АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Симптомы и течение. Трехдневная малярия vivax

Трехдневная малярия vivax. Возбудитель обладает способностью вызы­вать заболевание после короткой (10—21 день) и длительной (6—13 мес.) ин­кубации в зависимости от типа спорозоита.

У впервые заболевших болезнь начинается с продромы — недомогания, слабости, головной боли, познабливания, ломоты в спине, конечностях. Приступам малярии предше­ствует 2—3-дневное повышение температуры тела до 38° С неправильного типа. В дальнейшем приступы малярии клинически четко очерчены, наступают через равные интервалы и чаще в одно и то же время дня (между 11 и 16 ч).

При среднетяжелом и тяжелом течении заболевания во время озноба у боль­ного отмечаются выраженная слабость, резкая головная боль, ломящие боли в крупных суставах и пояснице, учащенное дыхание, повторная рвота. Больные ощущают потрясающий озноб, холод. Лицо бледнеет. Температура тела быстро достигает 38—40° С. После озноба начинается жар. Лицо краснеет, кожа туло­вища становится горячей. Больные жалуются на головную боль, жажду, тош­ноту, нарастает тахикардия. Артериальное давление снижается до 105/50— 90/40 мм рт. ст., над легкими выслушиваются сухие хрипы, указывающие на развитие бронхита. Почти у всех больных отмечаются умеренное вздутие жи­вота, жидкий стул. Продолжительность озноба составляет от 20 до 60 мин, жара — от 2 до 4 ч. Затем температура тела снижается и достигает нормальных цифр через 3—4 ч. Увеличение печени и селезенки удается выявить уже на пер­вой неделе заболевания. Анемия развивается постепенно. При естественном те­чении болезни в нелеченных случаях лихорадочные приступы продолжаются 4—5 нед. Ранние рецидивы возникают обычно через 6—8 нед. после окончания начальной лихорадки и характеризуются правильно чередующимися параксиз-мами лихорадки, продромальные явления для них не характерны. Поздние (отдаленные) рецидивы наступают после латентного периода в несколько ме­сяцев (3—6—14) и даже 3—4 года.

Тропическая малярия. Инкубационный период около 10 дней с колебания­ми от 8 до 16 дней. Тропическая малярия у неиммунных лиц характеризуется наибольшей тяжестью и нередко приобретает злокачественное течение. У части лиц, впервые заболевших малярией, отмечаются про­дромальные явления — общее недомогание, повышенная потливость, снижение аппетита, подташнивание, послабление стула, двух-трехдневное повышение температуры тела до 38⁰ С. У большинства неиммунных лиц начало болезни внезапное и характеризуется умеренно выраженным ознобом, высокой лихо­радкой, возбуждением больных, выраженной головной болью, ломотой в мышцах, суставах. В первые 3-8 дней лихорадка постоянного типа, затем принимает перемежающийся характер. В разгаре заболевания приступы лихо­радки имеют некоторые особенности. Строгой периодичности начала присту­пов лихорадки нет. Они могут начинаться в любое время суток, но чаще возни­кают в первой половине дня. Снижение температуры тела не сопровождается резким потоотделением, лихорадочные приступы длятся более суток (около 30 ч), периоды апирексии короткие (менее суток).

В периоды озноба и жара кожа сухая. Характерны тахикардия и значитель­ное снижение артериального давления до 90/50—80/40 мм рт. ст. Частота ды­хания нарастает, появляются сухой кашель, сухие и влажные хрипы, указыва­ющие на развитие бронхита или бронхопневмонии. Часто развиваются диспептические явления: анорексия, тошнота, рвота, разлитые боли в эпигастрии, энтерит, энтероколит. Селезенка увеличивается с первых дней заболевания, что проявляется болезненностью в левом подреберье, усиливающейся при глу­боком вдохе. К 8—10-му дню болезни она легко пальпируется, край ее плот­ный, гладкий, болезненный. Часто развивается токсический гепатит, однако функции печени нарушаются незначительно. В сыворотке крови увеличивается содержание прямого и непрямого билирубина, активность аминотрансфераз возрастает умеренно — только в 2—3 раза. Нарушение функции почек в виде легкого токсического нефрозонефрита наблюдается у 1/4 больных. С первых дней болезни выявляется анемия. На 10—14-й день болезни содержание гемо­глобина обычно снижается до 70—90 г/л, а количество эритроцитов - до 2,5—3,5 х 10¹²/л. Отмечается лейкопения с нейтропенией, относительным лим-фоцитозом и ядерным сдвигом в сторону молодых форм нейтрофилов, нарас­тают ретикулоцитоз, СОЭ. В периферической крови с первых дней обнаружи­ваются плазмодии в стадии кольца.

Четырехдневная малярия. Инкубационный период в случаях естественно­го заражения составляет 21—40 дней, при внутривенном заражении шизонтами — от нескольких дней до нескольких месяцев. Тканевая шизогония наблю­дается только в инкубационном периоде. Отличительной чертой возбудителя четырехдневной малярии является способность в течение длительного времени (десятки лет) сохраняться в организме человека после перенесенной болезни. Продромальные симптомы наблюдаются относительно редко и напоминают продрому при трехдневной малярии. Характерны типичные пароксизмы лихо­радки, продолжительностью около 13 ч, с последующим правильным их че­редованием на каждый четвертый день. Селезенка увеличивается медленно и пальпируется только через 2 нед. от начала болезни. Анемия при этой форме малярии развивается постепенно и не достигает уровня, характерного для трехдневной и тропической малярии, что объясняется относительно низким уровнем паразитемии. Длительность клинических проявлений нелеченной че­тырехдневной малярии несколько месяцев, пока не наступает спонтанное вы­здоровление.

Ovale-малярия. Эндемична для стран Западной Африки. Инкубационный период от 11 до 16 дней. Эта форма малярии характеризуется доброкачествен­ным течением и частым спонтанным выздоровлением после серии приступов первичной малярии. По клиническим проявлениям ovale-малярия сходна с трехдневной малярией. Отличительная особенность - начало приступов в ве­черние и ночные часы. Длительность болезни около 2 лет, описаны рецидивы болезни, возникавшие через 3—4 года.

Осложнения

Осложнения наиболее характерны для тропической малярии. Они включают

церебральную малярию с развитием комы, гемоглобинурийную лихорадку, ΟΠΗ,

геморрагический синдром, ИТШ, реже коллапс, отёк лёгких, малярийные

психозы и др. Риск их развития резко увеличивается при паразитемии,

превышающей 100 000 паразитов в 1 мкл крови.

Церебральная малярия. Возникает при тропической малярии у неиммунных лиц

с высокой паразитемией в результате микроциркуляторных нарушений в

капиллярах мозга с токсико-аллергическим отёком мозговой ткани. Она развивается

на фоне основных синдромальных проявлений заболевания — гипертермии, ге-

патолиенального синдрома, анемии. В мазках крови обнаруживают все

промежуточные стадии развития плазмодиев.

Гемоглобинурийная (черноводная) лихорадка. Развивается вследствие острого

внутрисосудистого гемолиза, обусловленного иммунно-аллергическими

реакциями — образованием аутоиммунных комплексов, провоцирующих гемолиз не

только инвазированных, но и здоровых эритроцитов. Осложнение чаще

развивается у лиц с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, неоднократно

принимавших хинин и 8-аминохинолины (примахин) для лечения малярии.' Основные

признаки: гипертермия с ознобом, интенсивная головная боль, миалгии и арт-

ралгии, боли в поясничной области, печени и селезёнке, повторная рвота,

прогрессирующая олигурия с отделением по каплям мочи чёрного цвета. Быстро

нарастают анемия и желтуха. Массивный гемолиз эритроцитов с гемоглобинурией

приводит к нарушениям почечной микроциркуляции, в результате чего могут

наступить клеточная аноксия и тубулярный некроз. В этих случаях развивается

ΟΠΗ, возможен летальный исход.

Клинические проявления ΟΠΗ, ИТШи геморрагического синдрома описаны при

изложении других нозологических форм инфекционных болезней.

Дифференциальная диагностика

Малярию дифференцируют от других заболеваний с приступообразными

повышениями температуры тела и гепатолиенальным синдромом — лептоспироза,

бруцеллёза, сепсиса, висцерального лейшманиоза и др.

Лабораторная диагностика

Диагноз малярии должен быть подтверждён лабораторными паразитологическими исследованиями. Обследование на малярию показано при возникновении лихорадочных состояний в следующих случаях:

• у прибывших в течение последних 3 лет из эндемичных по малярии зон

(включая страны СНГ);

• у больных, получавших переливания крови или кровезаменителей в течение

последних 3 мес;

• у лиц, перенёсших малярию в течение последних 3 лет;

• при лихорадке неясного генеза, сопровождающейся развитием гепатолие-

нального синдрома, анемии, желтухи;

• при лихорадке неясного генеза, продолжающейся более 5 дней.

Лабораторная диагностика включает обнаружение и идентификацию

плазмодиев при микроскопическом исследовании мазков и препаратов «толстая капля»

крови больного, окрашенных по Романовскому—Гимзе. При исследовании

препаратов «толстая капля» легче обнаружить возбудитель и определить уровень па-

разитемии, но нельзя точно установить его вид. Для этого необходимо

одновременно изучать промежуточные стадии развития плазмодиев по мазку крови. Исследование проводят как во время приступа, так и в

период апирексии. Степень паразитемии (табл. 3-20) необходимо учитывать при

определении тяжести заболевания, выборе метода лечения, а также для контроля

над эффективностью терапии.

Серологические методы исследования (РНИФ, ИФА) применяют при

эпидемиологическом обследовании населения в малярийной зоне (серологическом

скрининге), а также при обследовании доноров для предупреждения трансфузионной малярии.

ЛЕЧЕНИЕ

Противо­малярийные препараты по типу действия делятся на группы:

1. Препараты шизотропного действия.

1.1. Гематошизотропные, действующие на эритроцитарные шизонты: хлорохин, делагил, хинин, мефлохин, пириметамин, сульфанила­миды.

1.2. Гистошизотропные, эффективные в отношении тканевых форм плазмодиев: примахин.

2. Препараты гамотропного действия, эффективные против половых форм плазмодиев-гамонтов: пириметамин, примахин.

3. Комбинированные препараты: фансидар (включает сульфадоксин — 0,5 г и пириметамин — 0,025 г) и др.

Лечение начинают с назначения гематошизонтоцидных средств, направленного на прекращение эритроцитарной шизогонии и купирование лихорадочных малярийных пароксизмов.

проводят трехдневный курс делагила

после курса делагила применяют примахин

Препараты: мефлохин (лариам), галофантрин (халфан), хинина сульфат (кинимакс), артемизинин и его производные (артемизин, артесунат, артеметер), а также схемы комбинированной терапии — артемизинин в сочетании с мефлохином, хинин в комбинации с доксициклином или тетрациклином.

Патогенетическая терапия: преднизолона по 30 мг 4 раза в сутки, 200—300 мг гидрокортизона или 12—24 мг дексамета-зона в 2—3 приема. Инфузионная терапия включает лактосол, мофусол, рео-глюман, реополиглюкин, 0,5% раствор глюкозы, 5% раствор альбумина, вита­мин С, сульфат железа. При наличии признаков менингизма внутривенно вво­дится 1% раствор лазикса. Показана оксигенобаротерапия. При выраженной анемии (уровне гемоглобина ниже 50—60 г/л) переливается свежецитратная кровь до 1000 мл в сутки или эритроцитарная масса. В связи с возможным раз­витием ДВС-синдрома вводится под контролем коагулограммы гепарин по 5000 ЕД через 8 ч глубоко в подкожную околопупочную клетчатку в течение 1—2 сут. При лечении гемоглобинурийной лихорадки немедленно отменяются препараты, вызвавшие гемолиз. Их заменяют другими гематошизотропными средствами. При острой почечной недостаточности, развитии азотемической уремии показан гемодиализ. При необходимости составной частью комплек­сной терапии тяжелых больных является экстракорпоральная сорбционная де-токсикация. Применяется гемосорбция, плазмаферез и их комбинация с ульт­рафильтрацией и гемоксигенацией. Интенсивная терапия проводится под конт­ролем водно-электролитного баланса, кислотно-основного состава крови, гематокрита. На протяжении первой недели от начала лечения ежедневно методом «толстой капли» или гонкого мазка проводится подсчет числа паразитов на микролитр крови. В конце второй, третьей и четвертой недель производится контрольный просмотр «толстой капли».

Прогноз vivax- и ovale-малярии чаще всего благоприятный, наступает быстрое и полное вы­здоровление. Летальность обусловлена злокачественными формами тропиче­ской малярии, которая может достигать 5%.

Правила выписки. Реконвалесценты выписываются после окончания кур­са противопаразитарного лечения при полном клиническом выздоровлении, отрицательном результате исследований мазка крови на малярийные плазмо­дии и нормальных результатах общих анализов крови и мочи.

Диспансеризация. Переболевшие малярией подлежат наблюдению вра­чом-инфекционистом поликлиники в течение 3 лет. При возникновении у них любой лихорадки проводится исследование тонкого мазка крови и «толстой капли» на малярийные плазмодии.

Профилактика. При выезде в эндемичные районы с отсутствием хлоро-хинустойчивых P. falciparum проводится личная химиопрофилактика хлорохином (делагилом):

Врачебная экспертиза. После тяжелых и осложненных форм малярии возможно временное освобождение от работы по решению клинико-экспертной комиссии. Военнослужащие, перенесшие тяжелые и осложненные формы малярии, направляются на ВВК для решения вопроса о предоставлении им от­пуска по болезни.

Сыпной тиф (typhus exantematicus)

Сыпной тиф (эпидемический сыпной тиф, сыпной вшиный тиф) — острый антропонозный риккетсиоз с интоксикацией и генерализованным пантромбоваскулитом, лихорадкой, тифозным статусом, экзантемой и поражением сердечно-сосудистой и нервной систем.

Этиология

Возбудитель — грамотрицательная мелкая неподвижная бактерия Rickettsia

prowazeki. Обладают соматическим термостабильным и типоспецифическим

термолабильным Ar, содержат гемолизины и эндотоксины. В испражнениях вшей,

попадающих на одежду, сохраняет жизнеспособность и патогенность в течение 3 мес

и более. При температуре 56 0C погибает за 10 мин, при 100 0C — за 30 с. Быстро

инактивируется под действием хлорамина, формалина, лизола, кислот, щелочей

в обычных концентрациях.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции — больной человек,

представляющий опасность в течение 10—21 сут: в последние 2 дня инкубации, весь лихорадочный период и первые 2-3, иногда 7—8 дней нормальной температуры тела.

Механизм передачи — трансмиссивный; возбудитель передаётся через вшей, главным образом платяных и в меньшей мере головных.

Вошь заражается при кровососании больного и становится заразной на 5—7-е сутки. За этот срок происходит размножение риккетсий в эпителии кишечника, где они обнаруживаются в огромном количестве. Максимальный срок жизни заражённой вши 40-45 дней. Человек заражается, втирая при расчесывании фекалии вшей в места их укусов. Также возможно заражение воздушно-пылевым путём при вдыхании высохших фекалий вшей и при их попадании на конъюнктиву.

На распространённость сыпного тифа прямо влияют социальные факторы, в частности педикулёз у людей, живущих в неудовлетворительных санитарно-гигиенических условиях

ПАТОГЕНЗ

Воротами инфекции являются мелкие повреждения кожи (чаще расчесы). Уже через 5—15 мин риккетсии проникают в кровь. Размножение риккетсий происходит внутриклеточно в эн­дотелии сосудов. Проникшие в организм риккетсии интенсивно размножаются в эндотелии сосудов, главным образом артериол и капилляров. Разрушая эндотелиальные клетки, микробы поступают в кровь, вызывая риккетсемию. В кровеносных сосудах последовательно развиваются три типа изменений: бородавчатый эндоваскулит, периваскулит и деструктивный тромбо-васкулит. Они являются морфологической основой розеолезно-петехиальной сыпи, наблюдаемой при сыпном тифе. Вокруг участка повреждения сосуда скапливаются полиморфноядерные клетки и макрофаги, образуя специфические сыпнотифозные гранулемы, узелки Попова — Давыдовского.

Универсальный острый васкулит и интоксикация обусловливают тяжелые нарушения кровообращения. Особенно выраженные изменения происходят в сосудах головного мозга, что дает основаниерассматривать сыпной тиф как острый рассеянный менингоэнцефалит

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 310 | Нарушение авторских прав