АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Клиника, диагностика и лечение амебиаза. 11 страница

Вторично-септическая форма. Является осложнением других клинических форм инфекции, характеризуется исключительно тяжелым течением, наличием вторичных очагов, бубонов, выраженных проявлений геморрагического синдрома. Прижизненная диагностика этой формы затруднена.

Первично-легочная форма. Наиболее тяжелая и эпидемиологически наиболее опасная форма. Различают три основных периода болезни: начальный, период разгара и сопорозный (терминальный) период. Начальный период характеризуется внезапным повышением температуры, сопровождающимся резким ознобом, рвотой, сильной головной болью. В конце первых суток болезни появляются режущие боли в груди, тахикардия, одышка, бред. Кашель сопровождается выделением мокроты, количество которой значительно варьируется (от нескольких «плевков» при «сухой» чумной пневмонии до огромной массы при «обильной влажной» форме). Вначале мокрота прозрачная, стекловидная, вязкая, затем она становится пенистой, кровянистой и, наконец, кровавой. Жидкая консистенция мокроты – типичный признак легочной чумы. С мокротой выделяется огромное количество чумных бактерий. Физикальные данные весьма скудны и не соответствуют общему тяжелому состоянию больных. Период разгара болезни продолжается от нескольких часов до 2—3 сут. Температура тела остается высокой. Обращают на себя внимание гиперемия лица, красные, «налитые кровью» глаза, резкая одышка и тахипноэ (до 50—60 дыханий в 1 мин). Тоны сердца глухие, пульс частый, аритмичный, артериальное давление снижено. По мере нарастания интоксикации угнетенное состояние больных сменяется общим возбуждением, появляется бред.

Терминальный период болезни характеризуется исключительно тяжелым течением. У больных развивается сопорозное состояние. Нарастает одышка, дыхание становится поверхностным. Артериальное давление почти не определяется. Пульс учащенный, нитевидный. На коже появляются петехии, обширные кровоизлияния. Лицо приобретает синюшность, а затем землисто-серый цвет, нос заострен, глаза запавшие. Больной испытывает страх смерти. Позже развиваются прострация, кома. Смерть наступает на 3—5-е сутки болезни при нарастающей циркуляторной недостаточности и, нередко, отеке легких.

Вторично-легочная форма. Развивается как осложнение бубонной чумы, клинически сходна с первично-легочной.

Чума у вакцинированных больных. Характеризуется удлинением инкубационного периода до 10 дней и замедлением развития инфекционного процесса.

В течение первых и вторых суток заболевания лихорадка субфебрильная, общая интоксикация выражена нерезко, состояние больных удовлетворительное. Бубон небольших размеров, без выраженных проявлений периаденита. Однако симптом резкой болезненности бубона всегда сохраняется. Если эти больные в течение 3—4 дней не получают лечение антибиотиками, то дальнейшее развитие заболевания ничем не будет отличаться от клинических симптомов у невакцинированных больных.

Прогноз.Почти всегда серьезный.

Диагностика. Распознавание чумы вызывает затруднение при выявлении спорадических случаев, которые могут предшествовать эпидемической вспышке. При развитии лихорадки, лимфаденита, пневмонии у лиц, находящихся в энзоотическом очаге чумы, требуется тщательное направленное обследование.

Решающую роль в распознавании чумы играют методы лабораторной диагностики (бактериоскопический, бактериологический, биологический и серологический), проводимые в специальных лабораториях, работающих в соответствии с инструкциями о режиме работы противочумных учреждений. Для лабораторной диагностики чумы используют пунктаты из бубона, содержимое везикул, пустул, карбункулов, отделяемое из язв, мокроту, материал из зева, отечную жидкость, кровь, мочу, рвотные массы; пробы воздуха из комнаты больного, смывы с предметов и т.д. Кроме того, исследуют секционный патологоанатомический материал: кусочки органов, взятые от трупов людей, верблюдов, грызунов, а также эктопаразитов. Специфическое свечение бактерий при использовании метода флюоресцирующих антител, наличие в препаратах, окрашенных по Граму, овоидных биполярных палочек с учетом клинических, патологоанатомических, эпидемиологических и эпизоотологических данных позволяет поставить предварительный диагноз чумы и проводить соответствующие мероприятия до выделения возбудителя.

В практике лабораторной диагностики чумы широко применяются серологические методы: ИФА, РНГА, РНАт, РНАг, РТНГА. Важное значение имеет постановка биологической пробы на морских свинках и белых мышах, позволяющая увеличить вероятность выделения культур и облегчить их идентификацию.

Дифференциальная диагностика.Кожную форму чумы следует дифференцировать от сибирской язвы, бубонную форму – от острого гнойного лимфаденита, лимфогранулематоза, доброкачественного лимфоретикулеза, туляремии. Септическая форма чумы может напоминать сепсис, молниеносную форму менингококкемии, гипертоксическую форму гриппа, которые сопровождаются развитием инфекционно-токсического шока и геморрагическим синдромом. Легочную форму чумы следует дифференцировать от легочной формы сибирской язвы, крупозной пневмонии, малярии, сыпного тифа, поражения легких при туляремии, сапе, гриппе.

Лечение. Больные чумой подлежат строгой изоляции и обязательной госпитализации. Основная роль в этиотропном лечении принадлежит антибиотикам – стрептомицину, препаратам тетрациклинового ряда, левомицетину, назначаемым в больших дозах.

Стрептомицин эффективен при всех формах чумы. При бубонной форме его вводят в дозах 0,5—1 г 3 раза в сутки, больным с септической и легочной формами чумы – по 1 г 4 раза в сутки в течение первых 4—5 дней, а с 5—6-го дня переходят на трехразовое введение по 0,75 г.

Окситетрациклин вводят внутримышечно по 0,2 г 6 раз в сутки. Используют также доксициклин, метациклин, морфоциклин.

Левомицетин назначают в суточной дозе 6—8 г со снижением дозы после нормализации температуры.

При лечении больных легочными и септическими формами чумы антибиотики тетрациклинового ряда сочетают со стрептомицином, дигидрострептомицином, пасомицином, аминогликозидами. При комбинированном лечении препараты вводят 3 раза в сутки, доза стрептомицина снижается до 0,25—0,5 г. Курс лечения антибиотиками больных всеми формами чумы составляет не менее 7—10 сут.

Для повышения эффективности антибиотикотерапии и целенаправленного действия на чумных микробов используют определение чувствительности возбудителей чумы к антибиотикам.

Наряду с антибактериальным лечением проводят дезинтоксикационную патогенетическую терапию, включающую введение дезинтоксикационных жидкостей (полиглюкин, реополиглюкин, гемодез, неокомпенсан, альбумин, сухая или нативная плазма, стандартные солевые растворы), мочегонных средств (фуросемид, или лазикс, маннитол и др.) – при задержке жидкости в организме, глюкокортикостероидов, сосудистых и дыхательных аналептиков, сердечных гликозидов, витаминов.

В связи с медленным рассасыванием чумных бубонов рекомендуется «местное» назначение антибиотиков, т.е. внутрь бубона (стрептомицин по 0,5 г и др.). После 3—5 введений антибиотиков происходит более быстрое рассасывание бубонов. Местно также применяют различные мазевые повязки.

По окончании лечения через 2—6 дней обязательно производят трехкратный бактериологический контроль пунктата из бубонов, мокроты, слизи дыхательных путей и каловых масс.

Выписка больных из стационара производится при полном клиническом выздоровлении и отрицательных результатах бактериологического контроля.

137. Лейшманиозы (висцеральный и кожный).

Лейшманиозы — группа паразитарных природно-очаговых, в основном зоонозных, трансмиссивных заболеваний.

Вызывается паразитирующими простейшими рода лейшмания, которые передаются человеку через укусы москитов. Существует две основные формы этого заболевания: висцеральный лейшманиоз, или кала-азар, при котором поражаются органы ретикуло-эндотелиальной системы и кожный лейшманиоз, при котором поражаются кожа и подкожные ткани. Воротами инфекции является кожа в месте укуса москита, где происходит размножение и накопление лейшманий.

Клиника. Инкубационный период при висцеральном лейшма-ниозе продолжается от 3 нед до 3 лет. Заболевание начинается постепенно. Нарастает общая слабость, появляется лихорадка. Отмечается бледность кожи вследствие анемизации. Больные худеют, нарастают анемия, лейкопения, выявляется значительное увеличение печени (до пупочной линии) и селезенки (до полости малого таза). При исследовании крови - лейкопения, анемия, агранулоцитоз, тромбоцитопения, повышение СОЭ, уменьшение содержания альбуминов и повышение уровня глобулинов. Кожный лейшманиоз. 1) Антропонозный тип характеризуется длительным инкубационным периодом (3-8 мес). На месте внедрения возбудителя образуется небольшой бугорок (диаметром 23 мм), медленно увеличивающийся и через 36 мес покрывающийся чешуйчатой корочкой, под которой обнаруживается язва с подрытыми неровными краями. Рубцевание идет медленно и заканчивается через 1-2 года.

2) Зоонозный тип характеризуется более коротким инкубацион-ным периодом (до 3 нед), бугорок на месте укуса быстро увеличивается, через несколько дней его диаметр достигает 10-15 мм. В центре бугорка происходит некроз и открывается язва с широким инфильтратом и отеком вокруг. Диаметр язвы иногда доходит до 5 см. К 3-му месяцу дно язвы очищается, а через 5 мес заканчивается рубцевание.

Диагностика. Доказательством болезни служит обнаружение лейшманий (материал из бугорка, пунктатов костного мозга, лимфатических узлов). Если лейшманий обнаружить не удается, вспомогательным методом служат серологические реакции. Лечение. Для лечения висцерального лейшманиоза применяют препараты сурьмы- солюсурмин, глюкантим. При отсутствии эффекта от препаратов сурьмы приходится назначать амфотерицин В. При кожном лейшманиозе –солюсурмин. Прогноз. При отсутствии этиотропного лечения висцеральный лейшманиоз и эспундия заканчиваются летально. При кожных формах прогноз благоприятный, могут остаться обезображивающие рубцы. Профилактика. Раннее выявление и лечение больных, борьба с москитамипереносчиками, использование отпугивающих средств. Проводят прививки против кожного лейшманиоза. Прививки делают живыми культурами лейшманий на закрытых участках кожи.

138. Эризипелоид Син.: рожа свиней, ползучая эритема Бейкера, эризипелоид Розенбаха

Эризипелоид(erisipeloid) – зоонозная бактериальная инфекция, характеризующаяся преимущественным поражением кожи и суставов.

Исторические сведения.Впервые у человека болезнь описана в 1873 г У.Бейкером. Возбудитель заболевания был выделен из организма больного человека А.Розенбахом в 1884 г. Им же описана клиническая картина заболевания и установлена его нозологическая самостоятельность.

Этиология.Возбудитель – erisipelothrix rhusiopathiae – относится к семейству Соrynebacteriасеае, представляет собой неподвижную грамположительную палочку размером (0,5—1,5) х (0,1—0,3) мкм, растущую на обычных питательных средах. Существуют 2 антигенных варианта микроба (suis и murisepticum). Свиной вариант циркулирует среди домашних, а мышиный – среди диких животных. Возбудитель высокоустойчив во внешней среде. Сохраняет жизнеспособность в соленых и копченых мясных продуктах. Микроорганизмы погибают при воздействии хлорсодержащих и фенолсодержащих дезинфектантов.

Эпидемиология.Источником инфекции являются многие виды домашних и диких животных, но наибольшее эпидемиологическое значение имеют свиньи. Инфицирование происходит через поврежденную кожу рук при контакте с зараженным мясом или больными животными.

В некоторых случаях возможно пероральное внедрение возбудителя или инфицирование с участием кровососущих членистоногих (механическая трансмиссия).

Болезнь обычно носит профессиональный характер, заболеваемость имеет летне-осеннюю сезонность.

Патогенез и патологоанатомическая картина.После проникновения в организм через мелкие повреждения кожи микроорганизмы образуют в ней первичный очаг инфекции. В дальнейшем воспалительный процесс (при локализации его в коже пальцев) может распространиться и захватить межфаланговые суставы. Иногда наблюдается генерализованное течение инфекции с лимфо– и гематогенной диссеминацией возбудителей, распространенными кожными поражениями и формированием вторичных очагов во внутренних органах. После перенесенной инфекции образуется стойкий иммунитет.

При морфологическом исследовании пораженных участков дермы обнаруживают серозное воспаление с признаками периваскулярной инфильтрации лимфоцитами, нарушение микроциркуляции и лимфооттока.

Клиническая картина.Инкубационный период колеблется от 1 до 7 дней (чаще 2—3 дня).

Выделяют 3 формы эризипелоида: кожную, кожно-суставную, генерализованную (септическую).

Чаще встречается

кожная формаболезни. Она характеризуется образованием в месте входных ворот (обычно на коже пальцев и кистей рук) эритемы, сопровождающейся зудом, жжением и отеком кожи. Отечность более выражена по периферии эритематозного участка, отчего центр его менее возвышается над уровнем кожи и несколько бледнее по окраске. Температура кожи в области эритемы слегка повышена или не отличается от температуры на здоровых участках. Иногда на эритематозной поверхности появляются везикулы с серозным или серозно-геморрагическим содержимым. Эритема имеет тенденцию к расширению и охвату воспалительным процессом кожи всего пальца или другого значительного участка кисти. Могут развиться лимфаденит и лимфангит. К концу заболевания на месте эритемы наблюдается шелушение кожи. Длительность заболевания 10—12 дней.

Кожно-суставная форма характеризуется развитием артритов межфаланговых суставов. При этом наблюдаются веретенообразная припухлость суставов, тугоподвижность и болезненность их при движении. Продолжительность заболевания при этой форме 14 дней и более. В ряде случаев развивается хронический рецидивирующий артрит, приводящий к деформации суставов.

Симптомы интоксикации при кожной и кожно-суставной формах выражены нерезко. Температура тела субфебрильная или нормальная.

При пероральном внедрении возбудителя возможно развитие ангинозной формы, сопровождающейся повышением температуры тела, ознобом, болями в горле, яркой гиперемией слизистой оболочки ротоглотки.

Генерализованная (септическая) форма встречается редко. Она характеризуется резко выраженной интоксикацией, повышением температуры до 39—40 °С, эритематозной (или крупно-пятнистой) сыпью на различных участках туловища и конечностей, гепатоспленомегалией. На этом фоне появляются вторичные очаги инфекции (эндокардит, артриты, пневмония и др.).

Прогноз.Благоприятный, за исключением генерализованной формы.

Диагностика.Основное значение в диагностике имеют клинико-эпидемиологические данные. Лабораторные исследования включают РНГА и РА, посевы содержимого везикул, при генерализованной форме – посев крови больного и биологическая проба на мышах.

Дифференциальную диагностику проводят с рожей, панарицием, многоформной экссудативной эритемой, дерматитами, артритами, сепсисом.

Лечение.Обычно используют пенициллин в суточной дозе 3 млн ЕД. Эффективны также полусинтетические пенициллины, левомицетин, тетрациклин, эритромицин. Курс лечения составляет 7 дней. Показаны антигистаминные, противовоспалительные препараты, витамины.

При генерализованной форме болезни пенициллин назначают в суточной дозе не менее 6—8 млн ЕД в комбинации с полусинтетическими пенициллинами. Проводится интенсивная дезинтоксикационная терапия.

В местном лечении используют ультрафиолетовое облучение в эритемных дозах, индометациновую мазь, компрессы с димексидом и др.

Профилактика.Необходима профилактика эризипелоида у домашних животных, контроль за убоем и обработкой мяса. Особое значение имеет соблюдение мер личной профилактики лицами, участвующими в обработке мяса и уходе за больными животными.

139. Ящур (aphtae epizooticae, stomatitis epidemica) – острая зоонозная вирусная инфекция, протекающая с интоксикацией, везикулезно-эрозивным поражением слизистых оболочек полости рта, носа, кожи между пальцами и у ногтевого ложа.

Исторические сведения.Первое описание ящура у животных сделал в 1546 г. итальянский врач Д.Фракасторо. У людей это заболевание известно с 1764 г. В 1897 г. Ф.Леффлер и П.Фрош установили, что возбудитель ящура, содержащийся в везикулах, проходит через бактериальные фильтры. В дальнейшем была окончательно доказана вирусная природа заболевания.

Этиология.Возбудитель относится к роду rhinovirus, семейству picornaviridae и является одним из наиболее мелких из РНК-содержащих вирусов (размер от 8 до 20 нм). Вирус отличается высокой вирулентностью и дерматотропностью. По антигенной структуре различают 7 серологических типов, каждый из них имеет несколько антигенных вариантов. В нашей стране наиболее распространены вирусы типов О и А. Вирусы устойчивы к высушиванию и замораживанию, быстро погибают при нагревании до 60 °С, действии ультрафиолетовых лучей и дезинфицирующих веществ. Культивируют вирусы на развивающихся тканевых культурах. Из лабораторных животных к возбудителю ящура наиболее восприимчивы морские свинки и новорожденные мыши.

Эпидемиология.Ящур – распространенная инфекция среди животных. В некоторых странах эпизоотии ящура повторяются через определенные промежутки времени. В нашей стране эпизоотии наблюдались в основном в местах массового скопления скота в 1941—1943 гг., 1952 и 1965 гг. Наиболее подвержены заболеванию молодые животные (крупный и мелкий рогатый скот, свиньи и другие копытные животные). У них ящур протекает тяжело и с высокой летальностью. Больные животные выделяют вирус во внешнюю среду со слюной, молоком, испражнениями, мочой и, таким образом, являются источниками инфекции.

Основной путь заражения людей – алиментарный: через сырое молоко больных животных и необезвреженные молочные продукты, реже – через мясо. Ящур может быть профессиональным заболеванием. Возможно инфицирование путем прямого контакта с больными животными (при доении, уходе, лечении, убое и др.), воздушно-капельным путем (при дыхании, кашле животных), а также через предметы, загрязненные их выделениями. Описаны случаи внутрилабораторного заражения. От человека к человеку инфекция не передается. Взрослые люди мало восприимчивы к ящуру, чаще болеют дети. Иммунитет типоспецифичен и связан с наличием вируснейтрализующих антител.

Патогенез и патологоанатомическая картина.Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки полости рта (реже слизистые оболочки желудочно-кишечного и дыхательного трактов) и поврежденная кожа. В месте внедрения возбудителя образуется первичный аффект – небольшой пузырек, в котором происходят размножение и накопление вируса. В дальнейшем наступает вирусемия, обусловливающая интоксикацию. В процессе гематогенной диссеминации в силу дерматотропности вирус фиксируется в эпителии слизистых оболочек (полость рта, носа, уретры) и кожи (кисти и стопы), где появляются вторичные везикулы. С развитием вторичных везикул вирус исчезает из крови.

В биоптатах пораженных участков кожи и слизистых оболочек обнаруживают очаговые некрозы. Летальные исходы крайне редки. При патологоанатомическом исследовании выявляются обширные участки некроза слизистых оболочек ротовой полости, пищевода, кишечника, а также гнойно-некротический трахеобронхит и уретрит. Отмечаются значительные изменения в сердечной мышце, венозное полнокровие печени, почек и мозга.

Клиническая картина.Ящур у человека во многом сходен с аналогичным заболеванием у животных. Инкубационный период длится чаще всего 3—4 дня, но иногда бывает короче (2 дня) или продолжительнее (до 12 дней). Заболевание начинается остро с озноба, повышения температуры до 39-40°С, головной и мышечных болей. К концу первых суток появляются симптомы поражения слизистых оболочек: жжение в полости рта, обильное слюнотечение, покраснение глаз, нередко возникают боли при мочеиспускании, дисфункция кишечника. При осмотре отмечаются яркая гиперемия и значительная отечность слизистых оболочек щек, мягкого неба, языка, дужек и губ, затем возникает большое количество мелких пузырьков – афт, вначале наполненных прозрачным, а в дальнейшем мутным содержимым. Через 1—2 сут пузырьки лопаются, на их месте остаются язвочки (эрозии), нередко сливающиеся между собой, с образованием обширных участков изъязвления. Увеличиваются и становятся болезненными регионарные лимфатические узлы. Больные становятся раздражительными, не могут разговаривать, глотать, истекают слюной (2—4 л в сутки). Поражения конъюнктивы, слизистых оболочек носа, уретры, влагалища обусловливают соответствующие клинические симптомы. Нередко высыпания появляются вокруг рта, на кистях, стопах, голенях. Диагностическое значение имеют высыпания в межпальцевых складках рук и ног и около ногтей.

При отсутствии осложнений болезнь длится 5—7 дней. Эпителизация эрозий наступает к 5-му дню от начала заболевания. У отдельных больных наблюдается затяжное течение болезни до нескольких месяцев с повторными везикулезными высыпаниями. В таких случаях температура нормальная, общее состояние удовлетворительное. У детей ящур протекает тяжело, как правило, с явлениями гастроэнтерита. В клиническом анализе крови – лейкопения и эозинофилия.

На продолжительность и тяжесть заболевания влияют различные осложнения, вызванные вторичной бактериальной флорой, легко проникающей через изъязвления на слизистых оболочках и коже, что может привести к пневмонии, миокардиту и сепсису.

Прогноз.Обычно благоприятный, при тяжелом течении болезни у детей с развившимся гастроэнтеритом – серьезный.

Диагностика.Клиническая диагностика ящура при типичном течении не вызывает затруднений. При менее очерченных клинических симптомах большую помощь в постановке правильного диагноза оказывают эпидемиологический анамнез и эпизоотологические данные.

Выделение вируса осуществляют из крови, слюны, афтозных элементов и фекалий. Серологические исследования при ящуре проводят с помощью РСК и РНГА в парных сыворотках с промежутком 6—8 дней. Более четкие результаты дает реакция длительного связывания комплемента (РДСК). Лучшим диагностическим тестом является биологическая проба: содержимое афт, взятых от больного, втирают в «подушечки» лапок морских свинок. При наличии вируса ящура на месте его внедрения у подопытного животного появляются характерные афтозные элементы.

Ящур дифференцируют в первую очередь от афтозного стоматита, герпетической инфекции, ветряной оспы, энтеровирусных заболеваний, пемфигуса, токсического и кандидозного стоматитов.

Лечение.Больных ящуром госпитализируют на срок не менее 14 дней, осуществляют тщательный уход, симптоматическое и местное лечение. Показаны щадящая диета (назначение полужидкой, легкоусвояемой пищи, небольшими порциями 5—6 раз в сутки), обильное питье. Перед приемом пищи больному дают 0,1 г анестезина. Иногда прибегают к кормлению через зонд. Особо важное значение приобретает соблюдение гигиены полости рта.

С первых дней заболевания необходимо проводить местную противовирусную терапию. С этой целью могут быть использованы 0,25—0,5 % оксолиновая, 0,25—0,5 % флореналевая, 0,35—0,5 % теброфеновая, 4 % гелиомициновая, 0,25 % риодоксолевая, 50 % интерфероновая и другие мази. Применяются растворы лейкоцитарного интерферона и 0,1—1 % раствор РНКазы. Указанные препараты наносятся на пораженные участки слизистых оболочек и кожи 3—5 раз в день.

С целью усиления процессов эпителизации могут быть использованы УФ-облучение и свет гелий-неонового лазера, а также аэрозольные препараты «Ливиан», «Левовинизоль», пантенол, «Винизоль» и др.

В тяжелых случаях проводят дезинтоксикационную терапию, применяют сердечно-сосудистые средства, витамины, болеутоляющие и антигистаминные препараты. При наслоении вторичной инфекции назначают антибиотики и сульфаниламиды.

142. Ку-лихорадка.— острое риккетсиозное заболевание, характеризую-щееся лихорад­кой, симптомами общей интоксикации и частым поражением легких. Относится к зоонозам. Заражение возможно трансмиссивным, контактным, алиментарным и воздушно-пылевым путем.

Этиология. Возбудителем является риккетсия Бернета. Устойчива во внешней среде. Не инактивируется при высушивании, сохраняется в молочных продуктах после пастеризации.

Патогенез. Воротами инфекции чаще является слизистая оболочка дыхательных путей или пищеварительного тракта. Пути инфицирования определяют клинические про­явления. При воздушно-пылевом зараже-нии возникает поражение бронхов и нередко перибронхиальное воспаление легочной ткани. Гематогенно поражаются органы рети-кулоэндотелиальной системы, возникают дегенеративные изменения во внутренних органах.

Симптомы, течение. Инкубационный период длится чаще 14-19 дней. Заболе­вание начинается остро. Температура тела повышается до 38 –

39 °С, лихорадка длится 1 - 2 нед, хотя в отдельных случаях может затягиваться до месяца. Характерны существенные суточные размахи температуры, сопровождающиеся ознобами и потами, боли в мышцах, головная боль, болезненность глазных яблок. Кожа лица и шеи гипере-мирована, сосуды склер инъецированы. Наблюдаются брадикардия, гипотония. Симптомы поражения органов дыхания появляются обычно с 3 - 4-го дня болезни - сухой кашель, саднение за грудиной, сухие, а затем мелкопузырчатые влажные хрипы, реже выявляется укорочение перкуторного звука. Рентгенологические изменения в легких преиму-щественно интерстициального (перибронхиального) характера, на фоне которых у отдельных больных возникают очаговые инфильтративные изменения. К концу недели отмечается увеличение печени и селезенки. В периоде реконвалесценции длительно сохраняется астенизация; полное восстановление трудоспособности наступает через 2 - 4 нед. Могут быть рецидивы болезни.

При диагностике учитывается пребывание в эндемичной по лихорадке Ку местности. Доказательством является обнаружение специфических антител с помощью РСК.

Лечение: тетрациклин в суточной дозе 0,8-1,2 г или левомицетин по 2 г в сутки. Курс лечения 8-10 сут. Во время лихорадочного периода в/в вводят 5% раствор глюкозы или изотонический раствор хлорида натрия по 500- 1000 мл, назначают комплекс витаминов, при поражении легких дополнительно рекомендуются оксигенотерапия, бронходилататоры.

Прогноз благоприятный. Трудоспособность восстанавливается пол­ностью.

Профилактика. Борьба с лихорадкой -Ку домашних животных. Молоко от больных животных необходимо кипятить. По показаниям в очагах лихорадки Ку прово­дится специфическая профилактика. Больной для окружающих неопасен.

143. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС)

ГЛПС - острая вирусная природно-очаговая болезнь, характеризующаяся лихорадкой, общей интоксикацией, своеобразным поражением почек и развитием тромбогеморрагического синдрома.

Возбудитель ГЛПС относится к семейству буньявирусов.

Эпидемиология. ГЛПС относится к зоонозам с природной очаговостью. Резервуаром возбудителя служат мышевидные грызуны. В городах резервуаром инфекции, вероятно, могут быть домовые крысы. Возбудитель выделяется с калом, мочой. Передача между грызунами осуществляется в основном через дыхательные пути. Заражение человека происходит воздушно-пылевым путем, при вдыхании высохших испражнений инфицированных грызунов. Передача вируса возможна также при соприкосновении с грызунами или инфицированными объектами внешней среды (хворост, солома, сено). Заболевают чаще мужчины (70-90% больных).

Воротами инфекции является слизистая оболочка респираторного тракта, реже кожа и слизистая оболочка органов пищеварения.

Клиника. Инкубационный период продолжается от 7 до 46 дней (чаще всего от 21 до 25 дней). В течение болезни выделяют следующие периоды: начальный, олигоурический (период почечных и геморрагических проявлений), полиурический и реконвалесценции.

1) Начальный период продолжается от 1 до 3 дней и характеризуется острым началом, повышением температуры тела до 38-40°С, которое иногда сопровождается ознобом. Появляется сильная головная боль (но нет болей в надбровных дугах и глазных яблоках), слабость, сухость во рту, признаков воспаления верхних дыхательных путей не отмечается. При осмотре больных отмечается гиперемия кожи лица, шеи, верхних отделов груди (симптом "капюшона"). Слизистая оболочка зева гиперемирована, сосуды склер инъецированы, на фоне гиперемированных конъюнктив иногда можно заметить геморрагическую сыпь.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 417 | Нарушение авторских прав