АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патофизиология. Основным клиническим проявлением ДКМП является дисфункция желудочков сердца и снижение сократимости миокарда (рис

Основным клиническим проявлением ДКМП является дисфункция желудочков сердца и снижение сократимости миокарда (рис. 10.3). При ДКМП обычно поражены оба желудочка, но иногда встречается изолированная дисфункция ЛЖ и несколько реже — ПЖ.

Снижение ударного объема и сердечного выброса (СВ) вследствие нарушения сократимости миокарда сопровождается активацией двух компенсаторных механизмов: 1) механизма Франка—Старлинга (согласно которому, сила сокращений волокон миокарда усиливается пропорционально увеличению конечно-диастолического объема ЛЖ) и 2) стимуляции нейроэндокринных систем, которая первоначально обусловлена активацией симпатической нервной системы. Повышение симпатического тонуса приводит к увеличению частоты сердечных сокращений и усилению сократимости миокарда, что способствует поддержанию СВ. Благодаря этим компенсаторным механизмам на начальных стадиях дисфункции желудочков заболевание может протекать бессимптомно, однако по мере дегенерации кардиомиоцитов и увеличения перегрузки объемом у больных возникают клинические симптомы сердечной недостаточности.

Снижение СВ и, как следствие, ухудшение кровоснабжения почек приводят к увеличению продукции ренина юкстагломерулярными клетками. При активации ренин-ангиотензиновой системы повышается общее периферическое сосудистое сопротивление (под действием ангиотензина И) и увеличивается объем циркулирующей крови (в связи с повышением уровня альдостерона). Как отмечалось в главе 9, эти эффекты первоначально противодействуют снижению СВ.

В дальнейшем нейроэндокринные компенсаторные реакции неизбежно приводят к ухудшению состояния больных. Так, при сужении ар-териолярного русла и повышении общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) ЛЖ должен создавать большее усилие для выброса крови во время систолы. Увеличение объема циркулирующей крови (ОЦК) также приводит к усилению нагрузки на ЛЖ и увеличению венозного возврата, что может сопровождаться застоем в малом и большом круге кровообращения.

Более того, дилатация полостей желудочков, усиливающаяся по мере прогрессирования кардиомиопатии, может быть причиной неполного захлопывания трикуспидального и митрального клапанов во время систолы и возникновения клапанной регургитации. Неблагоприятные последствия клапанной регургитации включают 1) перегрузку предсердий давлением и объемом, что сопровождается дилатацией предсердий и увеличением риска мерцательной аритмии; 2) уменьшение объема крови, выбрасываемой в аорту и поступающей в системную циркуляцию за счет регургитации части крови в левое предсердие.

Читать далее: Клиническая картина

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 341 | Нарушение авторских прав