многом определяются воздействием факторов специфической и неспецифической защиты. Из специфических средств, повышающих резистентность организма и обладающих выраженным лечебным эффектом, в прошлом широко использовалась спиртовая лечебная вакцина Чернохвостовой, а в дальнейшем – энтеральная живая вакцина (иммуноген).

Пирогенал, продигиозан и другие липополисахариды бактериального происхождения оказывают неспецифическое стимулирующее действие – способствуют регенераторным процессам, стимулируют фагоцитоз, активизируют систему гипофиз – кора надпочечников.

107. Кампилобактериоз(вибриоз)

Кампилобактериоз(campylobacteriosis) – острое инфекционное зоонозное заболевание, характеризующееся синдромом общей интоксикации, преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта и возможностью генерализации патологического процесса. Этиология.Род кампилобактерий включает три вида, из которых Campylobacter fetus и его подвиды (fetus, intestinalis, jejuni) выделяют от человека. Основной причиной заболевания людей служат бактерии группы C. jejuni (C. jejuni, C. coli, C. laridis), реже – С. fetus fetus. Campylobacter (от греч. Campylo – изогнутый, bacter – палочка) – грамотрицательная изогнутая палочка длиной 1,5—8 мкм, шириной – 0,2—0,5 мкм. Спор не образует, подвижна, имеет один или два жгутика. Для роста кампилобактерий требуются пониженная концентрация кислорода и повышенное содержание углекислого газа в окружающей среде. Все кампилобактерий растут при температуре 37 °С и рН 7,0; С. jejuni термофильны, оптимальная температура для их роста 42 °С. Для лабораторной диагностики необходимо иметь вакуумные термостаты или микроанаэростаты. Для выделения и культивирования возбудителей необходимы селективные питательные среды, основой для которых служат железоэритритный кровяной агар, среда Мюллера – Хинтона, бруцеллезный агар, кровяные агары различных фирм.

Кампилобактерии – оксидазоположительные, не окисляют и не ферментируют углеводы, не разжижают желатин, дают отрицательные реакции с метиловым красным и Фогеса – Проскауэра.

По термостабильному O-антигену и термолабильному Н-антигену С. jejuni делятся на десятки биоваров. Кампилобактерий имеют общие антигены с возбудителями бруцеллеза и иерсиниоза.

Важное значение имеет способность некоторых штаммов кампилобактерий продуцировать энтеротоксин.

Возбудители устойчивы во внешней среде, при температуре 4 °С могут сохраняться в почве, воде, молоке в течение нескольких недель, в замороженном мясе кампилобактерии остаются жизнеспособными несколько месяцев. Возбудители чувствительны к высушиванию и воздействию солнечного света. Кипячение и хлорирование воды полностью избавляют ее от кампилобактерии.

К этиологии кампилобактериозов не имеет отношения описанный ранее вид Campylobacter, выделенный из желудка человека. Накопленные в последние годы данные указывают на определенную роль кампилобактерии в патогенезе (а возможно, и этиологии) острых и хронических гастритов, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. В связи с обнаруженными особыми биологическими свойствами и морфологическими признаками Campylobacter pylori выделен из рода кампилобактерии и отнесен к Helicobacter pylori. Большинством исследователей Helicobacter pylori признается как предрасполагающий фактор развития гастрита, дуоденита и язвенной болезни.

Эпидемиология.Основным резервуаром кампилобактерии и источником инфекции для человека служат животные и птицы, преимущественно домашние и сельскохозяйственные (кролики, свиньи, коровы, козы, овцы, утки, могут быть собаки и кошки), незначительную роль играют мелкие грызуны, дикие животные.

Заражение животных ведет либо к их гибели, либо к длительному носительству, при котором они инфицируют через выделения почву и воду. При убое таких животных происходит инфицирование мяса из кишечного содержимого. Возможно попадание возбудителя в молоко при кампилобактериозном мастите у коров.

Передача кампилобактерии от человека к человеку происходит редко – в случаях заражения детей раннего возраста от взрослых.

Фекально-оральный механизм передачи инфекции реализуется преимущественно алиментарным путем. Заражение происходит при употреблении в пищу инфицированных мясных и молочных продуктов без достаточной термической обработки, а также овощей и фруктов.

Возможен водный путь передачи инфекции. Известны случаи инфицирования кампилобактериями при контакте с больными животными, особенно при наличии у них диареи.

У беременных возможна трансплацентарная передача инфекции.

К кампилобактериозу восприимчивы все возрастные группы, однако преимущественно болеют дети до 10 лет, включая новорожденных.

Лица, имеющие постоянный (профессиональный) контакт с сельскохозяйственными животными, подвергаются повышенному риску инфицирования кампилобактериями. Высокая восприимчивость к кампилобактериозу отличает лиц с ослабленной резистентностью, иммунодефицитными состояниями, тяжелой сопутствующей патологией (алкоголизм, наркомания, сердечно-сосудистые заболевания, сахарный диабет, злокачественные новообразования), а также после гастрэктомии, лечения иммунодепрессантами.

Постинфекционный иммунитет мало изучен.

Заболевание регистрируется в виде спорадических случаев, небольших и реже – эпидемических вспышек.

Географическое распространение кампилобактериоза очень широко, он встречается на всех континентах, что связано с интенсификацией животноводства, возросшей международной торговлей животными, кормами, продуктами животного происхождения, ростом урбанизации.

Патогенез и патологоанатомическая картина.Изучены мало. Возбудитель попадает в организм человека через рот с инфицированными продуктами и водой. Развитие вариантов течения заболевания определяется состоянием резистентности микроорганизма к инфекции. У лиц с нормальной реактивностью организма заражение может не сопровождаться клиническими проявлениями и ограничивается субклинической формой с бактериовыделением. В желудочно-кишечном тракте, преимущественно в тонкой (тощей) кишке и реже в толстой, в месте входных ворот инфекции возникают воспалительные изменения слизистой оболочки. Выраженные адгезивные свойства позволяют кампилобактериям быстро колонизировать слизистую оболочку, а ицвазивные свойства и выделение энтеротоксина приводят к развитию воспаления.

При большой инфицирующей дозе и, главное, ослабленном организме развивается фаза бактериемии с диссеминацией возбудителя в различные органы и ткани. Сепсис сопровождается образованием вторичных очагов в сердце, ЦНС, легких, печени, мягких мозговых оболочках и др.

У беременных при бактериемии возбудитель проникает через плаценту, что приводит к аборту, преждевременным родам и внутриутробному заражению плода.

У части людей с иммунодефицитом кампилобактериоз может протекать хронически с поражением эндокарда, суставов и других органов, по типу хрониосепсиса.

Патологические изменения слизистой оболочки толстой кишки варьируют от ее отека и гиперемии, иногда с кровоизлияниями, до выраженного разрыхления. Редко наблюдаются более значительные изменения с некротическими участками. На аутопсии при септической форме кампилобактериоза выявляются множественные микроабсцессы в головном мозге, миокарде, печени, скелетных мышцах; язвенные некротические изменения в кишечнике и почках.

Клиническая картина.Продолжительность инкубационного периода составляет 1—6 дней, чаще 1—2 дня.

По клиническому течению выделяют следующие формы кампилобактериоза: гастроинтестинальную, генерализованную (септическую), хроническую, субклиническую (бактериовыделение).

Кампилобактериоз в подавляющем большинстве случаев протекает как острая кишечная инфекция, т.е. в гастроинтестинальной форме. Заболевание начинается остро с гриппоподобного продромального периода. В течение 1—2 дней больные жалуются на общую слабость, головную боль, боли в мышцах и суставах, озноб. Температура тела обычно повышается до 38 °С. В дальнейшем присоединяются тошнота, реже рвота, боли в эпи– и мезогастрии. Боли в области живота могут быть очень интенсивными – по типу колики. Клинические проявления острого гастроэнтерита с преобладанием признаков энтерита сходны с таковыми при других кишечных инфекциях. На фоне болевого синдрома у больных наблюдается обильный, жидкий, пенистый, зловонный, затем водянистый стул (обычно до 10 раз в сутки). При многократном обильном стуле могут появиться признаки обезвоживания, деминерализации и ацидоза. Снижен тургор кожи, отмечаются сухость кожи и слизистых оболочек, судороги в мышцах конечностей; диурез.

Особенно тяжело переносят дегидратацию дети первого года жизни, у них клиническая картина заболевания напоминает холеру.

На 2—3-й день от начала диареи нередко присоединяются признаки колита: в обильном водянистом стуле появляются патологические примеси – кровь и слизь. При микроскопическом исследовании фекалий выявляют воспалительный экссудат и лейкоциты, обычно можно обнаружить большое количество кампилобактерий. Боли в животе имеют схваткообразный характер, нередко симулируют картину «острого живота» с перитонеальными симптомами.

Тяжелая форма заболевания встречается редко, при ней значительно выражена общая интоксикация, температура тела достигает 40 °С, сопровождается сильным ознобом, иногда – бредом и спутанным сознанием. В гемограмме может быть умеренный лейкоцитоз.

При легкой форме клинические проявления заболевания могут сохраняться 1—2 сут. В среднем продолжительность диареи от 2 до 10 дней. Вместе с тем даже кратковременный энтероколит (в течение 2—3 дней) приводит к резкому истощению и ослаблению больных. Нередко боли в области живота, общий дискомфорт и недомогание сохраняются после прекращения диареи. Период реконвалесценции продолжается от 2 дней до 3 нед. Обычно гастроинтестинальная форма кампилобактериоза заканчивается полным выздоровлением, однако могут развиваться рецидивы.

При гастроинтестинальной форме кампилобактериоза у части больных наблюдаются терминальный илеит и мезаденит (см. «Псевдотуберкулез»), а также реактивный артрит, экзантема, кардиопатии и другие поздние проявления кампилобактериоза.

Реактивный артрит развивается обычно через 1—2 нед после начала диарейного синдрома. Возможно поражение одного (чаще коленного) сустава, распространение патологического процесса на голеностопные, лучезапястные суставы, мелкие суставы кисти и стоп.

Через 2—3 нед от начала заболевания у больных может появиться экзантема – пятнистая, пятнисто-папулезная, уртикарная, описана узловатая эритема.

Генерализованная (септическая) форма встречается преимущественно у детей первого года жизни и реже – у ослабленных взрослых.

Заболевание протекает в виде сепсиса с бактериемией и множественными органными поражениями. У больных отмечаются выраженный синдром общей интоксикации, заторможенность, спутанность сознания. Лихорадка характеризуется значительными суточными колебаниями температуры, сопровождается потрясающими ознобами и профузным потоотделением. У больных быстро развиваются истощение, снижение массы тела, анемия. В большинстве случаев имеются боли в области живота, могут быть рвота и диарея. При осмотре у больных определяются артериальная гипотензия, тахикардия, глухость сердечных тонов, увеличение размеров печени, иногда – желтушность кожных покровов.

На этом фоне развиваются клинические признаки пневмонии, перитонита, абсцессов печени, головного мозга. Микроабсцессы могут образоваться в почках и миокарде. Описаны кампилобактериозные менингит, эндокардит.

Кампилобактериозный сепсис может осложниться инфекционно-токсическим шоком.

Субклиническая форма кампилобактериоза выявляется при обследовании в эпидемическом очаге и характеризуется выделением возбудителя из испражнений при отсутствии клинических признаков заболевания. Длительность выделения кампилобактерий у человека составляет 2—3 нед, в редких случаях достигает 3 мес. В сыворотке крови у бактериовыделителей отмечается нарастание титра специфических антител.

Хроническая форма кампилобактериоза характеризуется вялым волнообразным течением. Заболевание развивается постепенно, отмечаются длительная субфебрильная лихорадка, общая слабость, снижение трудоспособности, недомогание, потливость, раздражительность, нарушение сна, снижение аппетита, снижение массы тела. Периодически у больных появляются умеренные боли в животе, тошнота, рвота, диарея. На этом фоне возникают признаки очаговых поражений: артриты, кератиты, конъюнктивит, реже – тромбофлебит, эндокардит, эмпиема плевры. У женщин часто развиваются вагинит, вульвовагинит, эндоцервицит, может быть бесплодие. Во время очередного обострения возможно появление признаков менингита.

По течению хронический кампилобактериоз напоминает хрониосепсис.

Прогноз.Обычно благоприятный. При генерализованных (септических) формах у новорожденных и больных с иммунодефицитом возможны летальные исходы.

Диагностика.Многообразие клинических проявлений инфекции и отсутствие типичного для данного заболевания симптомокомплекса делают клиническую диагностику кампилобактериоза затруднительной, а чаще – невозможной.

Для подтверждения диагноза кампилобактериоза используют лабораторные методы, важнейшими из которых являются бактериологический и бактериоскопический. Основным материалом для исследования служат испражнения больных, вместе с тем исследованию подлежат кровь, цереброспинальная жидкость и другие биологические материалы (например, гной из абсцессов). При фазово-контрастной микроскопии определяют характер подвижности возбудителя, типичный для кампилобактерий. Посевы проводят непосредственно на селективные питательные среды или после предварительного обогащения в течение суток.

Для серологической диагностики используют методы микроагглютинации, иммунофлюоресценции, РСК, РПГА, ИФА. Исследуют парные сыворотки, взятые с интервалом 10—14 дней.

Лечение.Наиболее эффективными средствами этиотропной терапии являются эритромицин и гентамицин, возможно использование левомицетина, ампициллина, тетрациклина, стрептомицина, фуразолидона. В лечении гастроинтестинальной формы используют обычные возрастные дозировки препаратов в течение 7 дней. В случае генерализованной формы кампилобактериоза применяют сочетания антимикробных препаратов с учетом чувствительности к ним выделенных штаммов возбудителя с увеличением продолжительности курса лечения. При хронической форме проводят повторные курсы лечения различными антибактериальными препаратами с интервалом между ними 7—10 дней, дополнительно назначают средства иммунокорригирующей терапии. Объем и состав патогенетической и симптоматической терапии определяются клиническими проявлениями кампилобактериоза. По показаниям больным проводят регидратацию водно-солевыми растворами, дезинтоксикацию, гипосенсибилизацию, общеукрепляющее и иммунорегулирующее лечение.

108. Осложнения. При брюшном тифе осложнения могут быть условно разделены на специфические, обусловленные патогенным влиянием возбудителя и его токсина, а также неспецифические, вызванные сопутствующей микрофлорой.

Из специфических осложнений брюшного тифа наибольшее значение для исхода заболевания имеют кишечное кровотечение, перфоративный перитонит и инфекционно-токсический шок. Кишечное кровотечение,возникающее у 1—2 % больных, ухудшает прогноз и чаще наблюдается на 3-й неделе болезни, иногда после снижения температуры. Причиной его является аррозия сосуда (вены или артерии) в дне брюшнотифозной язвы. Кровотечение может также носить диффузный, капиллярный характер. В механизме его развития имеют значение снижение свертываемости крови и замедление тромбообразования. В зависимости от скорости эвакуации содержимого кишечника и массивности кровотечения стул больных становится дегтеобразным (мелена), содержит сгустки крови или свежую кровь.

Небольшие кровотечения обычно не влияют на состояние больного. Они обнаруживаются при осмотре стула или с помощью реакции Грегерсена спустя много часов после начала. При массивных кровотечениях температура тела внезапно снижается до нормальной или субнормальной, возникает жажда, пульс учащается, артериальное давление понижается. Небольшое кровотечение при своевременном лечении заканчивается благополучно. Массивное кровотечение может привести к развитию геморрагического шока, что всегда имеет серьезный прогноз.

Перфоративный перитониткак следствие прободения язвы кишечника – опасное осложнение брюшного тифа. Он развивается на 2—4-й неделе болезни, иногда после нормализации температуры. Встречается у 0,5—1,5 % больных и может наблюдаться не только при тяжелом, но иногда и при легком течении болезни. Наиболее часто прободение язвы происходит в подвздошной кишке на расстоянии 25—30 см от места перехода ее в слепую кишку. Перфорации способствуют метеоризм, усиленная перистальтика, резкие движения, сильный кашель, грубая пальпация живота, нарушение диеты.

Клиническая картина брюшнотифозного перфоративного перитонита имеет ряд особенностей, что необходимо учитывать при диагностике. Наличие status typhosus может маскировать симптомы перфорации. Основной симптом прободения – внезапная резкая боль – нередко отсутствует, поэтому появление даже небольших болей в животе должно привлечь внимание врача. Другой ведущий симптом развивающегося перитонита – сокращение мышц брюшной стенки – у больных с помрачением сознания может быть единственным. Не постоянным, но важным признаком перфорации является положительный симптом Щеткина – Блюмберга. Перфорация кишки иногда сопровождается тяжелым коллапсом. Спустя несколько часов после перфорации развивается выраженная картина перитонита. Появляется facies hyppocratica, присоединяются рвота, упорная икота, вздутие и сильная разлитая болезненность живота. Печеночная тупость исчезает. Однако эти симптомы развиваются слишком поздно. Больного можно спасти, если оперативное вмешательство будет произведено в первые 6 ч после перфорации. При более поздней операции прогноз почти безнадежный.

Инфекционно – токсический шокразвивается, как правило, в период разгара болезни и встречается у 0,5—0,7 % больных. Возникновение его обусловлено массивным поступлением в кровь брюшнотифозных бактерий и их токсинов. В основе развития шока лежит не столько собственно токсический эффект, сколько проявление бурного иммунного конфликта в результате поступления бактериальных антигенов, образования иммунных комплексов, фиксации комплемента, реакции плазматических клеток, резкого истощения системы мононуклеарных фагоцитов, гепарин– и гистаминемии.

В клинической картине болезни инфекционно-токсическому шоку предшествуют симптомы гипертермии и нейротоксикоза. При его развитии наблюдаются резкое снижение температуры тела, повышенное потоотделение, тахикардия, тахипноэ, падение артериального давления, олигурия, в дальнейшем анурия.

К числу неспецифических осложнений относятся пневмония, тромбофлебиты, менингиты, пиелиты, паротиты, стоматиты и др.

110. Клиническая характеристика паратифов.По эпидемиологии, патогенезу, морфологии и клинической картине паратифы А и В в основном сходны с брюшным тифом, но имеют некоторые особенности.

Инкубационный период при паратифе А короче, чем при брюшном тифе, длительность его 8—10 дней. Начало чаще острое, иногда сопровождается насморком, кашлем. При осмотре выявляются гиперемия лица, инъекция сосудов склер, герпес на губах. Температурная кривая имеет неправильный характер, чаще волнообразный или ремитирующий. Лихорадка нередко сопровождается ознобом, а затем обильным потом. Сыпь при паратифе А появляется в более ранние сроки (4-7-й день болезни), отличается полиморфизмом; часты дополнительные высыпания. Сыпь может быть розеолезной, кореподобной и петехиальной. Интоксикация, как правило, выражена умеренно, отсутствует характерный тифозный статус. В гемограмме отмечается нормоцитоз, но может быть и лейкоцитоз с лимфомоноцитозом.

У большинства больных заболевание протекает в форме средней степени тяжести, но могут наблюдаться и тяжелые формы с осложнениями в виде кишечного кровотечения, перфорации кишки, бронхопневмонии и др. Рецидивы при паратифе А встречаются довольно часто.

Инкубационный период при паратифе В составляет 5-10 дней, но может быть и более продолжительным. Заболевание часто начинается остро, сопровождается выраженным ознобом, болями в мышцах и потливостью. В начальном периоде болезни явления интоксикации могут сочетаться с симптомами острого гастроэнтерита. Температурная реакция короткая, часто волнообразного характера. Тифозное состояние у большинства больных отсутствует, симптомы интоксикации, наблюдаемые в начальном периоде (3-5 дней), быстро исчезают. Сыпь появляется в ранние сроки, имеет полиморфный характер, часто бывает обильной. Некоторых случаях течение паратифа В может быть тяжелым, с септическими проявлениями в виде гнойного менингита, менингоэнцефалита, септикопиемии. В гемограмме наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз. Клиническое течение тифопаратифозных инфекций может значительно варьировать в зависимости от характера эпидемической вспышки, возраста больных, сопутствующих заболеваний и предшествующих вакцинаций. Обычно заболевание длится 3-4 нед, но может быть и более коротким (5-7 дней). Повторные рецидивы и осложнения удлиняют течение болезни иногда до нескольких месяцев.

112. Брюшной тиф(typhus abdominalis), паратифы А и В(paratyphus abdominalis А еt В) – острые инфекционные заболевания, сходные по своим клиническим проявлениям и патогенезу. Вызываются бактериями рода сальмонелл, характеризуются поражением лимфатического аппарата кишечника (главным образом тонкой кишки), бактериемией и протекают с выраженной интоксикацией, увеличением печени и селезенки и часто с розеолезной сыпью.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 437 | Нарушение авторских прав