 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Ишемическое и гипоксическая повреждения.
Основными механизмами гибели клеток при гипоксии является нарушение окислительного фосфорилирования, приводящее к недостаточности АТФ, повреждение мембран клетки, а важнейшим медиатором необратимых биохимических и морфологических изменений является Са ++. Повреждение вызванное свободными радикалами, включая активированный О2. Чаще всего такое повреждение возникает под действием химических веществ, лучистой энергии, О2 и других газов, а также при старении клеток и разрушение опухолей макрофагами. Токсическое повреждение. Примером такого повреждения является действие химических веществ.
СПОЛ (Свободное радикальное пероксидное окисление липидов) СПОЛ лежит в основе повреждений мембран и клеток в целом. Самое важное особенностью реакции пероксидного окисления является их цепной характер и обязательное участие в свободных радикалов в их реализацией. Свободные радикалы представляют собой молекулы кислорода, имеющие непарный электрон на внешней орбите. В таком состоянии радикал исключительно активен и не стабилен и вступает в реакции с неорганическими и органическими соединениями (белки, жиры, углеводы.) Для повреждения клетки имеют три реакции, в которые вступают свободные радикалы: 1. СПОЛ мембран Свободные радикалы в присутствии О2 могут вызывать пероксидное окисление липидов плазматической мембраной и органелл. ПОЛ и действием мембранных фосфолипаз приводит к накоплению жирных кислот, которые придают мембране при нейтральной pHотрицательный заряд, связывая большое количество ионов Са мембраны с большим числом отрицательных зарядов на поверхности мембраны и она становиться более доступна для действия фосфолипаз.
При СПОЛ происходит увеличение вязкости липидного слоя мембран. Возрастание вязкости приводит к торможению встроенных в мембраны ферментов (Na' -АТФазы К' - АТФазы* Са**-АТФазы), что изменяет ионный баланс клетки и может привести кнарушению метаболизма. 2. Окислительное превращении белков. Свободные радикалы вызывают перекрестное связывание аминокислот (метионин, гистидин, цистин, лизин) а также фрагментацию полипептидныхцепей. 3. Повреждение ДНК. Свободные радикалы вступают в реакцию с тимином, входищим в состав ДНК. Такое повреждение ДНК ведет к гибели клетки или ее злокачественному перерождению. Митохондриальное ДНК также повреждается.
При многих патологических процессах конечный результат действий свободных радикалов зависит от баланса между образованиями свободных радикалов и их разрушением.
Последовательность событий в клетке при повреждении: 1. Специфическое действие повреждающегося фактора на клерку à изменение свойств
2. Неспецифическая реакция клетки: Перекисное окисление липидов à нарушение барьерных свойств мембран à нарушение ионного баланса àнарушение биоэнергитических процессов à нарушение клеточных функцийà внешние морфологические изменения вцитоплазмеклеток
Дата добавления: 2015-10-20 | Просмотры: 411 | Нарушение авторских прав |