АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Лабораторные данные и инструментальные методы исследования

Биохимические изменения при инфаркте миокарда.

При инфаркте миокарда из кардиомиоцитов в больших количествах высвобождаются специфические белки. Скорость поступления этих белков в кровоток зависит от их расположения в клетке, молекулярной массы и локального кровообращения и лимфообращения. Сроки появления тех или иных белков, конечно, важны для диагностики, но определить показания к восстановлению перфузии нужно немедленно, поэтому диагноз инфаркта миокарда надо поставить до получения ответа из лаборатории - по клиническим данным и ЭКГ. Появилась возможность прикроватного определения этих белков в крови, что должно облегчить диагностику, особенно при сомнительной ЭКГ. Активность КФК повышается через 4-8 ч после окклюзии коронарной артерии, а через 48-72 ч обычно нормализуется, но если полагаться только на общую активность КФК, это может привести к гипердиагностике инфаркта миокарда: даже в/м инъекция может повысить ее в 2-3 раза, а инъекции анальгетиков часто делают при боли в груди.

Другие причины повышения общей активности КФК: поражение скелетных мышц (миопатии, полимиозит, травмы, судороги, длительный постельный режим), электрическая кардиоверсия, катетеризация сердца, гипотиреоз, инсульт, операции. Вне сердца МВ-фракции КФК содержится мало, поэтому повышение ее активности более специфично. Однако это повышение происходит не только при инфаркте миокарда, но и при операциях на сердце, миокардитах, электрической кардиоверсии. Если активность МВ-фракции больше или равна 2,5% общей активности КФК, то скорее поврежден миокард, а не скелетные мышцы, но когда общая активность КФК резко повышена из-за повреждения мышц или, напротив, нормальная, этот критерий ненадежен.

Гораздо существеннее не абсолютные значения общей активности КФК и ее МВ-фракции, а их динамика в первые сутки. При повреждении скелетных мышц активность МВ-фракции обычно образует плато, а при инфаркте миокарда она достигает пика примерно через 20 ч после окклюзии коронарной артерии. В крови от сердечной изоформы МВ-фракции (МВ2) карбоксипептидаза отщепляет лизин, и образуется изоформа МВ1, отделяемая при электрофорезе от МВ2. Отношение МВ2/МВ1 больше 1,5 - чувствительный признак инфаркта миокарда, особенно в первые 4-6 ч после окклюзии. Сердечные тропонин Т и тропонин I отличаются от мышечных по аминокислотному составу, что позволяет определять их количественно с помощью высокоспецифичных моноклональных антител. В норме тропонины не определяются, а при инфаркте миокарда их уровень становится в 20 раз выше максимального уровня погрешности исследования. Метод особенно ценен, когда наряду с инфарктом миокарда имеется травма скелетных мышц или когда есть основания подозревать небольшой инфаркт, а общая активность КФК и ее МВ-фракции в норме. Повышенный уровень тропонина I сохраняется 7-10 сут, тропонина Т - 10-14 сут, поэтому при подозрении на инфаркт миокарда давностью более 24-48 ч лучше определять тропонины, а не ЛДГ с ее изоферментами.

Уровень миоглобина при инфаркте миокарда повышается одним из первых, но специфичность этого исследования низка. Миоглобин поступает в кровь лишь в течение нескольких часов и быстро выводится с мочой, так что в течение 24 ч после окклюзии его уровень приходит в норму.

Во многих клиниках уже перешли на определение тропонинов вместо МВ-фракции КФК, но приемлемы оба способа диагностики. Применять их одновременно у всех подряд слишком дорого, но при стойком повышении уровня тропонинов (более 1 нед) и возобновлении боли в груди лучше для исключения повторного инфаркта миокарда измерять более динамичные показатели - активность МВ- фракции КФК и уровень миоглобина.

Вообще, чем больше белка поступает в кровь, тем обширнее инфаркт, но максимальный уровень белка мало о чем говорит. Восстановление перфузии (спонтанный или медикаментозный тромболизис, баллонная коронарная ангиопластика) в первые часы, после окклюзии ведет к раннему (пик - через 8-12 ч после восстановления перфузии) и более выраженному подъему активности сердечных изоферментов и других кардиоспецифических белков.

Чувствительность перечисленных методов очень высока. При нестабильной стенокардии общая активность КФК и ее МВ-фракции обычно не меняется, но у 30% таких больных повышен уровень сердечных тропонинов, что, вероятно, указывает на то, что у них все-таки развился мелкоочаговый инфаркт. Высокий уровень тропонинов даже при нормальной активности КФК и ее МВ-фракции - неблагоприятный прогностический признак, в таких случаях надо ставить диагноз инфаркта миокарда и лечить больного соответствующим образом.

Неспецифическая реакция на повреждение миокарда включает нейтрофильный лейкоцитоз (появляется через несколько часов после окклюзии и длится 3-7 сут, число лейкоцитов достигает 12000-15000 в мкл). СОЭ повышается медленнее, достигает пика в 1-ю неделю и часто остается повышенной в течение 1-2 нед.

Электрокардиографическое обследование при интенсивных болях в области сердца.

Электрокардиограмма позволяет выявить инфаркт миокарда и оценить его давность, определить его локализацию и распространенность, а также выявить некоторые его осложнения (нарушения ритма и проводимости).

Отсутствие на однократно снятой ЭКГ «характерных» признаков инфаркта миокарда не позволяет исключить этот диагноз, который основывается на определенной эволюции признаков ИМ во времени (определенная «динамика»). То есть, необходима повторная регистрация ЭКГ.

Характерными электрокардиографическими признаками ИМ являются:

- появление «патологических» зубцов Q (по амплитуде и продолжительности), отражающих некроз миокарда;

- появление и определенная эволюция подъема сегмента ST как следствия «повреждения» миокарда;

- появление отрицательных зубцов Т в качестве признака ишемии миокарда.

В зоне некроза миокард неполяризован, электрически невозбудим, этому электрод, расположенный над этой зоной, будет регистрировать внутриполостной потенциал участка, расположенного напротив некроза, то есть вектор противоположной стенки, который деполяризируется от эндокарда к эпикарду и отдаляется от исследующего электрода (зубец Q). Обычно деполяризация начинается в МЖП и распространяется от левой к правой части межжелудочковой перегородки (вектор 1). Затем деполяризуются правый желудочек и отдаленная часть левого желудочка (вектор 2). Таким образом, вектор 2 имеет направление в противоположную от регистрирующего электрода сторону, в связи, с чем происходит дальнейшее углубление зубца Q. В завершение происходит деполяризация миокарда вокруг зоны инфаркта по направлению вектора 3 слева направо, и становится возможным появление конечного зубца R.

В зоне повреждения клетки остаются поляризованными но, в результате потери калия трансмембранный потенциал ниже нормального. Как следствие, реполяризация поврежденной ткани происходит быстрее, что способствует возникновению разности потенциалов между нормальной и поврежденной тканью. В итоге, над зоной повреждения регистрируется смещение сегмента ST выше изоэлектрической линии.

В зоне ишемии появление отрицательного зубца Т связано с изменением направления деполяризации в этой зоне от эндокарда к эпикарду. В норме реполяризация происходит в направление от эпикарда к эндокарду (обратно направлению деполяризации).

Зубец Q может присутствовать на электрокардиограмме и у здоровых людей, но при этом его продолжительность не должна превышать 0,03 с. В грудных отведениях зубец Q считается «нормальным», если его глубина не превышает 2 мм, а в III отведении нормальный зубец Q должен исчезать при глубоком вдохе и не сопровождаться зубцом Q в отведениях II и aVF. Нормальный желудочковый комплекс может иметь форму QS в отведении aVR.

При инфаркте миокарда патологический зубец Q обычно появляется спустя несколько часов от начала и может персистировать постоянно (рубец) или исчезнуть (через год приблизительно у 20%).

В течение обширного инфаркт миокарда выделяют три периода:

1. Острый период с двумя фазами: первая – острейшая (фаза повреждения) и вторая – фаза сформировавшегося инфаркта.

Острейшая фаза длится до 3-6 часов. Характеризуется прогрессивным повышением сегмента ST (сначала выпуклостью, направленной вниз, затем выпуклостью кверху), которое включает в себя и зубец Т – так называемая монофазная кривая. Отсутствие зубца Q в этой фазе отражает отсутствие массивного некроза.

Фаза сформировавшегося инфаркта начинается с появления электрокардиографических признаков некроза миокарда (патологический зубец Q) и длится 2-3 недели. Зубец Q прогрессирует одновременно со снижением амплитуды зубца R. Иногда единственным признаком некроза является снижение амплитуды зубца R, а иногда формируется комплекс QS. Происходит прогрессивное снижение ST (всегда выпуклостью кверху), с возвращением на Уровень изоэлектрической линии к 10-14 дню от начала заболевания. Зубец Т, изначально вовлеченный в процесс подъема ST, постепенно становится отрицательным, заостренным, симметричным.

В отведениях, расположенных диаметрально противоположно тем, в которых регистрируются «прямые» признаки ОИМ, могут быть обнаружены «косвенные» признаки инфаркта, реципрокные сдвиги, «зеркальные» изменения – снижение сегмента ST вместо его подъема, зубец г вместо Q, положительный зубец Т вместо отрицательного. Впоследствии эти косвенные изменения постепенно исчезают.

Подострый период инфаркта миокарда длится несколько недель или месяцев. Началом считается возвращение сегмента ST на уровень изолинии, а завершением появление положительного зубца Т. Поскольку зубец Т может оставаться постоянно отрицательным, а иногда можно заметить его изменчивость независимо от регрессии острого инфаркта миокарда, временные критерии разграничения этого периода не точны.

Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 685 | Нарушение авторских прав