АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Введение. 2. Острый коронарный синдром

Содержание

1. Введение………………………………………………………………………...2

2. Острый коронарный синдром

2.1. Симптомы острого коронарного синдрома………………………….3

2.2. Формы…………………………………………………………………..3

2.3. Причины и факторы возникновения ОКС…………………………..4

2.4. Клинические проявления ОКС………………………………………..5

2.5. Патогенез острого коронарного синдрома…………………………...5

2.6. Оценка риска…………………………………………………………...6

2.7. Медикаментозное лечение……………………………………………8

2.8. Осложнения и последствия………………………………………….12

2.9. Профилактика острого коронарного синдрома…………………….12

3. Заключение…………………………………………………………………….14

4. Список использованной литературы………………………………………...15

Введение

Около 2600 лет до н.э. в египетских манускриптах упоминалось о высоком риске смерти у людей с болевым синдромом в грудной клетке. Сегодня термин ОКС используют для обозначения острой фазы ИБС с или без некроза миокардиальных клеток. Этот термин более предпочтителен для употребления в ранних симптомо-связанных ситуациях, так как он подразумевает общие патофизиологические процессы.

Острый коронарный синдром описывает ряд клинических проявлений, которые следуют за разрывом атеросклеротической бляшки, осложняясь тромбозом, эмболизацией и различной степенью обструкции перфузии миокарда. Клинические признаки зависят от степени и объема ишемии миокарда.

Острый коронарный синдром — это любая группа клинических признаков или симптомов, позволяющих предположить острый инфаркт миокарда (гибель клеток сердечной мышцы вследствие нарушения кровоснабжения на этом участке) или нестабильную стенокардию (вариант острой ишемии миокарда, тяжесть и продолжительность которой недостаточна для развития инфаркта миокарда). Так как нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда не отличимы по клинике, при первом осмотре больного, после регистрации ЭКГ, устанавливают один из двух диагнозов.

Симптомы острого коронарного синдрома

Основным симптомом острого коронарного синдрома является боль:

• по характеру – сжимающая или давящая, нередко ощущается чувство тяжести или нехватки воздуха;
• локализация (расположение) боли – за грудиной или в предсердечной области, то есть по левому краю грудины; боль отдает в левую руку, левое плечо либо в обе руки, область шеи, нижнюю челюсть, между лопаток, левую подлопаточную область;
• чаще боль возникает после физической нагрузки или психоэмоционального стресса;
• длительность – более 10 минут;
• после приема нитроглицерина боль не проходит.

• Кожные покровы становятся очень бледными, выступает холодный липкий пот.
• Обморочные состояния.
• Нарушения сердечного ритма, нарушения дыхания с одышкой или болями в животе (иногда возникают).

Формы

Формы острого коронарного синдрома выделяют по изменениям на электрокардиограмме (ЭКГ, метод регистрации электрической активности сердца на бумаге) – по изменению сегмента ST (отрезок кривой ЭКГ, который соответствует периоду сердечного цикла, когда оба желудочка полностью охвачены возбуждением).

· Острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST — он отражает наличие острой полной окклюзии (закупорка просвета) коронарной артерии.

· Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST – в лечении больных с этой формой заболевания тромболитики (препараты, разрушающие тромб (сгусток крови), закрывающий просвет сосуда) не используются:

v инфаркт миокарда (гибель клеток участка сердечной мышцы в результате нарушения его кровоснабжения);

v нестабильная стенокардия (вариант острой ишемии миокарда, тяжесть и продолжительность которой недостаточна для развития инфаркта миокарда).

Причины и факторы возникновения ОКС

Внезапное нарушение кровоснабжения сердечной мышцы, возникающее из-за несоответствия между снабжением миокарда кислородом и потребностью в нем, служит непосредственной причиной развития острого коронарного синдрома. Это происходит по следующим причинам:

• атеросклероз коронарных (питающих сердечную мышцу) артерий — хроническое заболевание, характеризующееся уплотнением и потерей эластичности стенок артерий, сужением их просвета за счет так называемых атеросклеротических бляшек (образование, состоящее из смеси жиров (в первую очередь, холестерина (жироподобное вещество, являющееся «строительным материалом» для клеток организма) и кальция) с последующим нарушением кровоснабжения сердца;
• тромбоз (закупорка) коронарных артерий, происходящий при отрыве атеросклеротической бляшки — образования, состоящего из смеси жиров, в первую очередь, холестерина (жироподобное вещество, являющееся «строительным материалом» для клеток организма) и кальция, — которая может находиться в любом сосуде организма, и перенесения ее с током крови в коронарную артерию.

К факторам,способствующим возникновению острого коронарного синдрома, относятся:

• наследственность (заболевания сердца часто встречаются у близких родственников);
• высокий уровень холестерина в крови - в организме скапливается большое количество липопротеида (соединения жира и белка) низкой плотности (ЛПНП), или «плохого» холестерина липопротеида (соединения жира и белка) низкой плотности (ЛПНП), в то время как уровень липопротеида высокой плотности (ЛПВП), «хорошего» холестерина липопротеида высокой плотности (ЛПВП), снижается;
• злоупотребление табаком (курение табака в любом виде (сигареты, сигары, трубка), жевание табака);
• ожирение;
• высокое кровяное давление (артериальная гипертензия);
• диабет (заболевание, связанное с абсолютной или относительной недостаточностью инсулина – гормона поджелудочной железы);
• отсутствие регулярной физической активности, малоподвижный образ жизни;
• чрезмерное потребление жирной пищи;
• частые психоэмоциональные стрессы;
• некоторые особенности характера (нетерпеливость, агрессия, жажда соперничать);
• мужской пол (мужчины чаще болеют, чем женщины);
• пожилой возраст (риск заболеть возрастает с возрастом, особенно после 40 лет).

При сочетании нескольких факторов риск развития заболеваний сердца существенно возрастает.

Клинические проявления ОКС

Патогенез острого коронарного синдрома

В основе острого коронарного синдрома лежат такие взаимосвязанные процессы, как разрыв бляшки, активация и агрегация тромбоцитов с образованием тромба, дисфункция эндотелия, спазм и перестройка сосудов.

Разрыв бляшки

Разрыв бляшки лежит в основе нестабильной стенокардии и инфаркта миокарда (как с подъемом, так и без подъема сегмента ST). На поврежденной бляшке оседают тромбоциты, происходит их активация и агрегация, активируется система свертывания и образуется тромб. Разрыву бляшки способствует воспаление, в том числе активация лимфоцитов и макрофагов. Возможно, определенную роль играет инфекция, вызванная Chlamydia pneumoniae. Поврежденные бляшки даже после стабилизации растут быстрее других. При контрольной ангиографии у 85 больных с нестабильной стенокардией, лечившихся только медикаментозно, было выявлено увеличение в размерах (вплоть до окклюзии) 25% поврежденных бляшек и лишь 7% неповрежденных бляшек. При этом рост бляшек коррелировал с частотой ишемических осложнений.

Тромбоз

Контакт тромбоцитов с субэндотелием приводит к их адгезии, агрегации и, в конце концов, к образованию тромба. При активации тромбоцитов происходит изменение конформации гликопротеида IIb/IIIa на их мембране, что ведет к дальнейшей активации и агрегации тромбоцитов. При этом, заметно ускоряется образование тромбина, что влечет за собой дальнейший рост и стабилизацию тромба.

Спазм сосудов

Спазм сосудов может возникать под действием местных медиаторов, высвобождающихся из субэндотелия или растущего тромба, а может быть первичным. Сам по себе первичный спазм коронарной артерии может вызывать острый коронарный синдром, например вазоспастическую стенокардию (стенокардию Принцметала). Спазм нередко возникает в области нестабильной бляшки, что, как считается, может способствовать тромбозу. Эндотелиальная дисфункция и спазм могут возникать даже при ангиографически неизмененных коронарных артериях.

Множественное поражение коронарных артерий

Обычно при нестабильной стенокардии и инфаркте миокарда без подъема сегмента ST на коронарной ангиограмме обнаруживается единственное поражение, вызвавшее инфаркт, однако нередко таких поражений бывает несколько, что указывает на системный характер заболевания. В рамках исследования VANQWISH у 14% больных с инфарктом миокарда без подъема сегмента ST было выявлено несколько осложненных стенозов и острых окклюзии, тогда как только одно поражение было всего у 49% больных. В другой работе с помощью интракоронарного УЗИ при инфаркте миокарда в 79% случаев разрывы бляшек обнаруживались вне поражения, вызвавшего инфаркт. В среднем у одного больного оказалось по 2,1 разрыва бляшки.

Вторичная стенокардия

При неосложненных бляшках стенокардия покоя может возникать из-за повышения потребности миокарда в кислороде (при тахикардии, тяжелой артериальной гипертензии, употреблении кокаина, тиреотоксикозе, лихорадке, сепсисе) и снижения его доставки (при анемии, гипоксии).

Оценка риска

В течение первых 8–12 часов после появления клинической симптоматики ОКС необходимо обеспечить сбор диагностической информации в объеме, достаточном для стратификации риска. Определение степени непосредственного риска смерти или развития ИМ принципиально важно для выбора лечебной тактики в отношении больного с ОКС без стойкого подъема сегмента ST.

Критерии высокого непосредственного риска смерти и развития ИМ:

1. Повторные эпизоды ишемии миокарда (повторяющиеся ангинозные приступы в сочетании и без сочетания с преходящей депрессией или подъемом сегмента ST).

2. Повышение содержания сердечных тропонинов (при невозможности определения их – МВ-КФК) в крови.

3. Гемодинамическая нестабильность (артериальная гипертензия, застойная сердечная недостаточность).

4. Пароксизмальные желудочковые нарушения ритма сердца (желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков).

5. Ранняя постинфарктная стенокардия.

Отсутствие вышеперечисленных признаков стратифицируется как низкий непосредственный риск смерти и развития ИМ. Пациентам с низким непосредственным риском смерти и развития ИМ рекомендуется выполнение стресс-теста спустя 3-5 дней спустя эпизода с симптоматикой ОКС, для больных с высоким риском – выполнение стресс теста не ранее 5-7 дней после стойкой стабилизации состояния.

Стресс-тест – тест с физической нагрузкой. Для пациентов, использование физической нагрузки на тредмиле или велоэргометре для которых не представляется возможным, - стрессэхокардиография.

Критерии высокого риска неблагоприятного исхода по результатам стресс–тестов:

1. Развитие ишемии миокарда при низкой толерантности к физической нагрузке;

2. Обширный стресс–индуцированный дефект перфузии;

3. Множественные стресс–индуцированные дефекты перфузии небольшого размера;

4. Выраженная дисфункция левого желудочка (фракция выброса менее 35%) в покое или при нагрузке;

5. Стабильный или стресс–индуцированный дефект перфузии в сочетании с дилатацией левого желудочка.

Пациентам, отнесенным к категории высокого риска по клиническим признакам, данным инструментальных и лабораторных тестов, а также больным с НС, перенесшим ранее коронарную баллонную ангиопластику (КБА) или коронарное шунтирование (КШ), показана коронарография. На результатах последней основывается выбор дальнейшей тактики лечения больного – в частности, оценка целесообразности выполнения и определение вида операции реваскуляризации миокарда. Больным с упорно рецидивирующим болевым синдромом и выраженной гемодинамической нестабильностью коронарографическое исследование рекомендуется проводить в максимально сжатые сроки после появления клинической симптоматики ОКС без предварительного проведения стресс–тестов.

Медикаментозное лечение

Учитывая механизм развития, главным направлением патогенетической терапии следует считать воздействие на свертывающую систему крови.

Тромболитическая терапия

Показания:

Боль длительностью более 30 мин, сохраняющаяся несмотря на прием нитроглицерина, в сочетании с элевацией на 1 мм и более сегмента ST не менее чем в 2–х смежных отведениях ЭКГ или появлением полной блокады левой ножки пучка Гиса.

Нецелесообразно:

1. Позже 12 часов от начала развития ИМ

2. Отсутствие стойкой элевации ST

Противопоказания:

1. Геморрагический инсульт в анамнезе

2. Ишемический инсульт, динамическое нарушение мозгового кровообращения в течение последнего года

3. Внутричерепная опухоль

4. Активное внутреннее кровотечение

5. Расслаивающая аневризма аорты

Наилучшая стратегия ТЛТ в настоящий момент – схема ускоренного введения альтеплазы (100 мг) (по данным исследования GUSTO) – при массе тела более 65 кг 15 мг альтеплазы болюсно в течение 1-2 мин., затем инфузионно внутривенно 50 мг в течение 30 мин и затем 35 мг в течение 60 мин. До начала внутривенное введение гепарина 5000 МЕ + внутривенная инфузия гепарина 1000 МЕ/ч в последующие двое суток.

Антикоагулянты

Из соединений данной группы применяется в основном нефракционированный гепарин. В отличие от тромболитических средств НФГ вводится не только больным со стойкой элевацией сегмента ST, но и пациентам с другими вариантами ОКС.

Противопоказания:

Активное кровотечение и заболевания, сопровождающиеся высоким риском его возникновения.

Схема введения НФГ больным с ОКС без стойкого подъема сегмента ST:

внутривенно – болюс 60–80 ЕД/кг (но не более 5000 ЕД), затем инфузия 12–18 ЕД/кг/ч (но не более 1250 ЕД/кг/ч) в течение 48 часов.

Условием результативности гепаринотерапии считается увеличение АЧТВ в 1,5–2,5 раза по сравнению с нормальным значением этого показателя для лаборатории данного лечебного учреждения. АЧТВ рекомендуется определять через 6 часов после начала инфузии и затем – через 6 часов после каждого изменения скорости введения гепарина. Определение АЧТВ перед началом гепаринотерапии необязательно.

Схема введения НФГ больным без стойкого подъема сегмента ST:

подкожно по 7500–12500 ЕД 2 раза в день или внутривенно. Рекомендуемая продолжительность терапии гепарином при его подкожном введении составляет 3–7 дней.

Целесообразность применения НФГ в сочетании с ТЛТ оспаривается. Согласно современным представлениям, если тромболизис проводится неспецифичными фибринолитическими препаратами (стрептокиназа, анистреплаза, урокиназа) на фоне применения ацетилсалициловой кислоты в полной дозе, введение гепарина необязательно. При применении альтеплазы внутривенное введение гепарина считается оправданным. Гепарин вводится внутривенно болюсом 60 ЕД/кг (но не более 4000 ЕД), затем – со скоростью 12 ЕД/кг/ч (но не более 1000 ЕД/кг/ч) в течение 48 часов под контролем АЧТВ, которое должно превышать контрольный уровень в 1,5–2 раза. Начинать гепаринотерапию рекомендуется одновременно с введением альтеплазы.

Низкомолекулярные гепарины (эноксапарин, фраксипарин) обладают рядом преимуществ по сравнению с НФГ:

· большая продолжительность действия,

· более предсказуемый антикоагулянтный эффект,

· вводятся подкожно в фиксированной дозе,

· не нужен лабораторный контроль.

Результаты исследований FRIC, FRAXIS, TIMI 11B показали, что низкомолекулярные гепарины обладают не меньшей, но и не большей, чем НФГ, способностью снижать риск развития ИМ и смерти у больных с НС и ИМ без зубца Q.

Длительность лечения больных ОКС низкомолекулярными гепаринами в среднем составляет 5–7 суток.

Антиагреганты

Наиболее широко используемым в клинической практике антиагрегантом является ацетилсалициловая кислота. Препарат показан при всех вариантах ОКС. Его применение отчетливо снижает риск смерти и развития ИМ. Минимальная доза ацетилсалициловой кислоты, обеспечивающая уменьшение риска развития смерти и ИМ у больных с НС, составляет 75 мг/сут.

Противопоказания:

§ Обострение язвенной болезни

§ Геморрагические диатезы

§ Повышенная чувствительность к салицилатам (при непереносимости рекомендуется использование тиенопиридинов – тиклопидин (доза – 500 мг), клопидогрель (300 мг однократно, далее 75 мг в сутки).

В настоящий момент весьма перспективной является схема комбинированного ипользования ацетилсалициловой кислоты и клопидогреля, которая по данным исследования CURE достоверно более выражено снижает риск развития сердечно-сосудистых событий.

Наиболее сильным антиагрегационным эффектом обладают блокаторы IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов (абциксимаб, эптифибатид, тирофибан, ламифибан), которые способны блокировать агрегацию тромбоцитов, вызываемую любым физиологическим индуктором.

Рекомендуемые дозы антагонистов гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIa: абциксимаб – внутривенно болюс 0,25 мг/кг с последующей инфузией 0,125 мкг/кг/мин в течение 12–24 часов; эптифибатид – внутривенно болюс 180 мг/кг c последующей инфузией 2,0 мкг/кг/мин в течение 72–96 часов; тирофибан – внутривенная инфузия 0,4 мкг/кг/мин в течение получаса, затем 0,1 мкг/кг/мин в течение 48–96 часов.

Нитраты

На начальном этапе лечения больных с ОКС препараты нитроглицерина и изосорбида–динитрата применяются внутривенно. Начальная скорость инфузии составляет 10 мкг/мин. Каждые 3–5 мин скорость введения увеличивают на 10 мкг/мин. Выбор скорости инфузии и темпа ее увеличения определяется изменениями выраженности болевого синдрома и уровня артериального давления (АД). Не рекомендуется снижать систолическое АД более чем на 15% от исходного при нормотензии и на 25% при гипертензии.

Побочные эффекты:

ü Снижение АД

ü Выраженная головная боль

b–адреноблокаторы

Препараты этой группы рекомендуется применять у всех больных с ОКС при отсутствии противопоказаний:

Ø бронхиальная астма,

Ø тяжелая обструктивная дыхательная недостаточность,

Ø брадикардия в покое менее 50 ударов в минуту,

Ø синдром слабости синусового узла,

Ø атриовентрикулярная блокада II–III степени,

Ø хроническая сердечная недостаточность IV функционального класса,

Ø выраженная артериальная гипотензия.

Начинать лечение предпочтительно с внутривенного введения b–адреноблокаторов при постоянном мониторировании ЭКГ. После внутривенной инфузии рекомендуется продолжить лечение b–адреноблокаторами путем приема внутрь. По данным мета–анализа выполненных к настоящему времени исследований, продолжительное лечение b–адреноблокаторами больных, перенесших ИМ с зубцом Q, позволяет уменьшить смертность на 20%, риск внезапной смерти на 34% и частоту нефатального ИМ на 27%. Наиболее эффективными и безопасными считаются b₁–селективные соединения без собственной симпатомиметической активности.

Схемы применения:

пропранолол – внутривенно медленно 0,5–1,0 мг, затем внутрь по 40–80 мг каждые 6 часов;

метопролол – внутривенно 5 мг за 1–2 мин трижды с интервалами между инъекциями по 5 мин, затем (через 15 минут после последней инъекции) внутрь по 25–50 мг каждые 6 часов;

атенолол – внутривенно 5 мг за 1–2 мин дважды с интервалом между инъекциями 5 мин, затем (через 1–3 часа после последней инъекции) внутрь по 50–100 мг 1–2 раза в день.

Индивидуальная доза b–адреноблокаторов подбирается с учетом частоты сердечных сокращений, целевое значение которой составляет 50–60 ударов в мин.

Антагонисты кальция

Мета–анализы результатов рандомизированных исследований выявили дозозависимое негативное влияние нифедипина короткого действия на риск смерти больных с НС и ИМ. В связи с этим короткодействующие производные дигидропиридина не рекомендуются для лечения больных с ОКС. В то же время, по данным некоторых исследований, продолжительное применение дилтиазема (MDPIT, DRS) и верапамила (DAVIT II) препятствует развитию повторного ИМ и смерти у больных, перенесших ИМ без зубца Q. У больных с ОКС дилтиазем и верапамил применяются в случаях, когда имеются противопоказания к применению b–адреноблокаторов (например, обструктивный бронхит), но при отсутствии дисфункции левого желудочка и нарушений атриовентрикулярной проводимости.

Рекомендуемые дозы препаратов составляют 180–360 мг/сут.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

Положительное влияние ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) на выживаемость больных, перенесших ИМ (в особенности осложненный застойной сердечной недостаточностью), доказана в ряде контролируемых исследований – GISSI–3, ISIS–4, AIRE, SAVE, TRACE и др. Обширный ИМ с патологическим зубцом Q является показанием к применению ингибиторов АПФ даже при отсутствии клинических и эхокардиографических признаков дисфункции левого желудочка. Чем раньше начинается лечение ингибиторами АПФ, тем сильнее выражено их тормозящее влияние на процесс постинфарктного ремоделирования сердца. С другой стороны, как показали результаты исследования CONSENSUS II, которое было прервано досрочно в связи с тем, что смертность в группе больных, получавших эналаприл, превысила смертность больных контрольной группы, ингибиторы АПФ должны применяться в терапии больных ИМ с большой осторожностью. По возможности, терапию следует начинать после стабилизации гемодинамики в первые 48 часов от момента развития ИМ. Рекомендуются следующие начальные дозы препаратов: каптоприл – 25 мг/сут, эналаприл и лизиноприл – 2,5 мг/сут, периндоприл – 2 мг/сут. Увеличение дозы должно проводиться постепенно под контролем АД и функции почек. При достижении оптимальной дозы терапия должна продолжаться в течение многих лет.

Осложнения и последствия

• Изменения миокарда (сердечной мышцы) приводят к развитию сердечной недостаточности - состоянию организма, при котором сократительная способность сердечной мышцы (миокарда) становится слабой, в итоге сердце не может в полном объеме обеспечивать организм нужным количеством крови, что проявляется выраженной слабостью и быстрой утомляемостью.
• Аритмии (нарушение сердечного ритма) всех видов.
• Развитие острой сердечной недостаточности (внезапно развившееся снижение сократительной функции сердца, приводящее к нарушениям внутрисердечного и легочного кровообращения).
• Перикардит (воспаление перикарда — околосердечной сумки, или наружной оболочки сердца).
• Аневризма (ограниченное расширение кровеносного сосуда, выпячивание его истонченной стенки).
• Разрыв сердечной стенки на участке инфаркта.
• Летальный исход (смерть).

Профилактика острого коронарного синдрома

Самой эффективной профилактикой заболеваний сердца является снижение неблагоприятного воздействия факторов угрозы.

• Отказ отр курения и чрезмерного употребления алкоголя (допустимая доза не более 30 г спирта в день).
• Исключение психоэмоциональных перегрузок.
• Поддержание оптимальной массы тела (для этого рассчитывается индекс массы тела: вес (в килограммах) разделить на возведенный в квадрат рост (в метрах), нормальным является показатель 20-25).
• Регулярная физическая активность:
• ежедневные динамические кардиотренировки — быстрая ходьба, бег, плавание, ходьба на лыжах, езда на велосипеде и другое;
• каждое занятие должно быть по 25—40 минут (разминка (5 минут), основная часть (15—30 минут) и заключительный период (5 мин), когда темп выполнения физических упражнений постепенно замедляется);
• не рекомендуется заниматься физическими упражнениями в течение 2 часов после приема пищи; после окончания занятий желательно также 20-30 минут пищу не принимать.
• Контроль артериального давления.
• Рациональное и сбалансированное питание (употребление продуктов с высоким содержанием клетчатки (овощи, фрукты, зелень), отказ от жареной, консервированной, слишком горячей и острой пищи).
• Контроль уровня холестерина (жироподобное вещество, являющееся «строительным материалом» для клеток организма).

Заключение

Острый коронарный синдром служит предварительным диагнозом, позволяет врачу определить порядок и неотложность выполнения диагностических и лечебных мероприятий. Основная цель введения этого понятия - необходимость применения активных методов лечения (тромболитическая терапия) до восстановления окончательного диагноза (наличие или отсутствие крупноочагового инфаркта миокарда).

Принципиальным моментом является то, что диагноз ОКС является рабочим, временным и используется для выделения категории больных с высокой вероятностью ИМ или НС при первом контакте с ними. Лечение больных с ОКС начинают до получения информации, необходимой и достаточной для уверенной постановки нозологического диагноза. После идентификации какого–либо из перечисленных выше клинических состояний на основе результатов диагностических тестов производится коррекция терапии.

Список использованной литературы

1. Диагностика и лечение стабильной стенокардии. Российские рекомендации (второй пересмотр). Разработаны Комитетом экспертов Всероссийского научного общества кардиологов. М., 2008.

2. Клюжев В. М., Ардашев В. Н., Брюховецкий А. Г., Михеев А. А. Ишемическая болезнь сердца. М.: Медицина. 2004.

3. Исследование Beautiful — шаг вперед в лечении ишемической болезни сердца // Мед. вестн. 2008. № 30, 3–8.

4. Оганов Р. Г., Фомина И. Г. Болезни сердца: Рук-тво для врачей. М.: Литтерра, 2006.

5. Основные положения рекомендаций Европейского общества кардиологов по ведению больных стабильной стенокардией (2006) // Эффективная фармакотерапия в кардиологии и ангиологии. 2007. № 2, 1–9.

6. Шилов А. М., Мельник М. В., Осия А. О. Лечение неосложненного инфаркта миокарда (общие положения) // Вестник анестезиологии и реаниматологии. 2010; Т7, № 5, 36–41.

7. Лечение острого коронарного синдрома без стойких подъемов сегмента ST на ЭКГ. Российские рекомендации. Разработаны Комитетом эксрпертов Всероссийского научного общества кардиологов. М 2001;23.

8. Справочник по анестезиологии и реаниматологии/Под ред. А.А.Бутаняна. - М.:Медицина, 1982, 400с.

Дата добавления: 2015-10-20 | Просмотры: 2052 | Нарушение авторских прав