АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Введение. ГБОУ СПО «Белореченский медицинский колледж» министерства здравоохранения Краснодарского края

ГБОУ СПО «Белореченский медицинский колледж» министерства здравоохранения Краснодарского края

Курсовая работа

Тема: Сестринский процесс при атеросклерозе

Междисциплинарный курс (профессиональный модуль):

МДК 02.01. Сестринский уход при различных заболеваниях и состояниях. Лечение пациентов терапевтического профиля.

Специальность: 060105 «Сестринское дело»

Курс: 3

Работа выполнила:

группа С-32

Руководитель:

.

Сидено Н.В.

г. Белореченск, 2015

СОДЕРЖАНИЕ

ВВЕДЕНИЕ………………………………………………………………………...3

ГЛАВА I. АТЕРОСКЛЕРОЗ … ………………………………….………………....5

1.1. Эпидемиология ………………..…………………..................................5

1.2. Этиология…………………………………………………………………...5

1.3. Патогенез. ………………………………………………………………...7

1.4. Клинические проявления.…………………………………………..….11

1.5. Диагностика……………………………………………….………………12

1.6. Лечение …………………………………………………………………….15

1.7. Классификация……………………………………………………………29

1.8. Факторы риска……………………………………………………………29

1.9. История …………………………………………………………………..31

ГЛАВА II. СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ………...32

ЗАКЛЮЧЕНИЕ……………………………………………………………………..33

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ………………………………………………………….34

ПРИЛОЖЕНИЕ………………………………………………………………..…35

Введение

Полагаю, что найдется немного людей, которые никогда не слышали бы об атеросклерозе. Однако, лишь единицы хорошо представляют себе, что это такое. Да и эти единицы часто находятся в плену определенных мифов (например, что это болезнь только пожилых людей или что атеросклероз не может иметь обратного развития). Сейчас мы и займемся выяснением реального положения вещей.

Прежде всего, надо запомнить, что атеросклероз - это болезнь кровеносных сосудов. Это системное заболевание, т.е. поражает весь организм. И, хотя может быть преимущественное поражение всего одного или нескольких отделов, в той или иной степени страдают сосуды практически во всем организме. Суть заболевания состоит в том, что на внутренней поверхности артерий (в норме очень гладкой, ровной и блестящей) появляются своеобразные наросты - бляшки, которые представляют собой округлые или овальные образования, имеющие, как правило, неровную поверхность и выступающие в полость кровеносного сосуда, таким образом, уменьшая его диаметр и затрудняя ток крови по сосуду. Их может быть достаточно много и тогда они будут сливаться, выстилая большие участки внутренней поверхности артерий. В сущности, несложно для понимания, особенно для тех, кто когда-нибудь видел старую водопроводную трубу на срезе. А вот, чтобы понять каким образом появляются бляшки, нужно разобраться прежде всего с одним из источников атеросклероза - холестерином: что это такое и с чем его едят (в прямом и переносном смысле).

Холестерин - это сложное химическое соединение, относящееся к классу жиров (помните, из школьного курса биологии - жиры, белки, углеводы, витамины и др.). На специфическом медицинском языке жиры обозначаются как липиды, а белки как протеины. Все молекулы жиров (и холестерин в т.ч.) находятся в клетках, межклеточной жидкости и в крови. Так вот, в крови жировые молекулы находятся только в связанной с белками форме: в виде белково-жировых комплексов, которые, естественно, обозначаются как липопротеиды (не смущайтесь окончанием -иды, а не - ины: это особенности терминологии, которые нас сейчас не касаются). Липопротеиды (ЛП) и принимают основное участие как в формировании атеросклеротических бляшек, так и в их обратном развитии - регрессии (исчезновении) атеросклероза. Происходит это потому, что липопротеиды весьма неоднородная группа. Выделяют 5 классов липопротеидов, из которых нас интересуют три: альфа-ЛП (или липопротеиды высокой плотности), бета-ЛП (или ЛП низкой плотности) и пре-бета-ЛП (или липопротеиды очень низкой плотности). Бета-ЛП и пре-бета-ЛП вызывают и ускоряют атеросклероз - оказывают атерогенное действие, а альфа-ЛП замедляет развитие атеросклероза и вызывает его регрессию - оказывает антиатерогенное действие. Как видите, в организме изначально присутствуют механизмы регуляции холестеринового обмена и развитие заболевания происходит при срыве этих механизмов.

Объект исследования: сестринский процесс при атеросклерозе

Цель исследования: изучение сестринского процесса при атеросклерозе

Задачи:

- распространенность и эпидемиологию атеросклероза;

- факторы риска атеросклероза;

- клинические проявления атеросклероза;

- диагностика атеросклероза;

- первичная профилактика атеросклероза;

- принципы лечения;

- типичные проблемы пациента с атеросклерозом.

Глава1 Атеросклероз

Атеросклероз (от греч. athera - кашица и sclerosis- уплотнение) - хроническое заболевание, характеризующееся уплотнением потерей эластичности стенок артерий, сужением их просвета с последующим нарушением кровоснабжения органов. Вследствие нарушения липидного обмена во внутренней оболочке артерий происходит отложение жироподобных веществ с последующим разрастанием в этих местах соединительной ткани. Этот процесс может быть диффузным и локальным (образуется атеросклеротическая бляшка) и ведет к ограничению доставки кислорода и других необходимых питательных веществ (т.е. развивается гипоксия или, правильнее, ишемия органа или ткани). Обычно поражается (хотя и неравномерно) вся артериальная система организма.

Отложение жироподобных веществ увеличивается с возрастом. Атеросклеротическая бляшка образуется постепенно, со временем в отдельных местах бляшки развивается кальциноз, появляются изъязвления, присоединяются тромбы, кровоток затрудняется.

В органе, испытывающем в результате атеросклероза недостаток кровоснабжения, возникают нарушения, определяющие клиническую картину болезни.

1.1.Эпидемиология

Наиболее изучены показатели смертности от сердечно-сосудистых заболеваний как проявление генерализованного атеросклероза. В Российской Федерации в 2000 г. стандартизованный показатель смертности от болезней системы кровообращения составил 800,9 на 100 000 населения. Для сравнении во Франции этот показатель 182,8 (самый низкий в Европе), в Японии — 187,4. Доказано, что снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний в этих странах связано не столько с качеством медицинской помощи, сколько с образом жизни и особенностями питания.

1.2 Этиология

На данный момент единой теории возникновения данного заболевания нет. Выдвигаются следующие варианты, а также их сочетания:

теория липопротеидной инфильтрации — первично накопление липопротеидов в сосудистой стенке,

теория дисфункции эндотелия — первично нарушение защитных свойств эндотелия и его медиаторов,

аутоиммунная — первично нарушение функции макрофагов и лейкоцитов, инфильтрация ими сосудистой стенки,

моноклональная — первично возникновение патологического клона гладкомышечных клеток,

вирусная — первично вирусное повреждение эндотелия (герпес, цитомегаловирус и др.),

перекисная — первично нарушение антиоксидантной системы,

генетическая — первичен наследственный дефект сосудистой стенки,

хламидиозная — первичное поражение сосудистой стенки хламидиями, в основном, Chlamydiapneumoniae.

гормональная — возрастное повышение уровня гонадотропных и адренокортикотропных гормонов приводит к повышеному синтезу строительного материала для гормонов-холестерина.

Факторы риска

курение (наиболее опасный фактор)

гиперлипопротеинемия (общий холестерин > 5 ммоль/л, ЛПНП > 3 ммоль/л, ЛП(a) > 50 мг/дл)

артериальная гипертензия (систолическое АД > 140 мм рт.ст. диастолическое АД > 90 мм рт.ст.)

сахарный диабет

ожирение

малоподвижный образ жизни (гиподинамия)

эмоциональное перенапряжение

неправильное питание

наследственная предрасположенность

постменопауза

гиперфибриногенемия

гомоцистеинурия

Согласно Европейскому руководству по предотвращению сердечно-сосудистых заболеваний (EuropeanGuidelinesonCardiovascularDiseasePrevention) оценка ведущих факторов риска проводится на основании шкалы SCORE (SystemicCOronaryRiskEvaluation) Сейчас на сайте Европейского кардиологического общества (ESC) доступна для использования русифицированная программа расчёта риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Более общая оценка может быть проведена по приведённой таблице.

1.3. Патогенез

Атеросклеротическое поражение аорты.

Патогенез атеросклероза называют атерогенезом. Он происходит в несколько этапов. Развитие атеросклеротического поражения — это совокупность процессов поступления винтиму и выхода из неё липопротеидов и лейкоцитов, пролиферации и гибели клеток, образования и перестройки межклеточного вещества, а также разрастания сосудов и обызвествления. Эти процессы управляются множеством сигналов, часто разнонаправленных. Накапливается все больше данных о сложной патогенетической связи между изменением функции клеток сосудистой стенки и мигрировавших в неё лейкоцитов и факторами риска атеросклероза.

Накопление и модификация липопротеидов[править | править вики-текст]

В норме интима артерий образована одноклеточным эндотелиальным слоем, под которым находятся гладкомышечные клетки, погруженные в межклеточное вещество. Первые проявления болезни — так называемые липидные пятна. Их появление связано с местным отложением липопротеидов в интиме. Атерогенными свойствами обладают не все липопротеиды, а только низкой (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП). Изначально они накапливаются в интиме преимущественно за счет связывания с компонентами межклеточного вещества — протеогликанами. В местах образования липидных пятен большую роль играет преобладание гепарансульфатов над двумя другими гликозаминогликанами — кератансульфатами и хондроитинсульфатами. В интиме липопротеиды, особенно связанные с протеогликанами, могут вступать в химические реакции. Основную роль играют две: окисление и неферментативноегликозилирование. В интиме в отличие от плазмы содержится мало антиоксидантов. Образуется смесь окисленных ЛПНП, причем окисляются как липиды, так и белковый компонент. При окислении липидов образуются гидроперекиси, лизофосфолипиды, оксистерины и альдегиды (при перекисном окислении жирных кислот). Окисление апопротеинов ведет к разрыву пептидных связей и соединению боковых цепей аминокислот (обычно β-аминогруппы лизина) с продуктами расщепления жирных кислот (4-гидроксиноненалем и малоновымдиальдегидом). Стойкая гипергликемия при сахарном диабете способствует неферментативномугликозилированиюапопротеинов и собственных белков интимы, что тоже нарушает их функции и ускоряет атерогенез.

Миграция лейкоцитов и образование ксантомных (пенистых) клеток

Кальцификация стенки сосуда.

Миграция лейкоцитов, в основном моноцитов и лимфоцитов, — вторая стадия развития липидного пятна. Их миграцию винтиму обеспечивают расположенные на эндотелии рецепторы — молекулы адгезии. Особого внимания заслуживают молекулы VCAM-1 и ICAM-1 (из суперсемейства иммуноглобулинов) и Р-селектины. Синтез молекул адгезии могут увеличивать цитокины. Так, интерлейкин-1 (ИЛ-1) и фактор некроза опухолей (ФНОα) вызывают или усиливают синтез эндотелиальными клетками VCAM-1 и ICAM-1. В свою очередь, выброс цитокинов клетками сосудистой стенки стимулируется модифицированными липопротеидами. Образуется порочный круг. Играет роль и характер тока крови. В большинстве участков неизмененной артерии кровь течет ламинарно, и возникающие при этом силы снижают экспрессию (проявление) на поверхности эндотелиальных клеток молекул адгезии. Также ламинарный кровоток способствует образованию в эндотелии окиси азота NO. Кроме сосудорасширяющего действия, в низкой концентрации, поддерживаемой эндотелием, NO обладает противовоспалительной активностью, снижая, например, синтез VCAM-1. Но в местах ветвления ламинарный ток часто нарушен, именно там обычно возникают атеросклеротические бляшки. После адгезии лейкоциты проходят через эндотелий и попадают в интиму. Липопротеиды могут непосредственно усиливать миграцию: окисленные ЛПНП способствуют хемотаксису лейкоцитов. К дальнейшему образованию липидного пятна причастны моноциты. В интиме моноциты становятся макрофагами, из которых за счет опосредованного рецепторами эндоцитоза липопротеидов возникают заполненные липидами ксантомные (пенистые) клетки. Раньше предполагали, что в эндоцитозе участвуют хорошо известные рецепторы ЛПНП, но при дефекте этих рецепторов как у экспериментальных животных, так и у больных (например, при семейной гиперхолестеринемии) все равно имеются многочисленные ксантомы и атеросклеротические бляшки, заполненные ксантомными клетками. Кроме того, экзогенный холестерин тормозит синтез этих рецепторов, и при гиперхолестеринемии их мало. Теперь предполагается роль скэвенджер-рецепторов макрофагов (связывающих в основном модифицированные липопротеиды) и других рецепторов для окисленных ЛПНП и мелких атерогенных ЛПОНП. Некоторые ксантомные клетки, поглотившие липопротеиды из межклеточного вещества, покидают стенку артерии, препятствуя тем самым накоплению в ней липидов. Если же поступление липопротеидов в интиму преобладает над их выведением с макрофагами (или другими путями), липиды накапливаются и в итоге образуется атеросклеротическая бляшка. В растущей бляшке некоторые ксантомные клетки подвергаются апоптозу или некрозу. В результате в центре бляшки образуется полость, заполненная богатыми липидными массами, что характерно для поздних стадий атерогенеза.

Про- и антиатерогенные факторы[править | править вики-текст]

При поглощении модифицированных липопротеидов макрофаги выделяют цитокины и факторы роста, способствующие развитию бляшки. Одни цитокины и факторы роста стимулируют деление гладкомышечных клеток и синтез межклеточного вещества, которое накапливается в бляшке. Другие цитокины, особенно интерферон-γ из активированных Т-лимфоцитов, тормозят деление гладкомышечных клеток и синтез коллагена. Такие факторы, как ИЛ-1 и ФНОα, вызывают выработку в интиме тромбоцитарного фактора роста и фактора роста фибробластов, которые играют роль в дальнейшей судьбе бляшки. Таким образом, происходит сложное взаимодействие факторов, как ускоряющих, так и тормозящих атерогенез. Велика роль и небелковых медиаторов. Активированные макрофаги и клетки сосудистой стенки (эндотелиальные и гладкомышечные) вырабатывают свободные радикалы кислорода, которые стимулируют пролиферацию гладкомышечных клеток, усиливают синтез цитокинов, а также связывают NO. С другой стороны, активированные макрофаги способны к синтезу индуцируемой NO-синтазы. Этот высокоактивный фермент вырабатывает NO в высоких, потенциально токсичных концентрациях — в отличие от небольшой концентрации NO, создаваемой конститутивной формой фермента — эндотелиальной NO-синтазой. Помимо макрофагов, в удалении холестерина изпораженной интимы участвуют липопротеиды высокой плотности (ЛПВП), обеспечивающие так называемый обратный транспорт холестерина. Доказана четкая обратная зависимость между концентрацией холестерина ЛПВП и риском ИБС. У женщин детородного возраста концентрация холестерина ЛПВП выше, чем у сверстников-мужчин, и во многом благодаря этому женщины реже страдают атеросклерозом. В эксперименте показано, что ЛПВП способны удалять холестерин из ксантомных клеток.

Участие гладкомышечных клеток[править | править вики-текст]

Атеросклеротическая бляшка развивается из липидного пятна, но не все пятна становятся бляшками. Если для липидных пятен характерно накопление ксантомных клеток, то для бляшек — фиброз. Межклеточное вещество в бляшке синтезируют в основном гладкомышечные клетки, миграция и пролиферация которых — вероятно, критический момент в образовании фиброзной бляшки на месте скопления ксантомных клеток. Миграцию в липидное пятно гладкомышечных клеток, их пролиферацию и синтез межклеточного вещества вызывают цитокины и факторы роста, выделяемые под влиянием модифицированных липопротеидов и других веществ макрофагами и клетками сосудистой стенки. Так, тромбоцитарный фактор роста, выделяемый активированными эндотелиальными клетками, стимулирует миграцию гладкомышечных клеток из медиив интиму. Образуемые локально факторы роста вызывают деление как собственных гладкомышечных клеток интимы, так и клеток, пришедших из медии. Один из мощных стимуляторов синтеза этими клетками коллагена — трансформирующий фактор роста р. Кроме паракринной (факторы поступают от соседних клеток) происходит и аутокринная (фактор вырабатывается самой клеткой) регуляция гладкомышечных клеток. В результате происходящих с ними изменений ускоряется переход липидного пятна в атеросклеротическую бляшку, содержащую много гладкомышечных клеток и межклеточного вещества. Как и макрофаги, эти клетки могут вступать в апоптоз: его вызывают цитокины, способствующие развитию атеросклероза.

Развитие осложнённой бляшки[править | править вики-текст]

Кроме обычных факторов риска и описанных выше цитокинов на поздних стадиях развития атеросклероза важная роль принадлежит изменениям в свертывающей системе крови. Для появления липидных пятен не требуется повреждения или слущивания эндотелия. Но в дальнейшем в нём могут возникать микроскопические разрывы. На обнаженной базальной мембране происходит адгезия тромбоцитов, и в этих местах образуются мелкие тромбоцитарные тромбы. Активированные тромбоциты выделяют ряд веществ, ускоряющих фиброз. Кроме тромбоцитарного фактора роста и трансформирующего фактора роста р на гладкомышечные клетки действуют низкомолекулярные медиаторы, например серотонин. Обычно эти тромбы растворяются, не вызывая никаких симптомов, и целость эндотелия восстанавливается. По мере развития бляшки в неё начинают обильно врастать vasavasorum (сосуды сосудов). Новые сосуды влияют на судьбу бляшки несколькими путями. Они создают обширную поверхность для миграции лейкоцитов как внутрь бляшки, так и из неё. Кроме того, новые сосуды — источник кровоизлияния в бляшку: как и при диабетическойретинопатии, они ломкие и склонны к разрыву. Возникающее кровоизлияние ведет к тромбозу, появляется тромбин. Он не только участвует в гемостазе, но и влияет на клетки интимы: стимулирует деление гладкомышечных клеток и выработку ими цитокинов, а также вызывает синтез эндотелием факторов роста. В результате кровоизлияний бляшки часто содержат фибрин и гемосидерин. Атеросклеротические бляшки часто обызвествляются. В бляшках содержатся кальцийсвязывающие белки остеокальцин и остеопонтин и некоторые другие белки, характерные для костной ткани (в частности, белки — регуляторы морфогенеза кости).

Гангрена правой нижней конечности вследствие тромбоза бедренной артерии на фоне атеросклероза

1.4. Клинические проявления атеросклероза

1. Атеросклероз коронарных артерий проявляется ИБС, приступами стенокардии. Разрыв атеросклеротической бляшки и тромбоз коронарной артерии являются причиной развития инфаркта миокарда, внезапной коронарной смерти, нестабильной стенокардии.

2. Атеросклероз грудной аорты может обусловить аорталгию - длительную давящую или жгущую боль за грудиной. При значительном расширении дуги аорты или формировании аневризмы грудной аорты возможны дисфагия, охриплость голоса (вследствие сдавления пищевода, возвратного нерва). При атеросклерозе

аорты возможно повышение систолического АД при нормальном диастолическом АД.

3. Атеросклероз брюшной аорты может вызвать боли в животе: при поражении места разделения брюшной аорты на подвздошные артерии (бифуркации аорты) наблюдается синдром Лериша (перемежающаяся хромота, эректильная дисфункция).

4. Атеросклероз почечных артерий сопровождается повышением АД - реноваскулярная (симптоматическая) гипертония, изменениями мочевого осадка. При аускультации над почечными артериями возможен систолический шум.

5. Атеросклероз сосудов нижних конечностей проявляется перемежающейся хромотой (боль в ногах при ходьбе; пациент вынужден останавливаться, после чего боль уменьшается или проходит), бледностью, похолоданием, различными трофическими нарушениями. В тяжелых случаях развивается гангрена стопы.

6. Атеросклероз церебральных сосудов проявляется энцефалопатией (снижение памяти, интеллекта, головокружение, изменения личности, иногда нарушения сознания), инсультами.

7. Атеросклероз мезентериальных сосудов проявляется приступами боли в животе, возникающими через 30 мин после еды, и дисфагией, в тяжелых случаях развивается некроз участка кишки.

8. При осмотре пациента наблюдаются:

- ксантомы (отложения холестерина в виде бугристых образований на разгибательных поверхностях кистей, локтевых и коленных суставах, ахилловых сухожилиях),

- ксантелазмы (отложения холестерина и триглицеридов в коже в виде различной формы пятен желтого цвета, слегка возвышающихся, локализующихся часто на веках, ушных раковинах),

- сенильная дуга (полоска желтоватого цвета) на роговице,

- желтоватое окрашивание ладонного рисунка характерно для гиперлипидемии III типа.

1.5. Диагностика

Диагностика заболеваний связанных с атеросклерозом включает:

Опрос больного и выяснение симптомов болезни: симптомы ишемической болезни сердца, симптомы нарушения мозгового кровообращения, перемежающаяся хромота, симптомы брюшной жабы и пр;

Общий осмотр больного: признаки старения организма, выслушивание систолического шума в очаге аорты; обязательно пальпация всех артерий, доступных к пальпации: аорта, наружные подвздошные артерии, общие бедренные артерии, подколенные артерии, артерии тыла стопы и задней большеберцовой артерии, лучевой и локтевой артерий, сонных артерий.

определение систолического шума над аускультативными точками артерий.

при подозрении на поражение артериального русла нижних конечностей — определение капиллярного ответа.

Определение концентрации холестерина в крови и определение липидного баланса крови;

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки, рентгенэндоваскулярные методы обследования;

Ультразвуковое исследование сердца и органов брюшной полости и забрюшинного пространства;

Доплерография сосудов конечностей или, что может быть лучше, ультразвуковое дуплексное и триплексное сканирование артерий брахиоцефального отдела, артерий нижних конечностей, аорто-подвздошного сегмента, а также транскраниальныйдоплер.

Программа диагностики атеросклероза

- Оценка симптомов заболевания врачом-ангиологом.

- Лабораторная оценка нарушений жирового обмена.

- Электрокардиография с проведением фармакологических и нагрузочных проб для оценки возможной ишемической болезни сердца.

- ЭхоКГ.

- Ультразвуковое ангиосканирование сосудов шеи и головы, по показаниям и нижних конечностей.

- При необходимости детализации поражений магнитно-резонансная и рентгеновская томография.

Классификация дислипидемий по происхождению

- Первичные (наследственные, генетические);

- вторичные (при сахарном диабете, заболеваниях почек, печени, желчных путей, гипотиреозе, ожирении и др.).

- Основные липиды плазмы - холестерин и триглицериды - связаны с белками в комплексы, называемые липопротеидами.

- Дислипидемия - это нарушение липидного профиля плазмы крови.

- Наиболее распространены гиперлипопротеинемии с повышением уровня общего холестерина, ЛПНП и триглицеридов.

Оптимальные значения липидных параметров

Оптимальные значения липидных параметров

Значения, принятые в европейских рекомендациях по профилактике атеросклероза и ИБС (1998).

Сестринский процесс при атеросклерозе, классификация гиперлипидемии

Классификация гиперлипидемии (ВОЗ)

Различают 5 типов гиперлипидемии. Наиболее атерогенны гиперлипидемии 11а, 11б и III типов.

Примечание. ЛПНП - липопротеиды низкой плотности, ЛПОНП - липопротеиды очень низкой плотности, ЛППП - липопротеиды промежуточной плотности.

Лабораторно-инструментальные методы исследования при атеросклерозе

- Общий анализ крови.

- Биохимический анализ крови: определение содержания общего холестерина, триглицеридов, холестерина ЛПНП, ЛПОНП, общего белка, белковых фракций, глюкозы, билирубина.

- Исследование коагулограммы, определение агрегации тромбоцитов.

- Определение индекса Кетле (ИМТ), окружности талии.

- Тест на толерантность к глюкозе (при наличии избыточной массы тела).

- ЭКГ.

- Измерение АД.

- УЗДГ артерий.

- Рентгенография сердца и аорты и ее ветвей.

- Ангиография.

- Компьютерная ангиография.

- МРТ.

- Коронарография - рентгенологическое исследование сердца с введением контрастного вещества непосредственно в устья коронарных артерий.

Специальные методы исследования при атеросклерозе периферических артерий

Неинвазивные

- Посегментное измерение АД на разных уровнях руки или ноги до и после физической нагрузки.

- Лодыжечно-плечевой показатель - отношение АД в области голеностопного сустава к АД в плечевой артерии.

- Больные с жалобами на перемежающуюся хромоту обычно имеют лодыжечно-плечевой показатель ниже 0,8 (в норме 1,0).

- У пациентов с болями в покое лодыжечно-плечевой показатель менее 0,5. При индексе ниже 0,4 возможен некроз тканей конечности.

Инвазивные

- Внутривенная ангиография.

1.6 Лечение

В схеме лечения атеросклероза рассматриваются как медикаментозные, так и немедикаментозные методы.

Немедикаментозные методы коррекции гиперлипидемии

Для достижения адекватного эффекта продолжительность такого лечения должна быть не менее 6 месяцев. В схеме терапии ключевыми являются следующие моменты

отказ от курения

отказ от алкоголя

антиатеросклеротическая диета — например, «средиземноморская»: масло, богатое полиненасыщенными жирными кислотами (Омега-3): льняное, рапсовое или оливковое. Из алкоголя только столовое вино до 150 мл в день (но лучше полностью отказаться от алкоголя, так как он является фактором риска возникновения инсульта). Отказ от хлеба из муки высших сортов, употребление хлеба из муки грубого помола без дрожжей (на хмелевой или изюмной закваске), ни дня без фруктов и овощей, больше оранжевых плодов, больше зелени, отказ от мяса и продуктов, содержащих животный жир.

активный образ жизни — регулярные дозированные физические нагрузки.

поддержание психологического и физического комфорта

снижение массы тела

Включает в себя коррекцию артериальной гипертензии (особенно систолического АД), сахарного диабета, метаболического синдрома. Однако наиболее значимым является нормализация липидного спектра. Препараты, применяемые с этой целью, разделяются на четыре основных группы:

I — препятствующие всасыванию холестерина

II — снижающие синтез холестерина и триглицеридов в печени и уменьшающие их концентрацию в плазме крови

III — повышающие катаболизм и выведение атерогенных липидов и липопротеидов

IV — дополнительные

С 2012 года продаётся на территории России препарат, лечащий атеросклероз сосудов с помощью местной генотерапии

Первая группа

IA — анионообменные смолы (холестирамин, гемфиброзил). Адсорбируют на себе холестерин. Не всасываются и не разрушаются в желудочнокишечном тракте. Пик эффективности достигается через месяц применения. Эффект сохраняется 2-4 недели после отмены. Недостатки: адсорбируют и другие вещества — лекарственные препараты, витамины, микроэлементы. Могут быть причиной диспепсии. Кроме того, специальные исследования свидетельствуют, что тяжесть атеросклероза никак не коррелирует с уровнем холестерина в плазме, а бляшечный холестерин имеет не плазматическое, а эндотелиальное происхождение, то есть не откладывается на сосудистой стенке из кровяного русла, а является её собственным патологическим метаболитом. [источник не указан 1968 дней]

IB — растительные сорбенты (гуарем, β-ситостерин). Препятствуют всасыванию холестерина в кишечнике. Необходимо запивать большим (не менее 200 мл) количеством жидкости. Также могут вызывать диспепсию.

IC — в разработке и апробации блокатор Ац-КоА-трансферазы. Таким образом удастся снизить этерификацию холестерина в энтероцитах, и как следствие, блокировать захват в кишечнике. Однако, хорошо известно, что большая часть (около 2/3) органного холестерина имеет эндогенное происхождение, а «недостаток» алиментарного холестерина легко компенсируется его эндогенным синтезом из ацетата.

Таким образом, борьба с алиментарным и/или плазматическим холестерином как таковым является бессмысленным и небезопасным мероприятием, ничуть не улучшающим прогноза при этом заболевании.[источник не указан 1968 дней]

Вторая группа

IIA — ингибиторы 3-OH-3-метилглуратил КоАредуктазы (ГМГ-КоАредуктаза). Они же — статины. Самая популярная (и дорогая) группа препаратов. Представители в порядке возрастания эффекта: ловастатин(мевакор, медостатин, апекстатин), симвастатин(зокор, вазилип, симвор), флувастатин(лескол), правастатин(липостат, правахол) и церивастатин (липобай), аторвастатин (липримар, торвакард) и розувастатин (крестор). Однако с возрастанием основного эффекта отчасти увеличивается и риск побочных. Среди них: миопатия, рабдомиолиз вплоть до развития почечной недостаточности, особенно в сочетании с фибратами и никотиновой кислотой, гепатотоксичность, импотенция, алопеция, диспепсия. Их нельзя сочетать с алкоголем, применять у детей, беременных и кормящих, больных с поражением печени. Осторожно пациентам после аортокоронарного шунтирования.

IIB — производные фиброевой кислоты (фибраты): клофибрат(мисклерон), безафибрат(безалип), ципрофибрат(липанор), фенофибрат (трайкор). Осложнениями при использовании этих лекарственных средств могут быть: миозит, аллергия, диспепсия, желчнокаменная болезнь у клофибрата. Поэтому эти препараты предыдущих поколений сейчас практически не применяются. В основном сейчас широко применяется производное фенофиброевой кислоты или новое поколение фибратов: фенофибрат. У фенофибрата более высокий профиль безопасности и относительно низкая частота побочных эффектов. Наиболее эффективно применять фенофибрат при лечении пациентов с сахарным диабетом 2 типа, который характеризуется повышением триглицеридов, снижением ЛПВП и умеренным повышением ЛПНП. Также фенофибрат позволяет снизить количество мелких плотных ЛПНП, наиболее атерогенных ЛПα. Наряду с этим при приеме фенофибрата отмечается снижение не только макрососудистых осложнений (ИБС, инфаркт миокарда), но и таких инвалидизирующих микрососудистых осложнений, как ретинопатия, полинейропатия, нефропатия и ампутации нижних конечностей при диабете.

Для более интенсивного лечения атеросклероза рекомендуется сочетать прием статинов и фенофибрата.

IIC — никотиновая кислота(эндурацин). Нежелательно применять при сахарном диабете. Из побочных эффектов: кожный зуд, гиперемия, диспепсия.

IID — снижающие синтез стерола — пробукол(фенбутол)

Третья группа[править | править вики-текст]

Ненасыщенные жирные кислоты: линетол, липостабил, трибуспамин, полиспамин, тиоктовая кислота(тиогамма, тиоктацид), омакор, эйконол. Внимание: могут усиливать действие сахароснижающих препаратов.

Четвёртая группа

Эндотелиотропные препараты (питающие эндотелий). Снижают уровень холестерина в интиме. Пирикарбат(пармидин, ангинин), синтетические аналоги простациклина(мизопростол, вазопростан), поликозанол[3], витамины А, Е (Аевит), С.

Хирургическая коррекци

Операции на артериях могут быть открытыми (эндартеректомия), когда удаление бляшки или выпрямление извитости производится с помощью открытой операции, или эндоваскулярными — дилатация артерии с помощью баллонных катетеров с размещением на месте сужения артерии стентов, препятствующих реокклюзии сосуда (транслюминальнаябалоннаяангиопластика и стентирование артерии). Выбор метода зависит от места и распространенности сужения или закрытия просвета артерии.

Итак, диета. Первое требование к диете - ограничение калорийности. Если Вы заглянете в справочники, то увидите различные нормативы, например, холестерина с пищей должно быть не более 300 мг/сут, общий калораж не должен превышать 2500 калорий в сутки и т.д. Подобный расчет, хотя и опирается на глубокую научную базу, под силу только высококвалифицированному диетологу (по идее, должны быть программы, позволяющие проводить подобные подсчеты, но мне не встретилось ни одной. Впрочем, если есть потребность (т.е. если придет хотя бы несколько писем), могу выкроить время и написать подобную программку, естественно, применительно к кардиологии). А пока мы оставим в стороне все эти расчеты и поговорим о том, что мы можем сделать реально. Нужно запомнить, что диета является очень активным средством, воздействующим на механизмы атеросклероза (и не только его, так, например, дефицит белка в пище снижает устойчивость к стрессам, недостаток жирных кислот, содержащихся в растительных маслах, ухудшает функции мозга и т.д.). Прежде всего необходимо ограничение животных жиров, жирных сортов мяса (кроме этого, с птицы в любом случае нужно снимать кожу и исключить употребление внутренних органов животных), жирных молочных продуктов (жирный творог, сливки, сыр, масло), яичных желтков. Все это источник холестерина, кроме того, эти продукты ухудшают свойство крови, повышая ее тромбообразование и нарушают углеводный обмен. Необходимо включать в диету определенное количество жидких растительных масел, но не увлекаться! Этот момент почему-то плохо звучит в популярных рекомендациях - избыток т.н. полиненасыщенных жирных кислот, содержащихся в растительных маслах, может привести к снижению липопротеидов высокой плотности (помните, они оказывают противосклеротическое действие). Еще один важный момент, который также зачастую упускается: необходимо (если нет противопоказаний, конечно) включение в диету продуктов из муки грубого помола. Содержащиеся в оболочках зерновых культур вещества, как оказалось, прекрасно связывают содержащийся в пище холестерин (и еще тяжелые металлы, нитраты и нитриты, канцерогены и прочий никому не нужный "хлам") и выводят его из организма через кишечник. (Когда мы станем разбирать лекарства, снижающие холестерин, вы узнаете, что есть препараты - анионообменные смолы - действующие аналогично, но с большим числом побочных эффектов и невысокой эффективностью). К сожалению, долгое время считалось, что эти вещества представляют собой лишь пищевой балласт, поэтому вся технологическая обработка зерновых была (и сейчас остается) направлена на удаление оболочек (увы, но и фарм. промышленность практически не уделяет этому внимание - мне пока известны всего два препарата, содержащие эти вещества). Диета должна удовлетворять потребности организма в витамине В6, который активно участвует в процессах жирового обмена, в транспорте и распаде холестерина, а также в органическом йоде, который повышает синтез гормонов щитовидной железы и тем самым стимулирует процессы переработки липидов. С этой целью рекомендуют включение в диету продуктов моря (для тех. кому это доступно): блюда из морской капусты, кальмаров, морского гребешка, мидий и т.д.

В диете всех больных кардиологического профиля требуется ограничение поваренной соли (ионов натрия) и включение продуктов богатых солями калия (печеный картофель, зеленый лук, зелень петрушки, укроп, черная смородина, из более экзотических - урюк, курага, инжир, чернослив, абрикосы, бананы, много калия содержится в зернах кофе (но не растворимый кофе) и в листьях черного чая). Имеет важное значение уменьшение количества сахара, мучных и макаронных изделий, яичных желтков (не более 2-3 в неделю). Рекомендуется включать в диету овсяные и кукурузные хлопья, продукты из сои, овощи, йогурт (без джема). Не рекомендуется виноград и виноградные соки, а практически все остальные фрукты вполне допустимы. Очень рекомендуется распределять рацион на большее количество приемов пищи (до 5-6 раз в день). Это называется нибблинг, и о его преимуществах имеется масса научных трудов. Последний прием пищи должен быть не позднее 18-19 часов. Рекомендуется ежедневно съедать 2-4 кисло-сладких яблока (можно и после 18). И еще раз о том, что запрещается: жирные сорта мяса, рыбы, крепкие мясные бульоны, говяжий, бараний, свиной жир, внутренние органы животных, мозги, икра, сало, крем, сдоба, пирожные с кремом, острые, соленые, жирные закуски, какао, шоколад, сливочное мороженое, алкогольные напитки. Вообще, о диете при атеросклерозе можно было бы прочитать не одну лекцию, но нам пора уже переходить к собственно лечению. Скажу только, что диета назначается на 3-4 месяца. Если по анализам и самочувствию отмечается улучшение, то наблюдение за пациентом продолжается, но диета не снимается. Если же эффекта не получено, то диету ужесточают. Если же еще через 3 месяца эффекта не наблюдается, тогда подключают медикаментозные препараты.

Надо отметить, что лечение атеросклероза - процесс долгий, сложный и, прямо скажем, недешевый. Медикаменты приходиться применять очень долго, во многих случаях - пожизненно. Поэтому к противоатеросклеротическим средствам отношение должно быть очень осторожном и осмотрительным. Существуют несколько классов лекарственных веществ, применяемых при атеросклерозе. Начнем с наиболее широко применяющихся в последнее время препаратов - статинов.

Итак, статины. Это относительно новая, наиболее активная группа гипохолестеринемических средств, это производные нового класса антибиотиков. Их воздействие происходит в печени. Холестерин, как мы помним, не только поступает с пищей, но и образуется в организме (его образование происходит именно в печени). Статины блокируют образование холестерина в печени, перехватывая этот синтез на одной из промежуточных стадий. Содержание холестерина в крови и в печеночных клетках снижается. Но клеткам печени необходим холестерин, и они начинают усиленно захватывать его из протекающей крови. Таким образом, в крови снижается и холестерин, поступивший с пищей. К статинам относятся следующие препараты.Здесь мы должны сделать одно отступление. Дело в том, что все лекарства имеют название действующего вещества, т.е. собственно препарата, оказывающего непосредственное воздействие. Но, помимо этого, многие лекарства имеют и торговые названия, т.е. те названия, под которыми они выпускаются теми или иными фирмами. Например, всем знакомый аспирин - это торговое название, а действующим началом в нем является ацетилсалициловая кислота. Торговые названия обычно пишутся на упаковке большими, красивыми буквами, но чуть ниже (и более мелкими буквами) обязательно должно указываться действующее вещество. Например, вы видите на упаковке название Тромбо-АСС и не знаете, что это такое. Вы опускаете глаза на следующую строчку и читаете - ацетилсалициловая кислота и Вам все становится ясным. Исключения могут быть только для составных и комбинированных препаратов, но и в этом случае полный перечень всех компонентов (но не их торговых названий) должен быть перечислен в сопроводительной бумажке. Когда я буду рассказывать, о препаратах я первым буду называть действующее начало, а затем в скобках - его основные торговые названия. Почему? Дело в том, что запомнить и знать все торговые названия (как и все фирмы, производящие фармпродукцю) невозможно. (У той же ацетилсалициловой кислоты, например, как минимум, десятка три торговых названий). Причем, в разных странах они наверняка различаются. Но зная действующее начало, вы всегда сможете узнать нужный вам препарат. И, если в аптеке вам предлагают какой-нибудь заменитель, вы сразу поймете, действительно ли это то, что вы ищете. Вы сразу можете спросить меня: различается ли один и тот же препарат, выпущенный разными фирмами под разными названиями (если принять во внимание, что мы сравниваем одни и те же дозировки)? Увы, весьма часто они различаются, что бы не говорили фармацевты. Многое зависит от наполнителя, который используется в данной таблетке или драже, от степени очистки, от самой технологии изготовления. В советское время как-то произошел грустно-анекдотический случай, когда в погоне за перевыполнением плана на одном из предприятий, на линии, выпускающей, по-моему, аналог элениума, увеличили скорость прессовочного автомата. Число ударов по таблетке во время прессовки возросло, таблетки стали быстрее проходить цикл, но потом выяснилось, что таблетки перестали действовать. Оказалось, что в результате такой "ударной" прессовки, таблетки спрессовывались настолько (т.е. приобретали такую твердость), что не растворялись в желудке и кишечнике, а просто проходили через весь желудочно-кишечный тракт и выходили наружу, почти не растворившись. Я рассказываю это к тому, что и от фирмы-изготовителя тоже зависит немало. И иногда для человека оказывается подходящим только один препарат, а не его заменители (правда, зачастую это может быть связано и с чисто психологическим аспектом). Еще раз прошу прощения за такое большое отступление, отнявшее место у гипохолестеринемических препаратов, но по опыту знаю, что это немаловажное знание, которое помогает больным ориентироваться в "лекарственном море".

Итак, напоминаю, статины являются на сегодняшний момент основными гипохолестериническими (т.е. понижающими холестерин) препаратами.Дозировка всех статинов 10 - 20 - 40 - 60 - 80 мг в сутки (дозировка в 80 мг - максимальная!). Рекомендуется начинать лечение с 10 - 20 мг 1 раз в день, лучше вечером (максимальный синтез холестерина в ночное время).

1. Ловастатин (мевакор, мефакор, новемакор) - препарат снижает общий холестерин, холестерин низкой плотности и триглицериды, повышает уровень холестерина высокой плотности. Показано, что ловастатин вызывает уменьшение атеросклеротических бляшек в сосудах сердца, правда, для этого требуется не менее 4-5 лет непрерывного применения. После отмены даже максимальных доз мевакора - 80 мг - холестерин возвращается к исходному уровню через месяц. Мевакор быстро всасывается, особенно если принимать его вместе с едой, поэтому его можно принимать и 2 раза в день вместе с едой. Препарат обычно хорошо переносится. Число побочных эффектов не превышает 3-3,5%. Чаще отмечаются вздутие живота, боли в животе, запоры, сухость во рту, потеря вкуса. Реже кожная сыпь, зуд, головокружение, бессонница. Самое тяжелое осложнение - миопатия (поражение мышц, размягчение мышц) встречается в 0,1% случаев. Правда, вряд ли это утешит того, кто попадет в этот процент, поэтому необходимо проводить биохимический контроль (это анализы на АЛТ, АСТ, КФК, билирубин, щелочная фосфотаза) ДО назначения препарата, затем первые 2-3 месяца - ежемесячно, затем - 1 раз в квартал. При повышении АЛТ и АСТ в 3 раза дозу необходимо уменьшить, а если не помогает - отменить, при повышении КФК более, чем в 2 раза - дозу необходимо уменьшить, а если не помогает - отменить. Обратите внимание, что речь идет не превышении верхней границы нормальных показателей, а относительное превышение в зависимости от исходного уровня (т.е., того, который был до начала применения препарата), поэтому так важно знать исходные показатели. Особую осторожность должны соблюдать люди, злоупотребляющие алкоголем. Лечение рекомендуется временно прекращать, если у больного развилось тяжелое состояние, включая острые инфекции, обширные операции, травмы и т.д.

2. Симвастатин (зокор) - уже через два недели снижает общий холестерин на 10%, а холестерин липопротеидов низкой плотности - на 33%, а также повышает холестерин высокой плотности на 12%. Он несколько активнее, чем ловастатин и лучше всасывается в кишечнике. Как и ловастатин, поступает в организм в неактивном виде, а уже в организме образуются активные формы. Реально работают только 5% этих активных веществ, остальные 95% связываются белками и выбывают из "лечебного процесса". Симвастатин очень хорошо переносится. Правда, это не освобождает больного и врача от необходимости контроля (см. ловастатин). Оба описанных препарата не рекомендуется применять при активном гепатите и циррозе печени (так как место действия статинов, напоминаю, печень). Кроме того, нечасто, но зокор назначают женщинам детородного возраста, поэтому считаю нужным предупредить (т.к. об этом часто забывают) - зокор (и другие статины) опасны для плода (холестерин необходим для нормального развития у плода клеточных стенок и гормональной системы). Поэтому забеременевшей женщине, получающей зокор должен быть немедленно отменен с первого дня, когда была установлена беременность.

3. Правастатин (правахол, липревил, липостат) - по механизму действия похож на ловастатин, но биодоступность очень невелика (17-18%), хуже всасывается, чем другие статины, меньше влияет на холестерин высокой плотности. Период полувыведения (Т1/2) равен 1,5-3 часа. Побочные эффекты такие же как у других статинов.

4. Флувастатин (лескол) - первый синтетический препарат из группы статинов. Дает меньше побочных эффектов, чем другие статины. Т1/2=30 мин. Хорошо всасывается, но обильная пища уменьшает его биодоступность. Эффект достигается уже к концу первой недели, достигает максимума через 3-4 нед. и держится на этом уровне весь последующий период лечения.На сегодняшний день является одним из наиболее привлекательных препаратов.

Если сравнивать их активность, то в большинстве случаев наиболее активным является симвастатин, затем идут ловастатин и правастатин, и затем со значительным отставанием - флувастатин.

Фибраты. Это довольно большая группа препаратов - производных фибровой кислоты - механизм действия которых заключается во влиянии на ряд ферментов в печени, в результате чего происходит снижение триглицеридов, общего холестерина и повышении содержания липопротеидов высокой плотонсти. Таким образом, мы видим, что наиболее активны фибраты именно в случаях преимущественного повышения в крови триглицеридов, хотя они применяются и в других случаях. Вообще, разногласий в медицинской среде по поводу применения фибратов довольно много (во всяком случае, больше чем по поводу любой другой группы гипохолестеринемических препаратов). Некоторые авторы, например, считают, что начинать лечение любой формы атеросклероза надо только с фибратов (или с какой-то другой группы, но не со статинов), другие не приемлют такого подхода. Одни категорически не рекомендуют применение клофибрата (первого синтезированного препарата этой группы), другие вполне допускают его применение. Я говорю об этом потому, что вы, дорогие подписчики, или ваши друзья и близкие, можете столкнуться с подобной ситуацией, когда врач настаивает на той или иной схеме применения фибратов, ссылаясь на авторитет того или иного автора, так вот, вы теперь знаете, что мнения по этому поводу бывают различны. Заключая этот раздел, я выскажу свое мнение о принципах применения фибратов, но я не претендую на истину "в последней инстанции". Это мое личное мнение, вы можете выбрать для себя любую точку зрения на эту проблему. А теперь, о конкретных препаратах.

1.Клофибрат (атромид, атромидин, мисклерон). Уменьшает синтез триглицеридов, входящих в состав липопротеидов очень низкой плотности и общего холестерина. Список побочных эффектов этого препарата впечатляет: тошнота, рвота, сонливость, головокружение, мышечные спазмы, ослабление и болезненность мышц, импотенция, появление камней в желчном пузыре, кожный зуд, сыпь, облысение, повышение риска развития рака желчных путей и поджелудочной железы - вот далеко не полный (да-да, не удивляйтесь) перечень тех "прелестей", которые может подарить вам это лекарство. В некоторых странах мира этот препарат запрещен к применению. Страны бывшего СССР не относятся к этим странам, хотя и у нас стараются не рекомендовать клофибрат. Обратите внимание на список синонимов.

2.Фенофибрат (липантил).Один из самых эффективных фибратов. В отличие от других фибратов снижает уровень мочевой кислоты в крови, что позволяет назначать его при повышении уровня этой кислоты в крови. Суточная доза - 200-400 мг в 2-3 приема. Побочные эффекты: желудочно-кишечные расстройства (запоры или поносы), кожные проявления (зуд, сыпь), боли в мышцах, снижение потенции, повышение уровня ферментов (как и у статинов, так как многие фибраты тоже действуют в печени).3.Безафибрат (безамидин, безалип). Его особенность - значительно повышает уровень липопротеидов высокой плотности (даже больше, чем статины), правда, эффект снижения холестерина не слишком выражен. При длительном (2-4 года) применении эффект остается стабильным, привыкания не развивается. Суточная доза - по 200 мг 3 (реже 2) раза в день.

4.Гемфиброзил (лопид, гевилон, нормолит). Особенно эффективен при значительном повышении триглицеридов, повышает липопротеиды высокой плотности. Но для достижения эффекта необходимо принимать его очень долго и в достаточно высоких дозировках (800-1600 мг/сут). Побочные эффекты, в основном, желудочно-кишечные и сыпь. Частота их невелика.

5.Ципрофибрат (липанор). Показания такие же как и других фибратов. Побочные эффекты не слишком частые - головные боли, поражение скелетных мышц, повышение печеночных ферментов. Как и другие фибраты, хорошо связывается с белками крови, вследствие чего может вытеснять из этих связей другие лекарственные препараты (усиливая этим самым их действие). Доза таких лекарств (к примеру, антикоагулянтов) должна при одновременном назначении фибратов уменьшаться.

Фибраты довольно активно назначаются при сопутствующем сахарном диабете из-за их способности усиливать действие гипогликемических препаратов и снижать содержание триглицеридов. И, думаю, вы уже поняли, что их нельзя назначать при желчно-каменной болезни, тяжелых поражениях печени и почек, беременности.

Никотиновая кислота. Снижает содержание холестерина и, особенно, триглицеридов в крови. Также несколько повышает холестерин липопротеидов высокой плотности. Особенно оправдано ее применение при высоком уровне общего холестерина и низком содержании холестерина высокой плотности, а также при одновременном повышении холестерина и триглицеридов. Правда, при этом требуется применение достаточно высоких доз никотиновой кислоты - до 3-5 г/сут. Наращивание доз происходит постепенно, но это не всегда избавляет от довольно многочисленных побочных эффектов. Самый серьезный нежелательный эффект - расширение сосудов кожи и, вследствие этого, ее покраснение. Другими побочными реакциями являются кожная сыпь, желудочно-кишечные расстройства, повышение сахара в крови, дисфункция печени (другой частый и серьезный недостаток), преходящие нарушения зрения (за счет временного отека сетчатки). Некоторые данные свидетельствуют о том, что возможно учащение аритмий. Покраснение кожи можно уменьшить с помощью аспирина, назначаемого перед никотиновой кислотой, а ее следует принимать во время или после еды. Напротив, горячие напитки усиливают покраснение кожи. Никотиновая кислота является весьма эффективным средством, о чем часто забывают. По некоторым показателям, она превосходит фибраты и даже статины. Способна вызывать регрессию атеросклеротических бляшек. Но при ее применения длительно в больших дозах необходимо помнить по крайней мере две вещи (о чем тоже, к сожалению, говорят нечасто): а) никотиновая кислота может вызывать т.н. "метильное голодание" (это, кстати, основная причина поражения печени при приеме никотинки), поэтому необходимо дополнительное назначение метионина или прием достаточного количества полноценного белка и б) никотиновая кислота способна "вытеснять" аскорбиновую кислоту из организма, поэтому целесообразно дополнительное введение аскорбиновой кислоты в виде таблеток или инъекций. Эндурацин. Новая лекарственная форма никотиновой кислоты. В ее состав в виде наполнителя входит особый тропический воск. Благодаря этому таблетка растворяется медленно и всасывание происходит более равномерно, что несколько уменьшает частоту побочных эффектов. Две отличительных особенности: достаточно значительное повышение холестерина высокой плотности, и зависимость лечебного эффекта от дозы препарата, т. е., эффект наблюдается только при больших дозировках препарата (св. 2 г/сут). Побочные эффекты такие же как и у никотиновой кислоты.

Аципимокс. Это не сама никотиновая кислота, а препарат на основе никотиновой кислоты. Быстро выводится из организма, снижает содержание триглицеридов и, больше чем никотиновая кислота, повышает холестерин высокой плотности. Побочные эффекты в целом не отличаются от аналогичных при применении эндурацина и никотиновой кислоты.

Анионообменные смолы - последняя группа собственно гипохолестеринемических препаратов - представляет собой нерастворимые и не всасывающиеся в кишечнике соединения (еще можно встретить и другое название - секвестранты желчных кислот). Они связывают желчные кислоты, поступающие с пищей, и удаляют их из кишечника, в результате чего количество желчных кислот, из которых может образовываться холестерин, уменьшается. Кроме того, печень начинает активно захватывать холестерин из крови (для того, чтобы, в свою очередь, синтезировать из него желчные кислоты, необходимые для нормального пищеварения). Таким образом, содержание холестерина в крови еще более снижается. Они крайне эффективны при определенных формах наследственной (семейной) гиперхолестеринемии, когда статины и фибраты гораздо менее эффективны. Но при применении смол возможно повышение триглицеридов, поэтому при повышении триглицеридов они не применяются и даже при отсутствии изначальной гипертриглицеридемии иногда приходится подключать препараты, препятствующие этому повышению. Кроме того, использование смол ограничивается неприятными вкусовыми качествами смол и наличием побочных эффектов: запоры и другие нарушения моторной функции кишечника, нарушения всасывания железа, фолиевой кислоты, жирорастворимых витаминов (А, К, D, Е). Кроме того, может нарушаться усвоение дигоксина, других гликозидов, тиазидных диуретиков, непрямых антикоагулянтов, бета-блокаторов. Препараты чаще всего представляют собой порошки, которые перед употреблением надо взбалтывать в жидкости (молоке, воде, соках и т.д.).

Холестирамин -Полимер, который в просвете кишечника обменивает ионы хлора на ионы желчной кислоты. Одна порция весом в 9 г содержит 4 г смолы. Принимают обычно по 8-24 г в день, разделяя на 2-3 раза. Но многие пациенты просто не могут проглотить более двух порций одномоментно. Есть мнение, что холестирамин, возможно, самое безопасное средство для лечения детей, страдающих гиперхолестеринемией. Колестипол - по механизму действия близок к холестирамину. По способности снижать уровень холестерина и по побочным действиям практически неотличим от холестирамина. Взрослым обычно назначают 10 г препарата в сутки: по 5 г два раза в день. Применяется и в лечении детей. Некоторые пациенты переносят колестипол лучше, чем холестирамин. Неомицин -собственно говоря, это не смола, а плохо всасываемый антибиотик. Его действие обусловлено тем, что он препятствует всасыванию холестерина за счет образования с ним нерастворимых комплексов в просвете кишечника. Эффективно снижает холестерин в дозировке 0,5 - 1,0 г два раза в день. Это эквивалентно суточной дозе холестирамина в 16 г. Правда, происходит снижение холестерина как низкой, так и высокой плотности. Побочные эффекты: тошнота и расстройство кишечника, при длительном применении - поражения слизистой оболочки желудка и ототоксичность (поражение органа слуха).

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 1689 | Нарушение авторских прав