АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

I. Патогенез эндогенной интоксикации

В биохимической природе эндотоксикоза острых хирургических заболеваний выделяют четыре основных механизма интоксикации:

- ретенционный, возникающий вследствие задержки в организме конечных продуктов метаболизма;

- обменный, возникающий в результате накопления в организма промежуточных продуктов метаболизма;

- резорбционный, обусловленный всасыванием продуктов распада тканей;

- инфекционный, связанный с микробными токсинами.

Источником эндотоксикоза при хирургических заболеваниях и повреждениях является нарушение регионарного (тканевого, органного) или системного метаболизма циркуляторно-ишемической, травматической или инфекционно-воспалительной природы, сопровождающееся прогрессирующим некробиозом тканей. Эндотоксикоз в этих случаях развивается несколько позже травмы или заболевания какого-либо органа. Пример тому: эндогенная интоксикация при перитонитах и гнойных очагах других локализаций.

В хирургической патологии известны три главных пусковых механизма такого вторичного прогрессирующего некробиоза тканей.

Первый механизм – ишемия, обусловленная нарушением как микроциркуляции, так и регионарного магистрального кровотока. Здесь «срабатывают» два универсальных гипоксических механизма нарушений клеточного метаболизма – интенсификация перекисного окисления липидов (ПОЛ), сопровождающаяся дестабилизацией всех видов биологических мембран, и анаэробная трансформация гликолиза. Второй пусковой механизм связан с развитием инфекции. Он состоит в инфекционно-воспалительной альтерации тканей вследствие протеолиза, обусловленного жизнедеятельностью микроорганизмов, выделением ими экзо- и эндотоксинов. В этих случаях источником эндотоксикоза становятся не только сами пораженные ткани, но и нарушения в результате распространяющейся альтерации барьерной функции покровных тканей организма. Третий пусковой механизм вторичного некробиоза тканей связан с кавитационным ударно-волновым повреждающим воздействием на ткани высокоскоростных огнестрельных ранящих снарядов и образованием временной пульсирующей полости, сопряженной с ультраструктурными повреждениями и нарушениями внутриклеточного метаболизма.

Среди эндотоксикозов, встречающихся при хирургических заболеваниях, выделяют травматический, ишемический, инфекционно-воспалительный, дисгормональный и первично-метаболический. Перечисленные виды эндогенной интоксикации сохраняют специфику этиопатогенеза только на первом этапе их развития. В последующем превалируют общие закономерности, когда соответственно стадии гипоксии происходят типовые фазовые нарушения, приобретающие все более универсальный характер. Наиболее выражены и наглядны эти изменения при перитоните, так как здесь наиболее стремительно нарастает и проявляется эндотоксикоз (см. схему).

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 940 | Нарушение авторских прав