АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Микроскопия

Прочитайте:
  1. Работа № 4: Методы определения подвижности микробов. Темнопольная микроскопия.
  2. Световая микроскопия.
  3. Тема: «Световая микроскопия. Новые направления и новое оборудование».

Центральная нервная система. У экспериментальных животных с гипервитаминозом Д в мягких мозговых оболочках коры полушарий продолговатого мозга, мозжечка и спинного мозга отмечалось нарастание полнокровия расширенных венозных сосудов. Пространства вокруг большинства сосудов любого отдела головного и спинного мозга расширены, нередко заполнены вышедшими из сосудов эритроцитами (пердиапедезное кровоизлияние). Местами определялись скопления глиальных клеток, образующих узелки. Хроматофильные вещества некоторых гигантских клеток Беца, ганглиозных и мультиполярных клеток зрительного бугра, продолговатого и спинного мозга разрыхлены и распылены. Такие клетки часто удлинены, диффузно и гомогенно окрашены в светло-синий цвет. Ядра клеток нередко увеличены, а граница их не всегда четкая. В некоторых клетках ядра плохо различались или в них не определялись ядрышки. Наряду с этим обнаруживались нейроны с более интенсивной окраской и сгущением хроматофильного вещества. Единичные нейроны мозга имели вакуоли.

Дыхательная система. При гипервитаминозе Д происходит отложение солей кальция под базальным слоем эпителиальных клеток. В более тяжелых случаях оно захватывает всю базальную мембрану и подлежащую фиброэластическую ткань до сосудистых сплетений. В тяжелых случаях отмечалось чрезмерное обызвествление межклеточного вещества хрящей, которое на субэпителиальной трахеобронхиальной строме сопровождалось набуханием коллагеновых волокон. Типичные признаки воспаления при этом обычно отсутствовали.

Выделительная система. При гистологическом исследовании обнаруживались липиды в клубочках, под эндотелием (преимущественно артерий и артериол) и в эпителии извитых канальцев коркового слоя. Отложения липидов были в строме между канальцами и клубочками. Одновременно выявлены мукоидные, фибриноидные и воспалительно-склеротические изменения артерий и артериол с сужением их просвета и накоплением глыбок и зерен кальция по ходу внутренней эластической мембраны. Отдельные канальцы подвергались глубокой дистрофии и атрофии. Сохранившиеся канальцы были растянуты, а эпителий их уплощен, просветы заполнены густой коллоидоподобной, эозинофильно окрашенной массой (цилиндры).

В межуточной ткани почек у 21 животного отмечалась лимфоцитарная, плазмоцитарная и лейкоцитарная инфильтрация на фоне выраженного сосудистого полнокровия капиллярного и прекапиллярного типа. Нефрокальциноз почек выявлен у 11 животных (окраска по Коссу).

Поражение клубочков по сравнению с канальцами было менее выраженным. Так, явления экстракапиллярногогломерулонефрита, отложение солей извести в сосудистых сплетениях клубочков наблюдались только в 10 случаях. Изменение лоханок и чашечек почек характеризовалось лимфоплазмоцитарной и лейкоцитарной инфильтрацией, явлениями метаплазии переходного эпителия в многослойный уплощенный, их склерозом.

Сердечно - сосудистая система. Изменения аорты характеризовались отеком, базофилией, липоидозом и кальцинозом стенки. В миокарде обнаруживались отек стромы, полнокровие сосудов, отложение солей извести — кальцинаты. Мышечные клетки были набухшими, при окраске эозином на одних участках отмечались исчезновение миофибрилл, гомогенизация цитоплазмы. Вокруг фокусов эозинофилии был наиболее выражен отек стромы, который сопровождался увеличением стромальных клеток. Наибольшие повреждения миокарда выявлялись в субэндокардиальных и субэпикардиальных отделах правого и левого желудочков, перегородке между желудочками, папиллярных мышцах.


 

6. Клиника.

Уже в первых работах была описана клиническая картина острой Д-витаминной интоксикации, проявляющаяся резким ухудшением аппетита, тошнотой, запорами и болями в животе. У взрослых часто наблюдались общая и мышечная слабость, сонливость, головная боль, полидипсия при наличии обезвоживания. Одновременно выявлялись нарушения со стороны различных органов и систем, особенно почек, сердца и нервной системы. Отдаленные последствия применения значительных доз витамина Д: со стороны почек - протеинурия и повышенное количество кальцияв моче. Рентгенографически в легких, больших сосудах, лимфатических узлах и в мягких тканях нередко выявлялись очаги кальцификации.


 

7. Используемая литература

1. Интернет ресурс: www.medical-enc.ru

2. Авенирова А. И., Струков В. И. О гипервитаминозе Д. — В кн.: Побочные проявления лекарственной терапии (материалы конференции). М„ 1970.

3. Алексеенко В. П. Влияние витамина Д2 на развитие липоидоза аорты и венечных артерий сердца у детей. — «Арх. патологии», 1964, т. 26, вып. 3.

4. Барлыбаева Н. А., Струков В. И. Клинико-морфологические изменения сердечно-сосудистой системы при гипервитаминозе Д. — «Здравоохр. Казахстана», 1973, № 8.

 

 


Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 289 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.006 сек.)