АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Этиология бронхитов

Причинами острого и рецидивирующего бронхитов в подавляющем большинстве случаев являются инфекционные агенты. Чаще это – вирусы, вирусно-бактериальные ассоциации, реже – бактерии, внутриклеточные паразиты, грибы:

Вирусы

§ РС-вирус,

§ 1 и 3-й типы парагриппа,

§ аденовирусы,

§ риновирусы,

§ вирусы гриппа,

§ энтеровирусы,

§ вирус герпеса,

§ цитомегаловирус,

§ вирус кори и др.

Бактерии

§ Стрептококки (в основном пневмококк),

§ стафилококки (золотистый, эпидермальный, сапрофитикус и другие),

§ гемофильная палочка,

§ моракселла катарралис,

§ кишечная палочка,

§ энтерококк,

§ клебсиелла пневмонии,

§ синегнойная палочка.

Внутриклеточные паразиты

§ Хламидии,

§ микоплазмы,

§ легионеллы.

Грибы

§ Род Candida,

§ род Aspergillius

У новорожденных и детей первых месяцев жизни ведущее значение в этиологии бронхитов имеют цитомегаловирус, вирус герпеса, энтеровирусы.

У детей в возрасте от 6 месяцев до 1 года лидирующая роль принадлежит рино-синцитиальному вирусу (РС-вирусу), несколько реже встречается вирус парагриппа 3 типа.

Такие вирусы, как аденовирус, риновирус, вирус гриппа практически с одинаковой частотой вызывают бронхит в любом возрасте.

Чисто вирусная природа болезни чаще наблюдается у детей старшего возраста и подростков.

Вирусно-бактериальная и бактериальная природа бронхитов, имеет место:

· у детей раннего возраста, особенно у грудных и новорожденных,

· у детей с нарушениями очищения бронхов (инородное тело, трахеостома, стенозирующий ларингит после интубации или аспирации, муковисцидоз),

· у детей с хроническими очагами инфекции в носоглотке.

Бактерии, способные становиться причиной острого бронхита, весьма разнообразны. Причем этиологическая структура острых внебольничных и внутрибольничных заболеваний существенно различается.

В этиологии внебольничных бронхитов, т. е. бронхитов, развившихся в обычных условиях жизни ребенка, принимает участие довольно большой спектр возбудителей. Но основная роль принадлежит условно-патогенным пневмотропным микроорганизмам, являющимся частью обычной флоры дыхательных путей.

У детей первого полугодия жизни это, прежде всего E. Coli (кишечная палочка) и другая граммотрицательная кишечная микрофлора, стафилококки, намного реже – маракселла катарралис. Пневмококки и гемофильная палочка в этом возрасте этиологического значения практически не имеют.

У детей старше 6 месяцев основными возбудителем бактериальной инфекции дыхательных путей являются пневмококк, гемофильная палочка.

При внутрибольничном инфицировании из материала дыхательных путей наиболее часто высеваются Klebsiella pneumoniae, Enterococcus spp., Pseudomonas aeruginosa (синегнойная палочка), золотистый стафилококк.

Внутриклеточные микроорганизмы, часто называемые атипичными (обуславливающие атипичное течение заболевания), также могут в ряде случаев вызывать бронхиты. К их числу относятся микоплазмы (Mycoplasma pneumoniae), хламидии (у новорожденных и детей первых 2-4 месяцев жизни – Chlamidia trachomatis, у более старших детей – Chlamidia pneumoniae) и легионеллы.

Для атипичных заболеваний трахеобронхиального дерева характерно малосимптомное подострое начало, с нормальной или субфебрильной температурой, отсутствием интоксикации. Самым типичным симптомом является сухой непродуктивный навязчивый коклюшеподобный кашель. Заражение Chlamidia trachomatis происходит интранатально от инфицированной матери. Заболевание начинается с упорного конъюнктивита, в последующем (обычно к концу первого месяца жизни) может развиться бронхит или пневмония. Особенностью внутриклеточных возбудителей является их нечувствительность к традиционной антибактериальной терапии, т.к. они не имеют клеточной мембраны, что делает их устойчивыми к пенициллинам и цефалоспоринам, действующим на клеточные стенки бактерий.

Грибы, чаще рода Candida и рода Aspergillius могут вызывать бронхиты у недоношенных, ослабленных детей, детей, длительно находившихся на ИВЛ, длительно получавших антибактериальную терапию или цитостатики.

Значительно менее распространены неинфекционные факторы: химические, физические, аллергические. Последние могут выступать, как самостоятельные причинные факторы либо обуславливать предрасположение к развитию инфекционного воспалительного процесса или отягощать его течение.

Патогенез острого бронхита

Через верхние дыхательные пути в организм человека проникает большое количество патогенных микроорганизмов. Но респираторный тракт имеет мукоцилиарную и иммунную системы защиты.

Мукоцилиарная защита осуществляется благодаря движению ресничек респираторного эпителия, которое обеспечивает удаление секрета вместе с микроорганизмами, проникающими в дыхательные пути. В состав секрета входят вещества, препятствующие адгезии бактерий и вирусов.

Иммунными факторами защиты являются фагоцитирующие нейтрофилы, секреторный Ig А, ряд субстанций бронхиального секрета (лизоцим, интерфероны, фибронектин, трансферрин и др.), нарушающие структуру или жизнедеятельность возбудителей.

При несостоятельности защитной системы, микроорганизмы, имеющие тропизм к эпителию дыхательных путей, размножаясь, повреждают его, угнетают барьерные свойства стенки бронхов: нарушают мукоцилиарный клиренс и иммунную систему защиты и создают условия для развития воспалительного процесса. Воспаление в бронхах проявляется гиперпродукцией слизи, слущиванием поверхностных слоев эпителия, повышением вязкости мокроты, отеком слизистых оболочек, спазмом гладкой мускулатуры.

Если воспалительные изменения выражены настолько, что приводят к нарушению проходимости бронхов, говорят о развитии обструктивного бронхита. У детей раннего возраста обструкция бронхов чаще бывает обусловлена отеком, гипер- и дискринией (повышенной выработкой вязкой мокроты). Бронхоспазм имеет меньшее значение из-за недоразвития мышечного слоя бронхов.

Чаще всего обструктивные бронхиты у детей раннего возраста возникают при инфицировании PC-вирусом, вирусом парагриппа 3 типа, аденовирусом. Объясняется это характером поражения слизистой бронхов:

· для РС-вирусной инфекции характерны гиперплазия эпителия мельчайших бронхов и бронхиол, подушкообразное разрастание эпителия с нарушением бронхиальной проводимости;

· для парагриппа – дистрофия и деструкция эпителия с отторжением целых слоев, могущих приводить к закупорке бронхов;

· аденовирусная инфекция сопровождается выраженным экссудативным компонентом, нередко наблюдаются слизистые наложения, разрыхление и отторжение эпителия, имеет место образование в стенке бронха крупноклеточных инфильтратов, что также может приводить к нарушению проходимости бронхов.

При бронхиолите наиболее раннее поражение - десквамация эпителия мелких бронхов и бронхиол, который замещается клетками росткового слоя, не имеющими ресничек. Перибронхиальное пространство инфильтрируется лимфоцитами, выражен отек подслизистой оболочки и адвентиции. Слущенный эпителий, волокна фибрина, слизь образуют плотные пробки внутри бронхов и бронхиол, приводя к частичной или полной обтурации дыхательных путей. Степень обструкции, наличие или отсутствие коллатеральной вентиляции определяют развитие коллапса или наоборот – гипервентиляции участков легкого.

При неосложненном течении бронхиолита регенерация эпителия начинается через 3-4 дня от начала заболевания, к 4-му дню уменьшается гиперсекреция, полное восстановление эпителия с ресничками происходит к 15 дню неосложненного течения заболевания. Подчеркивают, что у части детей с бронхиолитом имеется аллергия к коровьему молоку. У детей с тяжелым течением бронхиолита, вызванного PC-вирусом выявляется высокий титр специфических PC-IgE антител, в 6 раз повышена концентрация лейкотриена С4, резко увеличена концентрация гистамина в секрете. Отсюда нельзя исключить, что к возникновению бронхиолита имеет отношение и атопическое предрасположение.

В связи с тем, что диаметр мелких дыхательных путей на вдохе больше, чем на выдохе, клинически у больного затруднен больше выдох. Так как в большинстве случаев у больных развивается двустороннее и диффузное поражение бронхиол, как правило, появляется дыхательная недостаточность. Гиперкапния возникает не всегда - преимущественно при тахипноэ более 70 в минуту. Гипоксемия приводит к легочной гипертензии и другим расстройствам гемодинамики, что очень типично для детей с бронхиолитом. Вздутие легких, также характерное для острого бронхиолита, объясняют как компенсаторной гипервентиляцией непораженных участков, так и повышением воздушности пораженных участков из-за клапанного механизма. Бронхиолит иногда может привести к ателектазам.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 1390 | Нарушение авторских прав