АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Этиология. Лейшманиоз - от имени английского врача У

Прочитайте:
  1. IV. Этиология
  2. IV. Этиология.
  3. IX. Этиология, патогенез,
  4. L Этиология – пневмоциста, Chl.trachomatis
  5. VIII. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
  6. VIII. Этиология и патогенез
  7. XII. Этиология и патогенез
  8. А. Этиология
  9. Аборты. Этиология, классификация, профилактика
  10. Аденома предстательной железы. Этиология, патогенез, клиника, диагностика

Введение

Лейшманиоз - от имени английского врача У. Лейшмана (W. Leishman, 1865—1926). В 1901 году, при исследовании патологических образцов селезёнки пациента, умершего от кала-азара, он наблюдал овальные тельца и в 1903 году опубликовал сообщение об этом. Чарльз Донован из итальянской медицинской службы независимо от Лейшмана обнаружил такие же тельца у других пациентов с кала-азаром, и они сейчас известны как тельца Лейшмана-Донована (клетки простейших, вызывающих кала-азар, Leishmania donovani) Однако имя в истории Лейшману обеспечил Рональд Росс (англ. Sir Ronald Ross, 1857—1932, нобелевский лауреат 1902 года), который под впечатлением работы Лейшмана, выделил возбудителя кала-азара в особый род, и дал ему имя Leishmania.

Хотя впервые возбудителя Лейшманиоза (кожного) открыл и описал в 1898 году П. Ф. Боровский в Ташкенте; он же и отнёс его к простейшим.

Лейшманиоз собак - трансмиссивная природно-очаговая болезнь. У собак различают две формы лейшманиоза: наружный (кожный) и внутренний (висцеральный). Больные собаки могут заражать людей, и наоборот.

 

Этиология

тип Protozoa

надкласс Mastigophora

отряд Kinetoplastida

семейство Trypanosomatidae

род Leishmania

виды L. donovani, L. tropica, L. braziliensis.

Возбудителей различных клинико-эпидемиологические вариантов Лейшманиоза рассматривают как самостоятельные виды (или подвиды).

Лейшманиоз собак (Leishmaniosis canum) - является грануломатозным заболеванием кожи и органов, которое вызывается внутриклеточными простейшими микроорганизмами рода Leishmania (сем. Тгуpanosomidae, кл.
Mastigophora) и относится к заболеваниям, занесенным в Среднюю Европу из эндемических областей, таких как страны Средиземного моря. Гранулемы - представляют собой очаги продуктивного воспаления в области локализации возбудителя, имеющие форму уплотненных образований и состоящие из различных клеточных элементов ретикулярного, гематогенного и гистиоцитарного происхождения (фагоциты, лимфоциты, эпителиоидные клетки). Дикие хищники из семейства собачих, грызуны, собаки и кошки рассматриваются как резервуар Leishmania donovani. Leishmania tropica у человека (Средняя Африка, Средиземноморье) становится причиной кожного лейшманиоза (восточной язвы). При экспериментальном заражении собак Leishmania tropica наблюдалось кожное заболевание.

Часто встречаются смешанные инфекции с Erlichia canis и\или с бабезиями.

 

Механизм передачи - трансмиссивный, переносчики - москиты родов Phlebotomus и Lutzomyia. (В некоторых источниках фигурируют до 300 видов комаров). Хорошо изучен в качестве переносчика городского лейшманиоза москит P. papatasii, ведущий в большинстве случаев синантропное существование. Основные места выплода москитов в населённых пунктах - подвалы в жилых помещениях и свалки мусора, в природе - гнёзда птиц, логова животных, норы грызунов, пещеры, трещины скал. В природных очагах основными переносчиками лейшмании являются P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. При кожных формах инвазии москиты заражаются на лейшманиомах - папуле или язве у человека, на утолщённых или изъязвлённых участках ушей у собак и других животных. При висцеральных формах лейшманиоза у человека паразиты обычно малодоступны для москитов, поэтому больной редко служит источником инвазии. Исключение составляет индийский кала-азар, при котором лейшмании нередко обнаруживают в крови и кожных поражениях, развивающихся в исходе заболевания. Отмечены случаи передачи лейшмании при гемотрансфузиях.

Естественная восприимчивость высокая. Иммунитет носит видовой характер. Напряжённый постинфекционный иммунитет вырабатывается только после кожного лейшманиоза. Различные состояния, сопровождающиеся иммунодефицитами, существенно снижают резистентность к паразитам.

 

Морфология и биология возбудителя. Возбудитель кожного лейшманиоза и возбудитель внутреннего лейшманиоза морфологически неотличимы друг от друга. Лейшмании, паразитирующие в тканях кожи собаки, имеют овальную, реже круглую форму, во внутренних органах - обычно несколько крупнее кожных. В организме больных лейшманиозом собак паразиты обнаруживаются преимущественно внутри ретикулоэндотелиальных клеток органов (селезенки, лимфатических узлов, печени, костного мозга и др), значительно реже - в периферической крови.

Протоплазма лейшманий красится по Романовскому - Гимзе в нежно-голубой и синий цвета. Ближе к центру или несколько сбоку у лейшманий располагается главное ядро круглой или овальной формы, красящееся в фиолетово-красный цвет. В протоплазме одной клетки хозяина могут находиться от одной до нескольких десятков лейшманий (до 100-200). Иногда они располагаются в одиночку и группами около распавшихся или разрушенных при приготовлении мазка клеток, а также в некотором отдалении от них.

В цикле развития лейшманий проходят две стадии, изменяя при этом форму. Безжгутиковая стадия лейшманий - амастигота - паразитирует в организме позвоночного хозяина, а жгутиковая - промастигота - в просвете кишечника беспозвоночного переносчика - москита. Амастиготы овоидной или округлой формы, размером 2-2,5 мкм, промастиготы имеют веретеновидную форму, длина тела 12-20 мкм, ширина 1,5-3,5 мкм.

Лейшмании: а -лейшманиальная (безжгутиковая) форма, б -лептомонадная (жгутиковая) форма

 

Промастиготы лейшманий размножаются в пищеварительном канале самок москитов. Приблизительно через неделю инфекция распространяется до верхних отделов пищеварительного канала москита, и паразиты блокируют просвет канала своими телами и секретируемым ими гелем. Когда самка кусает потенциального хозяина, она выделяет в кожу свою слюну. Самка с блокированным пищеварительным каналом не может глотать, и у неё возникают спастические движения, в результате которых она отрыгивает промастиготы в ранку на коже хозяина.

В среднем во время укуса инфицированным москитом в кожу попадает 100 — 1000 промастигот. В лабораторном эксперименте было показано, что в большинстве случаев количество промастигот было меньше 600, но примерно в четверти случаев оно превышало тысячу, а иногда доходило и до ста тысяч.

Первыми на место повреждения прибывают полиморфоядерные нейтрофилы, которые фагоцитируют паразитов. Внутри нейтрофилов лейшмании не размножаются и не превращаются в амастиготы. Затем, когда нейтрофилы переходят в фазу апоптоза, они уничтожаются макрофагами, и лейшмании проникают в макрофаги, не вызывая иммунного ответа. Макрофаги являются основными клетками-хозяевами лейшманий в организме млекопитающих. Внутри макрофагов лейшмании трансформируются во внутриклеточную морфологическую форму — амастиготы.

Внутри макрофага лейшмании заключены в так называемые "паразитифорные вакуоли", которые образуются от слияния первичной фагосомы c лизосомами и эндосомами. В них промастиготы транформируются в амастиготы. При этом происходят изменения в морфологии — продолговатые промастиготы с длинным жгутиком превращаются в овальные амастиготы с коротким жгутиком, в метаболизме, чтобы приспособиться к кислой среде, и в биохимическом составе мембраны. Трансформация занимает от двух до пяти дней. Амастиготы способны выживать в кислой среде этих вакуолей и питаться их содержимым. Внутри вакуоли амастиготы медленно размножаются, и каждый цикл размножения занимает около 24 часов.

При кожном лейшманиозе инфильтрат образуется в коже и содержит преимущественно макрофаги, а также лимфоидные клетки и немного плазматических клеток. При висцеральном лейшманиозе очаги инфекции образуются в органах ретикуло-эндотелиальной системы.

Лейшмании размножаются продольным делением надвое. Паразиты хорошо культивируются на искусственных питательных средах, сохраняя жизнеспособность при пересевах в течение нескольких лет.

 

Эпизоотология. Заражаются собаки при укусах москитами, инвазированными лейшманиями.

Резервуаром возбудителя для москитов могут быть грызуны (песчанки, полевки, суслики), шакалы, дикобразы, лошади, кошки, овцы, собаки и люди.

Болеют главным образом собаки до 2-летнего возраста, и наиболее восприимчивы животные с короткой шерстью. Заражаются они обычно в теплое время года, в период максимальной активности лета переносчиков. Переболевшие собаки, как правило, повторно не болеют, у них создается нестерильный иммунитет.

Патологоанатомические изменения. Лимфатические узлы, а также селезенка и печень увеличены (в 2-3 раза), отмечается сильная гиперплазия костного мозга, который приобретает красный цвет.

Трупы истощены, на коже в области головы и на слизистой оболочке носовой полости встречаются язвы. При кожном лейшманиозе изменений во внутренних органах не отмечают.

 

Симптомы. Болезнь может протекать остро и хронически.

При кожном лейшманиозе у собак, как правило, отмечают хроническое течение болезни, которая сопровождается язвами на спинке носа, губах, бровях, на краях ушей и на пальцах. Температура тела нормальная, но иногда может несколько повышаться. Незначительно увеличены лимфатические узлы, которые в последующем уплотняются и становятся бугристыми. В этих бугорках содержится огромное количество лейшманий. В дальнейшем бугорки вскрываются и на их месте образуются язвы.

Висцеральный лейшманиоз у собак может протекать остро и хронически.

Острое течение болезни характеризуется лихорадкой, быстро прогрессирующей анемией и истощением, отсутствием аппетита, диареей. Отмечается интенсивное шелушение эпидермиса, появляется облысение (особенно головы и спины), развиваются конъюнктивит и блефарит, изъязвления слизистой оболочки носа, а также парезы и параличи. Болезнь обычно длится несколько недель и при явлениях кахексии заканчивается смертью.

При хроническом лейшманиозе признаки болезни малохарактерные. Она может длиться до трех лет и нередко заканчивается выздоровлением.

Диагноз. Ставят его на основании клинических, эпизоотологических данных и обнаружения лейшманий в мазках из пунктата внутренних органов или соскобов из язв.

 

Лечение. В настоящее время за рубежом разработано несколько химиопрепаратов, применение которых дает положительные результаты.

Стибоглюконат натрия (натриум антимониглюконат) дают в дозе 10-20 мг/кг массы тела раз в день в течение 10 суток. Затем делают перерыв на 10 дней и лечение повторяют.

Глюкантим (метилглюкаминантимониат) применяют внутримышечно в виде 30%-ного раствора в дозе 5-20 мл через каждые 2-3 суток. Кратность введения собакам - от 8 до 12 раз, в более запущенных случаях препарат следует вводить до 20 раз.

Ломидин (пентамидин) вводят внутримышечно в дозе 2-4 мг/кг массы тела с интервалом 2 дня. Полное выздоровление наступает после 15-20-кратного применения препарата. Лечение начинают с дозы 2 мг/кг (0,5 мл 4%-ного раствора на 10 кг массы тела). После шестого введения дозу ломидина увеличивают до 3 мг/кг и доводят ее до 4 мг/кг. Некоторый эффект наступает уже через 6 суток лечения. Иногда у собак на месте введения препарата отмечают некроз мышц.

Солюсурьмин (солюстибозан) - натриевая соль комплексного соединения сурьмы и глюконовой кислоты. Используют при висцеральном лейшманиозе. Применяют в дозе 100-150 мг/кг массы тела в виде 20%-ного стерильного раствора внутримышечно или подкожно в течение 10-15 суток.

При кожном лейшманиозе можно вводить в толщу кожи вокруг язв и узелков 4-5%-ный раствор акрихина на 1%-ном растворе новокаина.

 

Профилактика и меры борьбы. Уничтожение москитов в местах выплода и борьба с их имагинальной формой.

В неблагополучных по заболеванию районах ветеринарный персонал и хозяева животных строго следят за динамикой болезни в опасные сезоны года, больных собак подвергают ранней химиотерапии. Бродячих собак и грызунов необходимо уничтожать как резервуарных хозяев или источники распространения инвазии.

В запущенных случаях течения болезни собак целесообразно ликвидировать. Для уничтожения грызунов применяют хлорпикрин, цианплав, фосфид цинка, аконитин и др. Там, где это возможно, в борьбе с песчанками следует перепахивать их биотопы на глубину 0,5-0,7 м. В жилых районах борьба с москитами ведется путем проведения мер общесанитарного порядка и применения контактных инсектицидов.

Так как лейшманиозы - антропозоонозы, то борьбу с этими инвазиями проводят совместными силами ветеринарных и медицинских учреждений.


 

Заключение

В связи с потеплением климата и частыми поездками русских туристов в тропические и субтропические страны (Ближний Восток, Средняя Азия, Средиземноморье, Восточная и Центральная Африка, Центральная и Южная Америка) все чаще возникает вопрос о распространении нетипичных для наших широт заболеваний, одним из которых является лейшманиоз – зоонозная природноочаговая инфекция. В распространении лейшманиозов участвуют домашние и дикие животные, в том числе и собаки о которых далее и пойдет речь.

 


 

Библиографический список:

1.Белов А. Д., Данилов Е. П., Дукур И. И. и др. «БОЛЕЗНИ СОБАК» М.:"Колос",1995г

2.Г. М. Уркхарт и др. «Ветеринарная паразитология». М.: "Аквариум" 2000 г

3. Сафьянова В.М., Келлина О. И., Юсупов К. А. и др. «Лейшмании». Л.: «Наука» 1982г

4.http://www.vet-ideal.ru

5.http://www.vetclinic-if.ru

 

 


Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 561 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.007 сек.)