АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПОДАГРА

Прочитайте:
  1. Гиперурикемия. Подагра
  2. Межприступная подагра и рецидивирующий подагрический артрит.
  3. Межприступная подагра и рецидивирующий подагрический артрит.
  4. Подагра
  5. Подагра
  6. Подагра
  7. Подагра
  8. Подагра
  9. Подагра
  10. Подагра

 

Составитель

асс. Мадаев В.В.

 

Иркутск

 

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ по теме «Подагра». Научиться диагностировать, грамотно формулировать диагноз, определить тактику ведения и лечения больных с данной патологией.

ЦЕЛЕВЫЕ ЗАДАЧИ. В результате занятия студент должен:

Таблица 1

Знать Уметь  
1. определение, этиологию, патогенез подагры, инфекций мочевых путей 1. диагностировать подагры на основании жалоб, анамнеза, объективных данных и данных дополнительного обследования.  
2. диагностику подагры на основании жалоб, анамнеза, объективных данных, лабораторных данных, ЭКГ, ЭхоЭКГ 2. составить рациональный план обследования и интерпретировать полученные данные.  
З. классификация подагры З. сформулировать диагноз на основании классификации  
4. принципы лечения подагры, дозы, способы применения, механизм действия лекарственных препаратов, хирургические методы лечения. 4. назначить рациональную терапию.  
5. основные профилактические мероприятия 5. выработать тактику действия и лечения при подагре  
 
6. проводить профилактические мероприятия.  

ХРОНОКАРТА ЗАНЯТИЯ: Таблица 2

1. Вступительное слово преподавателя З мин 1 уровень
2. Тестовый контроль исходного уровня знаний 20 мин 2 уровень
З. Разбор критериев подагры З0 мин 2 уровень
4. Осмотр больного по теме занятия в палате (выяснение жалоб, анамнеза, факторов риска, физикальное обследование) З0 мин 3 уровень
5. Формулирование предварительного диагноза, составление плана дополнительных исследований (самостоятельно каждый студент с последующим обсуждением) 20 мин 3 уровень
6. Интерпретация результатов дополнительного обследования больного) 20 мин 3 уровень
7. Формулирование клинического диагноза 10 мин 3 уровень
8. Разбор принципов лечения подагры 20 мин 2 уровень
9. Обсуждение профилактики подагры 10 мин 2 уровень
10. Оценка усвоения полученных знаний и навыков (решение ситуационных задач) 10 мин 4 уровень

 

1.ВСТУПИТЕЛЬНОЕ СЛОВО ПРЕПОДАВАТЕЛЯ:

 

Подагру обычно рассматривают как болезнь суставов обменного характера с частым поражением почек, в частности в Международной классификации болезней она отнесена к кристаллическим артритам. Суставной синдром на самом деле — наиболее яркое проявление подагры, однако он скорее находится на вершине горы, чем у ее основания. Как правило, те или иные висцеральные признаки подагры обнаруживаются еще до развития типичного подагрического артрита (иногда задолго). Так по данным анализа медицинской документации у 100 больных подагрой в разные сроки до появления суставного синдрома почечные колики или бессимптомный нефролитиаз имелись у 35 больных, артериальная гипертензия - у 62, мочевой синдром у 25 из 51 больного, которым проводилось исследование мочи. Без сомнения, подагра может длительно протекать без типичных болей в суставах (или с 1-2 приступами и последующим многолетним благополучным периодом), поражая внутренние органы, прежде всего почки. Таким образом, диагностика на стадии артрита уже является поздней.

Этгюлогия и патогенез

Первый подагрик, имя которого сохранила история, тиран Сиракуз Гиерон жил в 5 в. до н.э. Далее подагра, это болезнь «столиц», облюбовала поочередно все возвышающиеся города древности (Афины, Александрию, Рим, Константинополь). Позднее классической страною подагры стала Англия, а затем Голландия.

 

Д.Г.Рохлин в книге «Болезни древних людей» описывает обнаруженные им при раскопках богатых погребений в Новгороде плюсневые кости со следами подагры («...вот следствие постоянных пиров с объеданием, возлияниями»).

Подагра - заболевание, обусловленное нарушением пуринового обмена и накоплением мочевой кислоты в организме. Подагра проявляется одним или несколькими из следующих симптомов: 1) гиперурикемией; 2) приступами острого артрита (обычно моноартрита); 3) образованием подагрических тофусов в околосуставных и других тканях; 4) кристаллизацией солей мочевой кислоты (уратов) в интерстициальной ткани почек и 5) мочекаменной болезнью. Гиперурикемия - концентрация мочевой кислоты в сыворотке (или плазме) больше 416 мкмоль/л (7 мг%) - основной симптом заболевания и предпосылка развития других проявлений подагры. Гиперурикемия свидетельствует о повышении общего количества мочевой кислоты в организме. Причиной гиперурикемии могут быть повышенное образование мочевой кислоты (метаболическая гиперурикемия), нарушение ее выделения (почечная гиперурикемия) или сочетание этих двух механизмов. Клиническая картина подагры развивается, когда плазма и внеклеточная жидкость пересыщаются мочевой кислотой и уратные кристаллы начинают откладываться в тканях.

Мочевая кислота - это конечный продукт распада пуринов у человека. Это слабая двухосновная кислота (рН 5,75 и 10,3). В плазме, внеклеточной и синовиальной жидкости она содержится главным образом в виде солей (уратов). При рН 7,4 мочевая кислота на 98% представлена мононатриевой солью, которая легко удаляется из плазмы при гемофильтрации или диализе. Мочевая кислота практически не связывается с белками плазмы. Гиперурикемия может быть обусловлена повышенным образованием мочевой кислоты, пониженным ее выведением или и тем, и другим. В связи с этим выделяют метаболическую, почечную и смешанную гиперурикемию.

 

Классификация причин гиперурикемии

  • Метаболическая гиперурикемия
  • Первичная идиопатическая гиперурикемия
  • Недостаточность гипоксантинфосфорибозилтрансферазы
  • Избыточная активность фосфорибозилпирофосфатсинтетазы
  • Гемолиз
  • Лимфопролиферативные заболевания
  • Миелопролиферативные заболевания
  • Эритемия (болезнь Вакеза)
  • Псориаз
  • Болезнь Педжета
  • Гликогенозы типов 3, 5 и 7I
  • Рабдомиолиз
  • Физическая нагрузка
  • Употребление алкоголя
  • Ожирение
  • Высокое содержание пуринов в пище
  • Почечная гиперурикемия
  • Первичная идиопатическая гиперурикемия
  • Почечная недостаточность
  • Поликистоз почек
  • Несахарный диабет
  • Артериальная гипертония
  • Ацидоз (лактацидоз, диабетический кетоацидоз, кетоацидоз при голодании)
  • Бериллиоз
  • Саркоидоз
  • Свинцовое отравление
  • Отравление этанолом
  • Гиперпаратиреоз
  • Гипотиреоз
  • Преэклампсия
  • Синдром Бартера
  • Синдром Дауна
  • Прием лекарственных средств (салицилаты (>2 г/сут), диуретики, леводофа, этамбутол,
  • пиразинамид, никотиновая кислота, циклоспорин)
  • Гликогеноз типа i
  • Непереносимость фруктозы (недостаточность фруктозодифосфатальдолазы)
  • Употребление алкоголя
  • Шок

 

Коды МКБ-10: М 10.0–10.9

Таблица 2. Классификация подагры.

Этиологическая характеристика Форма поражения суставов Периферические тофусы Тип нефропатии
1. Первичная подагра 2. Вторичная подагра 1. Острый артрит 2.Интермитирующий артрит: а) обострение б) ремиссия 3. Хронический артрит: а) обострение б) ремиссия 4. Безартритный вариант болезни 1. Имеются 2. Отсутствуют Острая мочекислая нефропатия ХТИН Уролитиаз Хронический пиелонефрит Хронический гломерулонефрит

 

Классификация критериев подагры (ВОЗ, 2000)

А. Выявление кристаллов уратов в синовиальной жидкости

В. Верификация кристаллов при подозрении на тофусы

С. Анализ 12 клинико-лабораторных признаков (для диагноза необходимо не менее б):

  1. Максимальное воспаление сустава в первый день
  2. Наличие более чем одной атаки артрита
  3. Моноартрит
  4. Покраснение сустава
  5. Боль и воспаление проксимального фалангового сустава 1 пальца
  6. Ассиметричное воспаление ПФС
  7. Одностороннее поражение тарзальных суставов
  8. Подозрение на тофусы
  9. Гипреурикемия
  10. Ассиметричное воспаление суставов
  11. Субкортикальные кисты без эрозии при рентгенологическом исследовании
  12. Отсутствие микроорганизмов в культуре синовиальной жидкости

 

Метаболическая гиперурикемия. Концентрация мочевой кислоты в сыворотке зависит от содержания пуринов в рационе. Около 50% пуринов РНК и 25% пуринов ДНК, поступающих с пищей, выводятся с мочой в виде мочевой кислоты, поэтому употребление продуктов с высоким содержанием нуклеиновых кислот (печень, почки, зобная и поджелудочная железы, анчоусы) оказывает значительное влияние на концентрацию мочевой кислоты в сыворотке. Исключение этих продуктов из рациона приводит к снижению концентрации мочевой кислоты в сыворотке на 60 мкмоль/л (1 мг %) и ее экскреции с мочой — примерно на 1,2 ммоль/сут (200 мг/сут).

Почечная гиперурикемия. Экскреция мочевой кислоты нарушена у 98% больных с первичной гипоурикемией и подагрой. Об этом свидетельствует более низкое, чем в норме, отношение клиренса мочевой кислоты с СКФ. В результате при любой концентрации мочевой кислоты в сыворотке ее экскреция при подагре на 40% меньше, чем у здорового человека, и наоборот, одинаковый клиренс достигается только в том случае, если концентрация мочевой кислоты в сыворотке у больного подагрой выше на 60-120 мкмоль/л (1-2 мг%), чем у здорового человека. При поступлении пуринов с пищей или их в/в введении экскреция мочевой кислоты ускоряется как у больных подагрой, так и у здоровых людей.

 

Смешанная гиперурикемия. Иногда причиной гиперурикемии бывает сочетание повышенного образования мочевой кислоты и сниженного ее выведения. При гликогенозе типа 1 (недостаточности глюкозо-6-фосфатазы, катализирующей превращение глюкозо-6- фосфата в глюкозу) уже в грудном возрасте появляется гиперурикемия и рано развивается подагра. Повышение продукции мочевой кислоты в этом случае связано с распадом АТФ во время голодания или гипогликемии. Кроме того, у таких больных снижена концентрация нуклеозидмонофосфатов, что приводит к уменьшению их ингибирующего действия на амидофосфорибозилтрансферазу и усилению образования пуринов. Наконец, у них часто возрастает концентрация молочной кислоты в крови, а это сопровождается угнетением канальцевой секреции мочевой кислоты

 

Патогенез. Острый приступ подагры вызывает реакция нейтрофилов на уратные кристаллы, приводящая к активации гуморальньих и клеточньих механизмов воспаления. Уратные кристаллы активируют комплемент как по классическому, так и по альтернативному пути. Кроме того, происходит активация фактора свертывания ХII (фактор Хагемана), стимулирующего образование брадикинина, калликреина и плазмина. Под действием уратных кристаллов из нейтрофилов высвобождаются лизосомные ферменты, свободные радикалы кислорода, метаболиты лейкотриенов и простагландинов, коллагеназа и другие протеазы. Фагоцитоз кристаллов нейтрофилами приводит к выбросу лейкотриена В4. Лейкотриен В4 и фрагмент комплемента С5а вызывают хемотаксис нейтрофилов в начальной фазе острого приступа подагры. Со временем на смену нейтрофилам приходят макрофаги. Под действием уратных кристаллов из макрофагов высвобождаются простагландины (простагландин Е 2) лизосомные ферменты, ФНО(а), ИЛ-1 и ИЛ-6. Синовиоциты тоже участвуют в развитии воспаления, выделяя ИЛ-8 и другие цитокины.

 

Некоторые белки плазмы влияют на способность уратных кристаллов вызывать воспаление. Так, абсорбированный очищенный Ig G усиливает высвобождение вазоактивных веществ из тромбоцитов под действием кристаллов, образование супероксидного радикала и выброс лизосомных ферментов из нейтрофилов. С другой стороны, апопротеин В, входящий в состав ЛПОНП, ЛПНП и ЛППП, ослабляет активирующее действие уратных кристаллов на нейтрофилы. В норме апопротеин В отсутствует в синовиальной жидкости, поскольку липопротеиды не проникают через гематосиновиальный барьер. При воспалении проницаемость синовиальной оболочки повышается, проникают в полость сустава, связываются с уратными кристаллами и, возможно, способствуют прекращению приступа.

 

2. ПРОГРАМИРОВАННЫЙ КОНТРОЛЬ. Студенту выдаются карты программированного контроля в течении 20 минут студент отвечает на вопросы.

 

3. ОПРОС СТУДЕНТОВ. Вопросы этиологии, патогенеза, клиника подагры

Классический острый приступ подагры

  1. Провоцирующие моменты длительная ходьба, травма, охлаждение, употребление алкоголя и пищи, богатой пуринами, умственное перенапряжение (наиболее тяжелые приступы наблюдались у Сиденгама, когда он заканчивал в 1683 г свой «Тракт о подагре и водянке»).
  2. Предвестник приступа - большинство больных за несколько дней могут предсказать приступ. Возникают головные боли, раздражительность, мрачные мысли, припадки гнева, снижение работоспособности. Но иногда, напротив, ощущается эйфория, подъем сил («яркое солнце перед бурей» - по Сиденгаму).
  3. Время наступления приступа - чаще ночью, у многих - ближе к утру
  4. Поражаемые суставы - в половине случаев или еще чаще - 1 плюснефаланговый сустав. Реже - голеностопный, коленный. Очень редко - суставы рук
  5. Жалобы - резчайшие боли в суставе в покое, движения невозможны, больные не могут терпеть даже прикосновения одеяла.
  6. Объективные данные - опухание сустав, местная гипертермия, кожа над суставом темно-красная («цвета пиона»), напряженная, блестящая. Отмечается набухание местных вен, вены выступают над кожей, варикозные. Повышение температуры тела до 38-39 Нередко это состояние ошибочно принимают за гнойный артрит, рожистое воспаление
  7. Реакция больного на приступ - крайняя раздражительность, душевные страдания.
  8. Патогенез приступа - кристаллизация аратов, фагоцитоз кристаллов лейкоцитами, высвобождение большого количества лизосомальных ферментов, участие также кининов и простагландинов.

 

Приступ продолжается обычно несколько дней. Затем все симптомы исчезают (могут оставаться шелушение, и зуд кожи над суставом), функция сустава полностью восстанавливается. Обычно применяют критерии артрита АРА (1977):

  1. В анамнезе у больных имеется более чем одна острая атака артрита.
  2. Воспаление сустава достигает максимума уже в первые сутки.
  3. Моноартикулярный характер артрита.
  4. Гиперемия кожи над пораженным суставом.
  5. Припухание или боль, локализованные в 1-м плюснефаланговом суставе.
  6. Одностороннее поражение суставов свода стоны.
  7. Узелковые образования, напоминающие тофусы.
  8. Гиперурикемия.
  9. Одностороннее поражение 1-го плюснефалангового сустава.
  10. Асимметрическое припухание пораженного сустава.
  11. На рентгенограммах обнаруживаются субкортикальные кисты без эрозий.
  12. отсутствует флора в суставной жидкости.

 

В последующем (без лечения) приступы учащаются, удлиняются, происходит вовлечение новых суставов. Постепенно, за 5-6 лет и больного, формируется хроническая подагрическая артропатия.

 

Признаки хронической артропатии

Постепенно развивается деформация пораженных суставов за счет отложения уратов и присоединения вторичного остеоартроза. «Разнообразие, которое при этом наблюдается, не поддается описанию» (Флоран). В тяжелых случаях «конечность становится похожей на пучок корней пастернака» (Сиденгам). Нарушается функция суставов. «Подагрик

тащится, точно хромой, с таким трудом, что кажется, будто он останется на месте» (Сиденгам).

 

Варианты нефропатий при подагре

  1. Уратный нефролитиаз. МКБ наблюдается у 20-40% больных подагрой. Симптоматика МКБ может появиться на фоне суставных приступов, но иногда и предшествует им. Типичны почечные колики, кислая реакция мочи, обилие уратов в осадке мочи. При УЗИ почек выявляются камни и типичные для подагры кистозные изменения в паренхиме.
  2. Вторичный пиелонефрит. Проявляется обычными симптомами: повышение температуры, дизурия, лейкоцитурия и бактериурия. Выявляется деформация чашечно-лоханочной системы по данным УЗИ и внутривенной урографии.
  3. Хронический интерстициальный нефрит. Повышение фильтрации и секреции уратов в моче при подагре приводит к их отложению в мозговом, реже корковом слое. Отложения носят очаговый характер (микротофусы в интерстиции). Клинически процесс проявляется незначительной протеинурией, лейкоцитурией и микрогематурией, у 1/3 больных дает артериальную гипертензию. Нарушается концентрационная способность почек, постепенно прогрессирует ХПН, от которой погибают 15-20% больных подагрой.
  4. Острая мочекислая блокада канальцев. В основе - массивная имбибиция мочекислым натрием почечных канальцев. Возникают резкие боли в пояснице с обеих сторон, анурия, клиника прогрессирующей ОПН. Провоцировать приступ могут чрезмерная физическая нагрузка, перегревание. Ограничение жидкости, нарушение диеты.
  5. Иммунный гломерулонефрит, этиологически связанный с нарушением луринового обмена. Форма, описанная недавно, патогенез которой нуждается в уточнении. Протекает как хронический латентный гломерулонефрит. Характерны частые эпизоды макрогематурии, раннее нарушение концентрационной функции почек. Морфологически - картина мезангиопролиферативного нефрита с отложениями Ig G и комплемента, выражен тубулоинтерстициальный компонент.

 

Подагрические тофусы

Тофусы свидетельствуют о большой давности заболевания (более 4-5 лет и, как правило, об очень высокой урикемии. Типичная локализация тофусов - хрящи ушных раковин (при этом они никогда не располагаются в мочке уха), тыльная поверхность пальцев (узелки Гебердена всегда располагаются на боковых поверхностях!), область ахилловых сухожилий, локтевых суставов, иногда - у крыльев носа. Размер их колеблется от булавочной головки до ореха или некрупного яйца, цвет - желтовато белый. Возможно вскрытие узлов с выделением через свищи беловатой массы, которую раньше сравнивали со сметаной или мелом, растворенным в воде, а в наше время - с зубной пастой. Тофусы редко инфицируются (бактерицидное действие уратов), хирургические вмешательства в области тофусов нежелательны из-за плохого заживления ран.

 

Вторичная подагра

Во избежание диагностических ошибок необходимо помнить о вторичных нарушениях метаболизма уратов при следующих состояниях:

  1. Уремическая псевдоподагра - нарушение выделения и накопления мочевой кислоты при ХПН в финале какого-либо другого заболевания почек (хронический гломерулонефрит, поликистоз и др.).
  2. Лечение цитостатиками гематологических заболеваний (хронический миелолейкоз, полицитемия, миеломная болезнь и др.): «освобождение пуринов» при массивной гибели клеток. Профилактика этого осложнения включает прием аллопуринола в дозе 600-900 мг в сутки за 5 дней до химиотерапии, а также обильное питье и ощелачивание мочи.
  3. Лучевая и цитостатическая терапия больных злокачественными новообразованиями («синдром распада опухоли»).
  4. Свинцовая интоксикация («вторичная подагра сатирников»).
  5. Вторичная лекарственная подагра при длительном лечении диуретиками (фуросемид, гипотиазид), экстрактами печени, салицилатами.

 

Подагра и ассоциированные заболевания

Подагра часто сочетается с другими «обменными» заболеваниями: ожирение, сахарный диабет, желчнокаменная болезнь, атеросклероз. «Подагра для артерий то же, что ревматизм для сердца», - полагал Юмар (это, несомненно, преувеличение). Тем не менее, в наше время гиперурикемия считается одним из факторов риска ИБС. Атеросклероз у больных подагрой встречается в 10 раз чаще, чем в общей популяции у 68% больных подагрой выявляется метаболический синдром, что связано с проявлениями атеросклероза и сахарного диабета. Терапия сахарного диабета с помощью метформина (сиофора) достоверно изменяет уровень глюкозы, инсулина, холестерина, липопротеинов высокой и низкой плотности и почти у половины больных достигается нормоурикемия.

 

4. РАЗБОР БОЛЬНОГО. Проводится в палате или практикуме. Оцениваются жалобы,

данные анамнеза, физикальные данные.

 

5. СОСТАВЛЕНИЕ ПЛАНА ДОПОЛНИТЕЛЬНЫХ ИССЛЕДОВАНИИ с учетом

нозологического стандарта.

  1. ОАК, ОАМ, биохимическое исследование: СРБ, сиаловая кислота, РФ, уровень мочевой кислоты,
  2. Вьщеление мочевой кислоты с мочой за сутки. Норма — 1,8 — 3,6 ммоль (300-6000 мг) в сутки.
  3. Почечный клиренс мочевой кислоты. Норма — 6-7 мл/мин.
  4. Оценка синовиальной жидкости на наличие мочевой кислоты и ее кристаллов.
  5. Рентгенологическое исследование суставов
  6. УЗИ органов брюшной полости

 

6. РАЗБОР ДОПОЛНИТЕЛЬНЫХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Лабораторные

  1. В период обострения - воспалительные сдвиги биохимических показателей (СРБ, сиаловые кислоты, альфа2-глобулины и др.).
  2. Отрицательная реакция на ревматоидный фактор.
  3. Синовиальная жидкость имеет низкую вязкость, высокий цитоз с преобладанием полисегментированных нейтрофилов. Патогномонично обнаружение игольчатых двоякопреломляющих кристаллов урата натрия.

 

Рентгенологические

1. Симптом «пробойников» - Скопления уратов В КОСТЯХ в виде округлых просветлений (костные ТофуСы), например, в головке 1 плюсневой кости.

2. Остеопороз.

3. Вторичный остеоартроз (сужение суставных щелей, остеофиты, анкилозы - «бугристая подагрическая стона»).

 

УЗИ выявляются камни и типичные для подагры кистозные изменения в паренхиме, деформация чашечно-лоханочной системы.

 

7. ПОСТАНОВКА КЛИНИЧЕСКОГО ДИАГНОЗА.

Острый приступ подагры.

Хроническая подагрическая артропатия.

Мочекаменная болезнь, камень правой почки.

 

8. ПЛАН ЛЕЧЕНИЯ

Для выбора адекватного лечения желательно установить тип подагры


Таблица 1. Основные типы подагры.

Признак Метаболический тип (гиперпродукционная подагра) Почечный тип (гипоэкскреторная)
Основной патогенетический механизм   Повышенная продукция мочевой кислоты в организме Недостаточное выведение мочевой кислоты с мочой  
Частота Встречается часто Редко
Уровень мочевой кислоты в крови Наиболее высокий (может доходить до 0,8-0,9 ммоль/л) Умеренное повышение  
Выделение мочевой кислоты с мочой   Высокая урикозурия (более 3,6 ммоль в сутки, может быть и более 6,0 ммоль) Ниже нормы (менее 1,8 ммоль в сутки)  
Клиренс мочевой кислоты Нормальный Снижен (3,0 – 3,5 мл/мин)
Риск преципитации уратов в собирательных трубочках Высокий   Меньше  
Особенности лечения Противопоказаны урикозурические средства Эти средства могут быть применены

 

Примечание. Выделяется также смешанный тип подагры, при котором сочетаются оба патогенетических механизма и который клинически протекает наиболее тяжело.

Купирование приступа подагры.

Общие меры

1. Полный покой. Возвышенное положение конечности. Под больную ногу положить подушку. Давление одеяла можно избегнуть с помощью специального обруча.

2. Местно - холод

3. Смазывать сустав каким-либо жиром; обернуть конечность нетолстым (во избежание перегрева) слоем ваты.

4. Обильное питье (2,0-2,5 литра жидкости в день) — щелочные растворы, разведенный лимонный сок, молоко, кефир, кисели, компоты. Не употреблять ни мяса, ни рыбы. Рекомендуются овощные супы, жидкие каши.

Медикаментозные средства для купирования приступа

1.Колхицин

  1. Препарат получается из безвременника осеннего
  2. Механизм действия: угнетение миграции лейкоцитов, затруднение фагоцитоза кристаллов уратов, задержка дегрануляции лизосом. Препарат эффективен у 90 % больных.
  3. Выпуск - таблетки по 0,0005. лечение приступа следует начинать как можно раньше (оптимально - в продромальном периоде). 1-я доза - 1 мг (2 таблетки), затем - прием по 1 таблетке каждый час (или 2 таблетки каждые 2 часа), но не более б мг (12 таблеток) в первые сутки.
  4. Улучшение обычно возникает в первые 12 часов. В последующие дни (при улучшении) чаще дают по 2 мг сутки.
  5. Побочные действия (которым могут препятствовать применению полной дозы в 1-ый день) - это диарея, а также - тошнота, рвота, боли в животе. Развитие диареи иногда предотвращаются приемом препарата Колхимакс (где к колхицину добавлены Фенобарбитал и опий).

2. Нестероидные противовоспалительные средства

1. Диклофенак 25-50 мг 4 раза в день.

2. Напроксен. 1-я доза 750 мг, далее по 250 мг каждые 8 часов.

3. Нимесил 100 мг -2 р

3.Кортикостероиды

  1. Применять их перорально при остром приступе подагры большинство ревматологов не советуют.
  2. В тяжелых случаях возможно внутрисуставное введение преднизолона (100 мг в крупный, 50 мг в средний и 25 мг в мелкий сустав), беклометазона (1 мл, то есть 75 мг) в крупный, 0,5 мл в средний и 0,1—0,25 мл в мелкий сустав).

Плановое лечение подагры

Общие рекомендации

1. Избегать физических и эмоциональных перегрузок.

2. Попытаться по возможности похудеть при избыточном весе.

3. Бороться с гиподинамией с гиподинамией.

4. При артериальной гипертензии и отеках не употреблять длительно тиазидные диуретики.

5. Воздерживаться от аспирина (в небольших дозах он повышает уровень мочевой кислоты и может спровоцировать криз).

6. Употреблять больше жидкости (если к этому нет противопоказаний).

7. Отказаться от алкоголя (избыток молочной кислоты поле приема алкоголя тормозит почечную экскрецию уратов), в первую очередь от винам (в особенности, портвейну и хересу) и к пиву темных сортов.

 

Таблица 3. Диета при подагре.

Не рекомендуются продукты, богатые пуринами, щавелевой кислотой Рекомендуется
1. Жареное, жирное мясо, в особенности молодых животных (цыплята и др.). Крепкие мясные и рыбные бульоны (при варке 50-60% пуринов переходит в бульон). Печень, почки, мозги. Тугоплавкие жиры, сало. 2. Сардины, шпроты 3. Бобовые 4. Грибы, салат, щавель, шпинат, цветная капуста, ревень, баклажаны, брюква, редис, соя. 5. Шоколад, чай, кофе, какао 6. Курсы лечебного голодания. 1. Вареное мясо (взрослых животных), рыба – не чаще 2-3 раз в неделю. Уровень белков в диете не должен превышать 1 г/кг массы. Куриное мясо – содержит относительно меньше пуринов. 2. Яйца 3. Молоко и молочные продукты, сыр 4. Овощи (кроме соленых и маринованных). 5. Фрукты (особенно цитрусовые из-за их ощелачивающего эффекта). 6. Ягоды (кроме малины). 7. Крупы, картофель. 8. Щелочные минеральные воды 9. Разгрузочные дни (1 раз в неделю) – овощные, фруктовые, творожно-кефирные, молочные.

 

Строго соблюдать диету и другие ограничения трудно. Большинство больных не может заставить себя сделать это, и им приходится быть в полной зависимости от лекарственных средств.

 

Общие принципы лечений препаратами. нормализующими пуриновый обмен

1. Нельзя начинать лечение ими в период острого приступа (только в межприступный период).

2. Длительный (годами) прием препаратов. Возможны небольшие паузы (по 2-4 недели) в период нормализации уровня мочевой кислоты в крови.

3. Учитывать тип нарушений пуринового обмена (метаболический, почечный, смешанный). Если тип не установлен, применять урикоингибиторы, но не использовать урикозурические средства.

4. Поддерживать суточный диурез около 2 литров (потребление около 2,5 литров жидкости в сутки), использовать подщелачивание мочи.

5. Поскольку в первые дни лечения повышается опасность суставных кризов, осуществлять в это время профилактику колхицином (1 мг в сутки) или индометацином (75 мг в сутки).

 

Основные группы препаратов, воздействующих на пуриновый обмен

В настоящее время создан эффективный препарат Алломарон, состоящий из

аллопуринола (100 мг) и бензбромарона (20 мг), который по эффективности в 2-3 раза превосходит оба компонента. Особенностями алломарона является длительность действия, позволяющая назначать его один раз в сутки (таким образом суточная доза аллопуринола составляет всего 100 мг, что снижает риск побочных реакций). Имеются единичные сообщения эффективного плазмафореза и гемосорбции.

Урикоингибиторы (урикодепрессивные средства) Урикоэлиминаторы (урикозурические средства) Урикоэлиминаторы (урикозурические средства)
Механизм Подавление синтеза мочевой кислоты Усиление выведения мочевой кислоты почками.
Показания а) метаболический тип подагры с повышенной гиперурикемией (>0,6 ммоль/л), наличием тофусов;   б) подагру с уратной нефропатией (мочекаменной болезнью и др.). В случае почечной недостаточности дозы препаратов уменьшаются не менее чем на 25%; в) смешанный тип подагры при суточной экскреции уратов более 2,7 ммоль (>450 мг). г) вторичная подагра; а) почечный тип подагры; б)отсутствие выраженной подагрической нефропатии; в) смешанный тип подагры при суточной экскреции мочевой кислоты менее 2,7 ммоль (мг); г) непереносимость аллопурина. Противопоказаны эти средства - при метаболическом типе подагры, при малом объеме выделяемой мочи, при почечных камнях любого типа.
Лечение Важнейший препарат - аллопуринол. Выпуск - таблетки по 0,1 и 0,3. Можно начать с 50—100 мг в сутки достигая при легких формах подагры - 200-300 мг в сутки (за 1-2 приема), при более тяжелых - 400-600 мг (2-3 приема). Снижение уровня мочевой кислоты до нормы обычно происходит за 2-3 недели. Далее принимается поддерживающая доза (100-200 мг в сутки). а) пробенецид - таблетки по 0,5. начальная доза - 0,5 2 раза в день. Затем доза повышается до эффективной (чаще - 1,5-2,0 г в сутки, т.е. 3-4 таблетки). Действие препарата блокируется при одновременном приеме салицилатов; б) сульфинпиразон - таблетки по 0,1. суточная доза - 400-600 мг (за 2-3 приема). При достижении эффекта -переходят на поддерживающую дозу (по 00 мг 2-3 раза вдень). Обладает дезагрегантным действием (полезно при сочетании подагры с атеросклерозом); в) кетазон - таблетки по 0,25. эффективная доза - 3-4 таблетки в день, поддерживающая - обычно 1 таблетка в сутки.

 

Для лечения мочекаменной болезни, растворения и предупреждения образования мочекислых и кальций-оскалатных камней, а также смешанных мочекисло-оксалатных камней, для подщелачивания мочи пациентов получающий цитостатики или препаратов выведение мочевой кислоты рекомендуется Блемарен внутрь, после еды. Средняя суточная доза колеблется от 6 до 18г. гранулированного порошка (или 2-6 шипучих таблеток). Суточную дозу делят равномерно на 2-3 приема. Гранулированный порошок или таблетки растворяются в жидкости (1 мерная ложка или 1 табл. на стакан воды, чая, сока или щелочной минеральной воды). Контроль эффективности препарата проводится З раза в день перед каждой разовой дозой путем определения рН мочи с помощью индикаторной бумаги. Полученный цвет на бумаге сравнивают в течение 2 мин со шкалой и заносят полученную величину в контрольный календарь. Доза препарата считается правильно подобранной, если рН мочи в течение суток колеблется в пределах 6,2-6,8. Если величина рН ниже 6,2, дозу необходимо увеличить до восстановления рН 6,8. Для растворения мочекислых камней величину рН мочи следует поддерживать в пределах 6,2- 7,0. Для растворения цистиновых камней значение рН должно быть 7,5-8,5.

 

Таблица 6. Физиотерапевтическое лечение при подагре.

Острый приступ суставной подагры Межприступный период хронической артропатии
  1. Ультрафиолетовое облучение сустава;
  2. Электрическое поле УВЧ (чем приступ тяжелее, тем меньше должна быть мощность и продолжительность воздействия;
  3. Импульсные токи по методике электросна.)
  1. Ультразвук (предполагается его раздрабливающее действие на кристаллы уратов в тканях);
  2. Фонофорез с гидрокортизоном;
  3. Грязевые и парафиновые аппликации;
  4. Радоновые и сульфидные ванны.

 

Фитотерапия подагры

Рекомендуется следующий сбор: трава зверобоя, цветки ромашки, липы и черной бузины (в равных количествах) - в виде настоя (15,0-200,0) по 2 стакана в день, применения БАДов - экстракта корня лопуха, эсобела.

В связи с успехами комплексной терапии подагры современные исследователи находят возможность относить ее «к тем благодарным болезням, раннее распознавание которых позволяет сохранить здоровье человека на многие годы».

Что же касается ее раннего распознавания, то ободряюще звучит мысль И.Мадьярова: «отличить подагру от иных заболеваний суставов обычно нетрудно, но только в том случае, если при любом суставном заболевании помнить о ней»

 

9. ПРОГРАММИРОВАННЫЙ КОНТРОЛЬ

Тестовые задания по теме: «Подагра»

1. Для какого заболевания характерно сочетание следующих симптомов: раннее вовлечение в процесс плюснефалангового сустава большого пальца стопы, в период обострения резкое покраснение, дефигурация суставов, подъем температуры, нефропатия, приступы почечной колики, подкожные узелки на ушных раковинах и локтях?

а) ревматоидный полиартрит

б) ревматический полиартрит

в) деформирующий остеоартроз

г) подагра

2. Перечислите симптомы подагры:

а) узелки Бушара

б) припухание и боль в 1 плюснефаланговом суставе

в) подозрение на тофусы

г) гиперурикемия

д) двусторонний сакроилеит

3. Для подагры характерно поражение почек, кроме:

а) мочекаменной болезни

б) хронического нефрита

в) интерстициального нефрита

г) амилоидоза

4. Больной, 36 лет. Диагностирован острый приступ подагры. Какой из лекарственных препаратов необходимо применить в первую очередь?

а) аллопуринол

б) индометацин

в) колхицин

г) преднизолон

д) аспирин

5. Острый приступ подагры может быть спровоцирован:

а) переохлаждением

б) легкой травмой

в) злоупотреблением алкоголем и мясной пищей

г) длительной ходьбой

6.Что представляет собой тофусы?

а) отложение в тканях холестерина

б) отложения в тканях уратов

в) воспаление гранулемы

г) уплотнение кожной клетчатки

7. У больного 49 лет диагностирован острый приступ подагры. Страдает данным заболеванием в течение 10 лет с обострениями 2-3 раза в год. Какие рентгенологические признаки должны выявиться?

а) деструктивный артрит

б) синдром пробойника

в) эрозивный артрит

г) обызвествление хряща

д) обызвествление периартикулярных тканей

8. Больной, 60 лет. Диагностирован острый приступ подагры. Из сопутствующей патологии выявлена мочекаменная болезнь, последний приступ почечной колики был неделю назад. Какие лекарственные препараты следует принимать?

а) мелоксикам

б) преднизолон

в) аллопуринол

г) миелосан

д) гипотиазид

 

Ответы на тест-контроль:


1. г

2. б, в, г

3. г

4. в

5. в

6. б

7. 6

8. а


 

8. РЕШЕНИЕ СИТУАЦИОННЫХ ЗАДАЧ.

 

Больной, 44 лет. В ночь после мясного ужина появились резкие боли в левом первом плюснефаланговом суставе. В течение 2 часов сустав значительно припух, кожа над ним стала багрово-синей. При осмотре: больной занимает вынужденное положение с согнутым левым коленным суставом. На ушных раковинах определяются твердые, белесые, безболезненные при пальпации бугорки. Какое исследование поможет уточнить диагноз?

а) кровь на ревматоидный фактор

б) кровь на С-реактивный белок

в) кровь на мочевую кислоту

г) биопсия синовиальной оболочки

л) кровь на антитела к ДНК

 

Ответы к ситуационным задачам:

Кровь на мочевую кислоту

 

10. ЗАДАНИЕ НА ДОМ.

 

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. В.Б. Барскова, И.А. Якунина. Противовоспалительная терапия острого и хронического подагрического артрита. Справочник поликлинического врача 2006;2: 90-94.

2. К. Н. Крякунов. Диагностика и лечение подагры. Санкт-Петербургские врачебные ведомости 1994;2:21-27.

3. Р. Вортман. Нарушения пуринового обмена. Внутренние болезни по Тинсли Р.Харрисону, т.2. 2002; 2612-2626.

4. Н.А.Мухин. Подагра — только ли болезнь суставов? Клиническая фармакология и терапия. 1994; 1: 3 1-33.

5. В. Г. Барскова Метаболический синдром и кардиоваскулярные нарушения при подагре. Автореферат дис. д.м.н. М 2006.


Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 642 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.04 сек.)