АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Пирогены, классификация

Пирогены – вещества, которые являются причиной развития лихорадки. Их делят на:

I. Инфекционные (эндотоксины Гр¯ бактерий, экзотоксины Гр⁺, продукты деятельности грибов, риккетсии, вирусы и проч.) и неинфекционные (продукты распада ткани, экзогенные белки при парентеральном введении молока например, компоненты несовместимой по группам перелитой крови);

II. Естественные (существуют и образуются естественным образом) и искусственные (обработанные нативные пирогенны, которые используются с лечебной и диагностической целью – пирогенал и (из синегнойной палочки) и пирексаль (сальмонелла);

III. Экзогенные (поступают/вводятся извне, лихрадка возникает через 45-90 минут) и эндогенные (образуются в организме: продукты первичной и вторичной альтерации при воспалении, продукты из очагов некроза- инфаркт миокарда, комплекс антиген-антитело, продукты деятельности макрофагов и нейтрофилов);

IV. Первичные (непосредственно не влияют на центр терморегуляции, их действие опосредуется образованием и высвобождением лейкоцитарных пирогенов) и вторичные (образуются и высвобождаются лейкоцитами под влиянием первичных пирогенов и действуют непосредственно на центр терморегуляции).

Главным вторичным пирогенном в настоящее время признан интерлейкин-1.

Этапы лихорадки.

В развитии лихорадки выделяют несколько патофизиологических этапов:

образование первичных пирогенов

индукция образования и высвобождения вторичного лейкоцитарного пирогенна – интерлейкина-1

влияние интерлейкина-1 на центр терморегуляции и перестройка работы центра

этап клинических проявлений лихорадки.

Механизм действия интерлейкина-1 на центр терморегуляции.

Интерлейкин-1 взаимодействует со специфическими рецепторами на мембране нейронов "установочной точки", что приводит к повышению активности фосфолипазы А2. Этот фермент ос­вобождает из фосфолипидов плазматической мембраны арахидоновую кислоту, из которой образуются простагландины E, которые уменьшают чувствительность нейронов "устано­вочной точки" к импульсам, поступающим от нейронов "термостата". В результате этого обычные сигналы о нормальной температуре ядра на­чинают восприниматься нейронами "установочной точки" как инфор­мация об уменьшении температуры. Это, в свою очередь, вызывает стандартную реакцию, направленную на повышение температуры — активацию центра теплообразования и торможение центра теплоотда­чи.

Первичные пирогены→вторичные пирогенны (ИЛ-1 и ФНО-α)→фосфолипаза А2→циклооксигеназный путь метаболизма арахидоновой кислоты→простагландины Е

Фармакологические препараты, которые ингибируют циклоксигеназу (фермент синтеза простагландинов), оказывают жаропонижаю­щий эффект при лихорадке. К таким препаратам, в частности, отно­сятся ацетилсалициловая кислота, индометацин.

Эти же препараты не влияют на уровень нормальной темпера­туры тела. Отсюда следует вывод, что простагландины Е не принима­ют участия в регуляции температурного гомеостаза в норме, а образу­ются только при лихорадке.

Глюкокортикоиды, подавляющие активность фосфолипазы А₂ через липокортиновый механизм, уменьшают образова­ние простагландинов Е, благодаря чему тормозят развитие лихорад­ки.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 2559 | Нарушение авторских прав