АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

XII. Этиология и патогенез

Этиология и патогенез.

Инсулинзависимый диабет вызван разрушением секретирующих клеток (В-клетки) островков Лангерганса поджелудочной железы посредством различных механизмов, как правило, это приводит к абсолютной недостаточности инсулина.

В частности, у человека, некоторых лабораторных грызунов (мыши NOD) и, весьма вероятно, у некоторых собак, страдающих ИЗД, данная деструкция является следствием аутоиммунного процесса направленного против В-клеток. Причем у человека антитела против В-клеток обнаруживают в 70-90% случаев при постановке диагноза.

Присутствие иммунных клеток в островках (поражение называется «»инсулит«») у больных СД, которые умерли вследствие заболевания, подтверждает аутоиммунную этиологию.

Развитие подобной аутоиммунной патологии у диабетических больных подтверждается частым сочетанием с другими эндокринными аутоиммунными заболеваниями (Базедова болезнь, тиреоидит Хашимото, недостаточность надпочечников и т.д.) или возникновением антитиреоидных антител (AT), а также антител к слизистой желудка и коры надпочечников. Обнаружение сывороточных антител, направленных против В-клеток островков Лангерганса, усиливают данную гипотезу. Чаще всего такие антитела обнаруживают у собак, у кошек (за исключением одного случая у котенка) ни разу не удавалось обнаружить их наличие. Наконец, генетические исследования подчеркивают семейную предрасположенность в связи с обнаружением ассоциации СД I типа с определенными аллелями главного комплекса гистосовместимости. Концепция антиостровкового иммунопатогенеза в процессе развития СД I типа доказана ремиссионной индукцией данного заболевания с помощью иммуносупрессора - циклоспорина А.

Генетическая наследуемость СД I типа у человека и грызунов не отвечает простой модели по рецессивному или доминантному признаку, она связана в основном с главным комплексом гистосовместимости, а также с рядом других генов. Однако у собак и кошек генетическая предрасположенность изучена плохо. Некоторые линии или породы, по-видимому, имеют наибольшую частоту проявления СД, но ассоциация с главным комплексом гистосовместимости у собак пока еще не анализировалась. Генетическая взаимосвязь установлена у породы кешонд, но диабет у этой породы не связан с аутоиммунными процессами, а является следствием гипоплазии островков Лангерганса. «Семейная» форма СД также хорошо описана у голден ретривера. Деградация В-клеток обычно наблюдается у животных в возрасте от 6 месяцев.

Факторы окружающей среды, такие как вирусы или продукты питания, обеспечивают экспрессию «диабетического генотипа», запускающую аутоиммунные процессы по отношению к В-клеткам. Взаимосвязь между вирусной инфекцией и развитием аутоиммунного разрушения В-клеток еще недостаточно изучена (особенно у домашних плотоядных), но существует предположение, что этот процесс основывается на наличии общих антигенов между вирусами и В-клетками. Многие ДНК- или РНК-содержащие вирусы имеют участки антигенов сходные с таковыми в здоровых тканях. В результате такого сходства некоторые вирусы способны провоцировать аутоиммунный процесс по отношению к В-клеткам. Этот процесс продолжается и после того как вирус элиминируется из организма. Чаще всего это происходит задолго до появления клинических признаков СД (из-за длительности латентного периода этого заболевания), поэтому обнаружение вируса-инициатора представляет собой очень сложную задачу. У человека, например, сообщалось о развитии СД после таких вирусных инфекций как: гепатит, инфекционный мононуклеоз, конгенитальная краснуха; у домашних животных к факторам риска относятся такие вирусные инфекции, как вирусный гепатит и чума.

Заболевание СД может быть также вызвано путем кумулятивной агрессии различных факторов, которые по отдельности неспособны спровоцировать данное заболевание.

Патогенез сахарного диабета I типа (ИЗСД) сводится к аутоиммунному инсулиту путём активации как клеточного, так и гуморального звеньев иммунитета. Инсулит проявляется прежде всего мононуклеарной инфильтрацией островков ещё в доклиническом периоде. К моменту выявления ИЗСД островки инфильтрированы активированными лимфоцитами СД 8 (Т-супрессорами и цитотоксическими Т-лимоцитами) и лимфоцитами СД 4 (Т-хелперами). На бета-клетках появляются антигены НLА класса I и класса II (HLA-DR)

XIII. План лечен ия и его обоснование

Режим: общий.

Диета №9 с исключением легкоусвояемых углеводов и с учётом ХЕ.

М(норм)=(рост в см-100)-10%

М(норм)=(185-100=85)-10%=85-8,5-76,5кг(должно быть),не хватает 15%веса.

25ккал/кг;25*65=1625ккал(основной обмен А)

270+1625=1895ккал.

Белки-185-100=85гр*4=340ккал/с

Углеводы-(1895*60): (100*4)=284 ккал энергии.

Жиры-1895-(284+340)=1271:9=141ккал

Углеводы=284:12=24 ХЕ

1ЗАВТРАК-25%=6 ХЕ

2ЗАВТРАК-10%=2,4ХЕ

3ОБЕД-25%=6ХЕ

4ПОЛДНИК-10%=2,4ХЕ

5 1-й УЖИН-25%=6ХЕ

6 2-Йужин-5%=1,2ХЕ

Всего: ХЕ-24, У-269,7; Б-199,5;Ж-89;ккал-1302.

1)Инсулинотерапия по интенсивной схеме:

под которой подразумевается режим многократных инъекций инсулина, имитирующих физиологическую (нормальную) его секрецию поджелудочной железой. Принцип интенсивной инсулинотерапии формулируется следующим образом:

* потребность в инсулине, соответствующая базальной (фоновой) его секреции, обеспечивается инъекциями инсулина средней продолжительности действия;

* пищевая (так называемая «болюсная») потребность в инсулине, обеспечивающая усвоение углеводов пищи, замещается инъекциями инсулина короткого действия, который вводится перед каждым приемом пищи с учетом содержания в ней усвояемых углеводов, а также с учетом уровня гликемии.

По названию двух основных составляющих интенсивной инсулинотерапии она получила название базис-болюсной.

Существуют разные варианты интенсивной инсулинотерапии, но наиболее распространены два из них:

1) инсулины короткого действия вводят перед основными приемами пищи (завтрак, обед и ужин), а инсулины средней длительности действия – перед завтраком и перед сном;

2) инсулины короткого действия вводят перед основными приемами пищи, а инсулины средней длительности действия только перед сном.

Пример распределения доз инсулина в течение дня,потребность которого в инсулине составляет 40ЕД.(Лантус)

- утром перед завтраком 11 Ед «короткого» инсулина и 9 Ед инсулина средней продолжительности действия;

- перед обедом 10 Ед «короткого» инсулина;

- перед ужином 6 Ед «короткого» инсулина;

- на ночь 4 Ед инсулина средней продолжительности действия.

Или Апидра по ХЕ.

2) инфузионная терапия: 0,9% р-р натрия хлорида 500, 0 в/в капельно 1раз в день

3) витаминотерапия: пиридоксина гидрохлорид 5%- 1,0 в/м 1раз в день:

тиамина хлорид 6%-1,0 в/м через день.

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 722 | Нарушение авторских прав