АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез гипервитаминоза Д

Патогенез гипервитаминоза Д тесно связан с механизмом токсического действия витамина Д. Еще недавно считали, что витамин Д₃ представляет собой естественный витамин, образующийся в коже под влиянием ультрафиолетовых лучей из холестерина и его производных. Однако 3. М. Доценко (1968), В. П. Вендт (1971) после ультрафиолетового облучения не обнаружили витамин Д₃ в коже, несмотря на то, что облученная ткань обладает антирахитической активностью. Следовательно, при ультрафиолетовом воздействии образуются естественные антирахитические факторы, отличающиеся по структуре от синтетического витамина Д₃. По-видимому, в коже под влиянием ультрафиолетовых лучей образуется не одно, а несколько антирахитических соединений, природа которых в настоящее время интенсивно изучается.

Как известно, введенные в организм синтетические препараты витамина Д (холекальциферол, эргокальциферол) превращаются в печени в обменноактивные формы — 25-гидроксихолекальциферол и 25-гидроксиэргокальциферол. Исследования в этом направлении показали, что нарушение минерального обмена является центральным звеном патогенеза этого заболевания. Так, значительные изменения выявлены в кальциевом обмене, характеризующиеся перераспределением его в организме и развитием гиперкальциемии. Основными патологическими проявлениями гипервитаминоза Д являются массивная метастатическая кальцификация сосудов, миокарда, почек, легких, приводящая к нарушению их функции, а в тяжелых случаях — даже к летальному исходу.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 292 | Нарушение авторских прав