АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ВЫБРОСА

Прочитайте:
  1. Измерение минутного сердечного выброса с помощью метода термодилюции
  2. Измерение минутного сердечного выброса с помощью метода термодилюции

Периферическая

вазоконстрикция

Ацетил Ко-А

уменьшение

тканевой

перфузии

нарушение периферическое

функции перераспределение

печени крови

 

 

угнетение ГИПОКСИЯ БЛОК

миокарда

 


АЦИДОЗ лактат пируват

 

Так как катион кальция активно действует в области мионеврального соединения и угнетает мышечную возбудимость, то его повышенное содержание вызывает слабость, летаргию, тошноту и рвоту. Дефицит кальция вызывает рефлекторную мышечную гиперактивность, мышечный спазм и тетанию.

Хлор. Хлор является главным внеклеточным анионом. Его концентрация во внеклеточной жидкости и плазме составляет 103-110 ммоль/л. Небольшая часть хлора имеется и в клетках (до 6 ммоль/л).

Дегидратация, прежде всего, уменьшает объем циркулирующей крови (ОЦК), который, снижается на 24-50 % от исходного. Снижение ОЦК приводит к следующим изменениям (см. схему № 2).

Состояние метаболического ацидоза усугубляется и тем, что нарушения гемодинамики развиваются на фоне значительной интенсификации всех видов обмена, сопровождающейся в условиях гипоксии накоплением больших количеств молочной, пировиноградной и ацетоуксусной кислот.

Дегидратация проявляется снижением тургора кожи, сухостью языка, слизистых и кожных покровов, снижением плотности глазных яблок, жаждой. Эти признаки наиболее характерны для острой кишечной непроходимости, разлитого перитонита, обширных инфекционно-воспалительных процессов.

Таким образом, последовательное обследование больного с учетом возможных проявлений полиорганной недостаточности и динамики выявленных симптомов позволяет достаточно достоверно диагностировать эндотоксикоз и определить его стадию. Результаты клинического обследования следует подтверждать доступными лабораторными данными. Прогрессирующий лейкоцитоз, нарастание лейкоцитарного индекса интоксикации, гипопротеинемия, повышение содержания в крови фибриногена, нарушение азотистого баланса – основные лабораторные признаки, доказывающие приоритетное значение эндотоксикоза в патогенезе развивающихся расстройств.

О степени выраженности эндотоксикоза в практике можно судить по Маннгеймскому перитониальному индексу:

 

№ п/п Факторы риска Оценка Наличие
да нет
         
  Возраст» 50 лет      
  Женский пол      

 

         
  Недостаточность органа      
  Злокачественная опухоль      
  Дооперационная продолжительность перитонита > 24 ч      
  Источник не толстая кишка      
  Диффузное распространение экссудата      
  Экссудат (только один ответ) серозный гнойный калово-гнилостный      
Сумма ответов "да" = МПИ      

I степень - легкая «15

II степень - средняя 16 - 29

III степень - тяжелая» 30

 

Эндотоксикоз предполагает связь заболевания с воздействием на организм токсических продуктов, которые образуются в результате нарушения функций. В настоящее время эндогенная интоксикация идентифицируется с увеличением количества ряда эндогенных и бактериальных токсинов, протеолитических ферментов, продуктов перекисного окисления липидов, повышением концентрации иммунных комплексов. Определение источника эндогенной интоксикации при хирургических заболеваниях и травмах имеет первостепенное значение. В сложных случаях диагностики очагов интоксикации существенную помощь оказывают инструментальные, рентгенологические, ультразвуковые исследования.

 


Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 485 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)