АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Гименолепидозы

Этиология. Возбудители – hymenolepis nana– карликовый цепень, состоящий из сколекса, снабженного крючьями, стробилы длиной 15–30 мм и шириной 0,5–0,7 мм, включающей 200–1000 гермафродитных проглоттид, которые содержат яйца с личинками (онкосферами) и Нутепо1ер1х (Итти1а – крысиный цепень, длиной 10–60 см, шириной 2,5–4,0 мм, его сколекс не имеет крючьев.

Эпидемиология. Гименолепидоз, вызываемый Н. nanа, – антропонозный пероральный контагиозный гельминтоз. Источник инвазии – зараженный человек (окончательный и промежуточный хозяин гельминта), в тонкой кишке которого паразитируют половозрелые цестоды. Терминальные членики червей, наполненные яйцами, выделяются с фекалиями во внешнюю среду. Яйца Н. nana содержат зрелую инвазионную личинку – онкосферу, в связи с чем заглатывание их новым хозяином приводит к его заражению.

Факторами передачи возбудителей являются предметы домашнего обихода, продукты питания. Содержащиеся в яйцах гельминта онкосферы способны внедряться в слизистую оболочку кишки, в результате чего развивается внутрикишечная аутосуперинвазия. Гименолепидоз, вызываемый Н. duminuta, – зоонозный пероральный гельминтоз. Резервуар возбудителей – окончательные хозяева гельминта – грызуны (мыши, крысы), промежуточные хозяева – личинки блох, тараканы, мучной хрущак и другие насекомые. Заражение человека происходит при случайном пропитывании промежуточных хозяев гельминта, внутрикишечная аутосуперинвазия нехарактерна. Гименолепидозом болеют преимущественно дети в возрасте 3–14 лет. Вопросы постинвазионного иммунитета у человека изучены недостаточно. Инвазия встречается повсеместно, но особое распространение имеет в районах с жарким и сухим климатом.

Патогенез и патологоанатомическая картина. В желудке и кишечнике человека онкосферы освобождаются от лицевых оболочек, внедряются в ворсинки тонкой кишки и к 4–6 му дню превращаются в личинку (цистицеркоид), которая попадает в просвет кишки, прикрепляется к слизистой оболочке и через 14–15 дней превращается в зрелого паразита. Половозрелый Н. nana живет в кишечнике человека не более 2 мес. Вследствие способности к внутрикишечной аутосуперинвазии в организме инвазированного человека карликовый цепень может проделать неограниченное число циклов, при этом количество паразитов, особенно при иммунной супрессии, значительно умножается. Большое значение в патогенезе гименолепидоза имеет механическое повреждение взрослыми гельминтами и их личинками стенок тонкой кишки.

В местах прикрепления цестод постоянно определяются некрозы с развитием доходящих до мышечного слоя язв. При интенсивной инвазии (десятки и сотни тысяч взрослых цепней) повреждения могут достигать тяжелых и опасных степеней.

Значительное место в патогенезе инвазии занимают сенсибилизирующее воздействие продуктов обмена гельминтов на организм человека, а также процессы аутосенсибилизации. Инвазия неблагоприятно влияет на течение интеркуррентных заболеваний.

Клиническая картина. Симптоматика инвазии характеризуется полиморфизмом и различной степенью тяжести. Почти у трети инвазированных паразитирование гельминтов клинически не проявляется. В случае манифестных инвазий основные симптомы болезни обусловлены поражением кишечника, нервной системы и признаками сенсибилизации организма.

Больные жалуются на периодические боли в области живота, тошноту, отсутствие аппетита, слюнотечение, реже на неустойчивость стула. Эти симптомы протекают на фоне общего недомогания, раздражительности, слабости, головной боли, головокружения. Нередко возникают аллергическая сыпь, кожный зуд, ангионевротический отек Квинке, вазомоторный ринит, астматический бронхит. У некоторых больных периодически отмечается субфебрилитет или кратковременная, но высокая лихорадка. При длительном течении инвазии развиваются похудание и анемия. В гемограмме изменения, как правило, незначительны. Иногда выявляется умеренно выраженная анемия нормохромного или гипохромного типа; эозинофилия невысока и встречается в 20–30 % случаев.

Прогноз. Чаще всего благоприятный, но в результате повторных аутоинвазий может ухудшиться.

Диагностика. Диагноз основывается на обнаружении яиц гельминтов в кале. Наиболее эффективны методы флотации, особенно после провокации фенасалом.

Лечение. Дегельминтизацию проводят фенасалом по одной из следующих схем: 1) 6–7 двухдневных циклов с интервалами между ними в 5 дней, фенасал назначают взрослым по 2 г в сутки; 2) 4 пятидневных цикла с интервалами в 5 дней и дробным приемом суточной дозы препарата; 3) 3 семидневных цикла с интервалом в 5 дней и противорецидивным курсом через 1 мес с назначением в первый день каждого цикла 2 г фенасала и по 0,5 г препарата в последующие дни. Фенасал принимают натощак после предварительного приема натрия гидрокарбоната. Последняя схема особенно эффективна при упорном течении инвазии. Эффективность терапии можно несколько увеличить, применяя комбинации фенасала с дихлорофеном и трихлорофеном. Эффективен празиквантель по 25 мг/кг однократно. Контроль эффективности лечения через 1 мес и далее ежемесячно в течение 6 мес.

Профилактика. Предупреждение гименолепидоза заключается в тщательном соблюдении правил личной гигиены, в регулярной дезинфекции уборных, в выявлении инвазированных и дегельминтизации их.

Дата добавления: 2015-10-20 | Просмотры: 403 | Нарушение авторских прав