Стромально-сосудистые (мезенхимальные) дистрофии
Мезенхимальные дистрофии выявляются в строме органов и стенках кровеносных сосудов, и в зависимости от вида нарушения обмена делятся на белковые, жировые и углеводные.
Мезенхимальные диспротеинозы (белковые дистрофии). К. ним относят: мукоидное набухание, фибриноидное набухание, гиалиноз, амилоидоз.
Мукоидное набухание обычно развивается в тканях, богатых основным веществом (эндокард, стенки кровеносных сосудов, синовиальные оболочки).
Сущность мукоидного набухания состоит в том, что под влиянием патогенных факторов в основном веществе соединительной ткани происходит накопление и перераспределение гликозаминогликанов, которые обладают свойством притягивать воду. Коллагеновые волокна при этом набухают, но остаются сохраненными. Накапливающиеся гликозамингликаны обладают феноменом метахромазии (способностью изменять основной тон окраски), который легко позволяет определять очаги мукоидного набухания в соединительной ткани. Наиболее четко этот феномен проявляется при окраске толуидино-вым синим, когда очаги мукоидного набухания окрашиваются не в синий, а в сиреневый или красный цвет.
Эта дистрофия чаще всего развивается при ревматических болезнях (ревматизм, ревматоидный артрит, системная красная волчанка) и атеросклерозе. Внешний вид органа при этом не изменен, и мукоидное набухание выявляется только микроскопически. После устранения причины процесс может быть обратимым, в противном случае переходит в фибриноидное набухание.
При фибриноидном набухании продолжается пропитывание тканей белками плазмы, в том числе и фибриногеном, который в дальнейшем превращается в фибрин. Белки накапливаются в основном веществе и коллагеновых волокнах, разрушая их и превращая в гомогенную массу. Метахромазия соединительной ткани уже не выражена, так как произошло разрушение гликозаминогликанов основного вещества. Фиб-риноид — сложное вещество, состоящее из фибрина, полисахаридов, иммунных комплексов (при ревматизме), нуклеопроте-идов (при системной красной волчанке). Фибриноидное набухание — необратимый процесс, который может привести к фиб-
риноидному некрозу, при котором происходит полная деструкция соединительной ткани.
Фибриноидное набухание развивается при инфекционно-аллергических (гломерулонефрит), аллергических (реакции гиперчувствительности немедленного типа) и аутоиммунных (ревматические болезни) заболеваниях. В исходе фибриноид-ного набухания может развиться фибриноидный некроз, склероз или гиалиноз.
При гиалинозе в соединительной ткани образуются однородные полупрозрачные плотные массы (гиалин), напоминающие гиалиновый хрящ. Гиалиноз может быть общим и местным. Также различают гиалиноз сосудов и собственно соединительной ткани.
Гиалиноз может быть исходом трех состояний: фибриноид-ного набухания и некроза, склероза и плазматического пропитывания.
Гиалиноз сосудов поражает мелкие артерии и артериолы и возникает в результате плазматического пропитывания при гипертонической болезни, симптоматических артериальных ги-пертензиях и сахарном диабете. Вследствие отложения в стенке сосудов белков плазмы крови они утрачивают эластичность и превращаются в утолщенные плотные стекловидные трубочки. Просвет их суживается (рис. 2 на цв. вкл.), в результате чего ухудшается кровоснабжение органа. Гиалиноз сосудов — системный процесс и наиболее выражен в почках, головном мозге, сетчатке глаза, поджелудочной железе, коже. Особенно опасен гиалиноз артериол головного мозга, так как внезапные подъемы артериального давления (гипертонические кризы) могут привести к разрыву сосуда и кровоизлиянию в вещество головного мозга.
Гиалиноз собственно соединительной ткани развивается в исходе фибриноидного набухания либо склероза. Как результат фибриноидного набухания гиалиноз встречается при заболеваниях, связанных с иммунными нарушениями, например при ревматических болезнях. Волокнистые структуры и основное вещество соединительной ткани разрушаются и превращаются в однородную гомогенную плотную массу—гиалин. При ревматизме отложения гиалина происходят в створках клапанов сердца и хордах, что способствует формированию пороков сердца. Как результат склероза гиалиноз образуется в плевре, листках перикарда, брюшине после перенесенных воспалительных
процессов. Гиалиноз капсулы селезенки приводит к образованию "глазурной селезенки" — капсула становится толстой, пропитанной белковыми массами. Гиалин также может откладываться в соединительную ткань кожи после ее повреждения, особенно после ожогов в области лица и шеи, что приводит к формированию грубых, плотных, белесых рубцов (келлоидные рубцы).
Амилоидоз (от лат. amylum — крахмал) характеризуется появлением аномального фибриллярного белка — амилоида, который в норме у человека отсутствует. В 1884 г. Рокитанский назвал амилоидоз сальной болезнью, так как органы, пораженные ами-лоидозом, имеют сальный вид. Позже Р. Вирхов показал, что под действием йода и серной кислоты это вещество окрашивается в синий цвет, и предложил называть его амилоидом. Белковая природа амилоида бьша установлена еще в 1865 г. (М. Руднев, Кю-не). Образование амилоида тесно связано с волокнами соединительной ткани. Амилоид может откладываться по ходу как ретикулярных волокон (периретикулярный амилоидоз), например в селезенке, печени, почках, кишечнике, так и по ходу коллагено-вых волокон (периколлагеновый амилоидоз), например в поперечно-полосатых и гладких мышцах, коже.
Амилоидоз также разделяют по преимущественному отложению амилоида в органах на нефропатический, кардиопати-ческий, нейропатический, гепатопатический и т.д.
Выделяют следующие клинико-анатомические формы ами-лоидоза.
► Идиопатический (первичный) амилоидоз. Причина и механизм его возникновения неизвестны. При этом амилоид появляется в строме миокарда и стенках сосудов (кардиопатиче-ский амилоидоз), а также по ходу периферических нервов (нейропатический амилоидоз).
► Наследственный (генетический, семейный) амилоидоз. Имеет кардиопатический, нейропатический, реже — нефропатический варианты. Наиболее распространен в странах Средиземноморья (Израиль, Ливан и т.д.).
► Старческий амилоидоз. Амилоид откладывается в коре больших полушарий головного мозга, являясь центром сениль-ных (старческих) бляшек, а также в стенке мелких кровеносных сосудов. Такие изменения в большом количестве появляются при сенильном (старческом) слабоумии и болезни Альц-геймера.
► Приобретенный (вторичный) амилоидоз. Встречается наиболее часто и рассматривается как осложнение различных заболеваний, сопровождающихся хроническими нагноитель-ными и деструктивными процессами: туберкулез; хронические неспецифические заболевания легких (чаще при бронхоэкта-тической болезни); остеомиелит, хронические абсцессы, длительно незаживающие гнойные раны; хрониосепсис, а также ревматические болезни (в первую очередь, ревматоидный артрит); опухоли крови (миеломная болезнь). Амилоид при этом обычно откладывается в почках, селезенке, печени, надпочечниках, кишечнике.
Внешний вид органов при выраженном амилоидозе изменяется; они увеличиваются в размерах, становятся плотными, на разрезе имеют сальный вид.
В селезенке амилоид откладывается вначале в лимфатических фолликулах в виде полупрозрачных зерен — саговая селезенка. Затем амилоид накапливается и в красной пульпе. Селезенка при этом увеличивается, становится плотной, поверхность разреза гладкая, блестящая — "сальная селезенка".
Амилоидоз почек имеет большое значение в клинике, так как опасен для жизни больного. Начавшись в пирамидах мозгового вещества почек, амилоидоз постепенно захватывает корковое вещество. Амилоид откладывается в мелких сосудах, в мезангии клубочков, на базальной мембране канальцев, в стро-ме органа (рис. 3 на цв. вкл.).
Почка увеличивается в размерах, вещество ее плотное, белое, с сальным блеском ("большая сальная почка"). Возникает клиническая и морфологическая картина амилоидного нефроза, который приводит к хронической почечной недостаточности.
Печень при амилоидозе также увеличена, плотная, выглядит "сальной". Реже амилоид откладывается в надпочечниках, обычно в его корковом слое, и в кишечнике, в области подсли-зистой оболочки. Амилоидоз необратим. В настоящее время амилоидоз рассматривают как иммунопатологический процесс. Стромалъно-сосудистые жировые дистрофии (липидозы). Возникают при нарушении обмена нейтральных жиров и холестерина. Нейтральные жиры сосредоточены в жировом депо (подкожная клетчатка, брыжейка, сальник, эпикард, костный мозг). Стромально-сосудистые (мезенхимальные) жировые дистрофии проявляются либо избыточным накоплением нейтрального жира в жировом депо, либо уменьшением его коли-
чества, либо появлением его в тканях, где в норме его нет. Мезенхимальные жировые дистрофии бывают общими и местными. Общие жировые дистрофии представлены ожирением и истощением.
Наибольшее значение имеет общее ожирение, при котором увеличивается масса нейтрального жира в организме. Причиной могут быть заболевания ЦНС, гипоталамуса, гипофиза, других эндокринных органов, избыточное питание, малоподвижный образ жизни, наследственная предрасположенность. Особенно тяжело при общем ожирении страдает сердце. При ожирении сердца увеличивается количество жировой клетчатки под эпикардом, которая начинает врастать в миокард между мышечными волокнами (рис. 4 на цв. вкл.), что может вызвать их атрофию и привести к сердечной недостаточности. Сердце значительно увеличивается в размерах, граница между оболочками его стенки стирается. В отдельных случаях, когда жировая клетчатка прорастает весь миокард, может наступить разрыв сердца, развитию которого способствует артериальная ги-пертензия.
Противоположностью ожирению является истощение. При этом количество жировой клетчатки резко уменьшается или она исчезает полностью. Истощение может возникать при заболеваниях ЦНС и гипофиза, злокачественных опухолях, болезнях желудочно-кишечного тракта, длительно текущих тяжелых заболеваниях, таких как туберкулез, хронический сепсис и т.д. Крайняя степень истощения называется кахексией.
Алиментарное истощение возникает вследствие голодания, церебральное — при старческом слабоумии, болезни Альцгей-мера, нейроинфекциях. Гипофизарное истощение, или болезнь Симмондса, развивается при разрушении передней доли гипофиза метастазами злокачественных опухолей или является следствием эмболии и кровоизлияний. Раковая кахексия чаще возникает при злокачественных опухолях различных отделов желудочно-кишечного тракта.
Местное увеличение количества нейтрального жира может наблюдаться при опухолях из жировой клетчатки — липомах. Местное уменьшение жировой клетчатки возникает вследствие ее некрозов при травмах или при тяжелом течении панкреатита (воспаление поджелудочной железы). Вокруг очагов некроза жировой клетчатки развивается воспаление с образованием фиброзной капсулы. Таким образом формируется липограну-
лема, или олеогранулема, которая может существовать длительное время.
Нарушение обмена холестерина заключается в очаговом накоплении его в интиме крупных сосудов из-за ее повышенной проницаемости, что лежит в основе атеросклероза
Стромалыго-сосудистые углеводные дистрофии. Связаны с нарушением обмена гликопротеидов и гликозаминогликанов и проявляются образованием слизеподобной массы в соединительной ткани, хрящах, жировой ткани. Эту дистрофию также называют ослизнением ткани. Примером такой дистрофии является микседема (слизистый отек тканей), возникающая при гипофункции щитовидной железы. Ослизнению могут также подвергаться участки различных опухолей.
2.3. Смешанные дистрофии
При смешанных дистрофиях морфологические изменения наблюдаются как в паренхиме, так и в строме органов и возникают при нарушениях обмена эндогенных пигментов (хромо-протеидов), нуклепротеидов, липопротеидов, минералов.
Эндогенные пигменты — окрашенные вещества, которые синтезируются в самом организме, придавая органам и тканям различную окраску. По своей структуре они являются хромо-протеидами. Они участвуют в окислительно-восстановительных процессах в клетках, в том числе в дыхании (гемоглобин, цитохромы, миоглобин, липофусцин), защищают от действия ультрафиолетового излучения (меланин), участвуют в синтезе биологически активных веществ (пигмент гранул энтерохро-маффинных клеток), секретов (желчь), в доставке и регуляции обмена микроэлементов (церулоплазмин, ферритин, гемосиде-рин), витаминов (липохромы) и др.
Эндогенные пигменты разделяют на три группы: 1) гемо-глобиногенные; 2) протеиногенные, 3) липидогенные.
Нарушение обмена гемоглобиногенных пигментов. Гемоглоби-ногенные пигменты образуются из гемоглобина при физиологическом (гемосидерин, ферритин и билирубин) и патологическом разрушении эритроцитов — гемолизе. Избыточное образование ферритина наблюдается при шоковых состояниях, что способствует необратимости шока, так как ферритин является антагонистом адреналина. Пигменты гематоидин, гемати-ны и порфирин образуются только в условиях патологии.
Гемосидероз — это избыточное отложение гемосидерина (пигмента, содержащего железо). Он может быть общим и местным. Гемосидерин образуется внутри клеток, называемых ге-мосидеробластами (сидеробластами). Клетки, которые захватывают уже образованный пигмент, называются гемосидеро-фагами (сидерофагами).
Общий гемосидероз обусловлен внутрисосудистым гемолизом эритроцитов, возникает при интоксикации гемолитическими ядами (яд змей и грибов, сульфаниламиды, хинин, соли тяжелых металлов), инфекциях (сепсис, малярия, бруцеллез, возвратный тиф), переливании несовместимой крови, анемиях и
лейкозах.
Гемосидерин в избыточном количестве накапливается в ретикулярных, эндотелиальных клетках и макрофагах селезенки, костного мозга, лимфатических узлов, печени. Кроме того, сидеробластами становятся эпителиальные клетки печени, легких, почек. Микроскопически в них выявляются гранулы бурого цвета. Органы приобретают ржавый оттенок. Гемосидерин накапливается также в строме органов и в стенках сосудов.
Местный гемосидероз развивается при внесосудистом гемолизе в очагах кровоизлияний. В этих зонах гемосидерофаги могут сохраняться в течение многих лет. При крупных кровоизлияниях кроме гемосидерина образуется еще гематоидин. При этом гемосидерин обычно располагается на периферии кровоизлияний, а гематоидин, для образования которого кислород не нужен, откладывается в центре. При мелких кровоизлияниях обычно образуется только гемосидерин.
Местный гемосидероз может развиваться в легких при общем венозном полнокровии, обусловленном хронической сердечной недостаточностью (пороки сердца, кардиосклероз, гипертоническая болезнь и др.). В результате нарастающей гипоксии из капилляров межальвеолярных перегородок в просветы альвеол путем диапедеза попадают эритроциты, которые разрушаются. В клетках альвеолярного эпителия и в гистиоцитах синтезируется гемосидерин. Постепенно гемосидерофаги заполняют просветы альвеол (рис. 5 на цв. вкл.) и накапливаются в межальвеолярных перегородках. Легкие становятся плотными на ощупь и бурыми за счет накопления пигмента — бурое уплотнение (индурация) легких.
Нарушение обмена билирубина. Билирубин — пигмент, не содержащий железа, образуется из гемоглобина при отщеплении
от него гема. Этот процесс начинается в клетках ретикуломакро-фагальной системы костного мозга, селезенки, лимфатических узлов и печени. Затем билирубин, соединяясь с альбумином (непрямой билирубин), с током крови поступает в печень. Гепато-циты его захватывают, отделяют от белка и осуществляют его конъюгацию с глюкуроновой кислотой (прямой билирубин). Затем билирубин поступает в желчные капилляры. Наличие в крови небольшого количества непрямого билирубина — нормальное состояние, а прямого билирубина — патологическое. Нарушение обмена билирубина приводит к развитию желтухи.
Желтуха обусловлена избыточным накоплением билирубина в плазме крови и проявляется желтушным прокрашиванием кожи, склер, слизистых и серозных оболочек, внутренних органов. Различают три вида желтухи: надпеченочную (гемолитическую), печеночную (паренхиматозную), подпеченочную (механическую).
Надпеченочная (гемолитическая) желтуха развивается при внутрисосудистом гемолизе эритроцитов. При этом, наряду с общим гемосидерозом, в плазме крови появляется большое количество непрямого билирубина, который в печени отделяется от альбумина и попадает в желчь, окрашивая мочу и кал в темный цвет.
Печеночная (паренхиматозная) желтуха возникает при заболеваниях печени (гепатиты, гепатозы, циррозы). При этом повреждаются гепатоциты, нарушаются захват не связанного билирубина и его конъюгация. В крови увеличивается содержание непрямого и прямого билирубина.
Подпеченочная (механическая) желтуха возникает в связи с нарушением оттока желчи при наличии в желчных путях камней. Реже причиной являются опухоли, воспалительные процессы, паразиты. В результате происходит переполнение желчных капилляров печени (рис. 6 на цв. вкл.), их разрыв и поступление желчи в кровь — холемия. В крови резко повышается содержание прямого билирубина.
В некоторых случаях в тканях могут появляться гемоглобино-генные пигменты из группы гематинов. К ним относят малярийный пигмент, солянокислый гематин и формалиновый пигмент.
Малярийный пигмент образуется у больных малярией под действием малярийного плазмодия. Пигмент имеет серо-черный цвет и окрашивает кожу, слизистые оболочки, селезенку, лимфатические узлы, головной мозг в серо-аспидный цвет.
Солянокислый гематин (гемин) образуется в желудке при взаимодействии гемоглобина и соляной кислоты. Пигмент окрашивает края и дно острых язв и эрозий желудка в черный цвет. При желудочном кровотечении солянокислый гематин придает черный цвет рвотным и каловым массам (дегтеобразный стул).
Формалиновый пигмент образуется в тканях, взятых для гистологического исследования, при их фиксации в кислом формалине и имеет вид бурых зерен или кристаллов.
Избыточное накопление порфирит происходит при врожденной или приобретенной порфирии (интоксикации свинцом, сульфаниламидами, барбитуратами).
Нарушение обмена протеиногенных пигментов. К протеино-генным пигментам относят меланин, адренохром, пигмент гранул энтерохромаффинных клеток.
Меланин — пигмент буровато-черного цвета, который в норме содержится в коже, волосах, глазах (радужка и сетчатка), мягких мозговых оболочках, черной субстанции мозга и иногда в слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта. Синтез его происходит в клетках, называемых меланоцитами. Меланин образуется из аминокислоты тирозина в присутствии тиро-зиназы и кислорода.
Меланогенез регулируется нервной системой и эндокринными железами. Его стимулируют медиаторы симпатической нервной системы, меланостимулирующий гормон гипофиза, АКТГ, половые гормоны, а тормозят — медиаторы парасимпатической нервной системы. Синтез меланина значительно усиливается под влиянием ультрафиолетового облучения.
Увеличение содержания меланина называется гипермеланоз, уменьшение — гипомеланоз. Они могут иметь распространенный характер (общие) или ограничиваются небольшим участком (местные), быть врожденными или приобретенными. Примером общего приобретенного физиологического гипермеланоза является загар.
Распространенный гипермеланоз как патологическое состояние чаще всего бывает приобретенным и развивается при поражении надпочечников (аддисонова, или бронзовая, болезнь). Это заболевание возникает при двухстороннем поражении надпочечников (туберкулез, опухоли, амилоидоз или аутоиммунные процессы) вследствие прекращения или уменьшения продукции гормонов надпочечников. Увеличение количества ме-
2 Зак. 1960
ланина в коже больных является своеобразной компенсаторной реакцией, так как начальные этапы синтеза адреналина в мозговом веществе надпочечников и меланина совпадают. Кроме того, гиперпигментация обусловлена усилением синтеза АКТТ, который стимулирует синтез меланина и меланостиму-лирующего гормона гипофиза.
При аддисоновой болезни кожа приобретает бронзовую окраску, становится сухой, шелушащейся, плотной на ощупь. В меланоцитах, расположенных в базальном слое эпидермиса и в дерме, накапливается большое количество меланина. Мела-нодермия встречается также при других эндокринных расстройствах, авитаминозах (цинга, пеллагра).
Местный гипермеланоз в большинстве случаев является приобретенным патологическим процессом и чаще развивается в коже при эндокринных расстройствах — аденомах гипофиза, гипертиреоидизме, опухолях яичника, беременности. Изолированный характер носит меланоз толстой кишки, который развивается при заболеваниях, сопровождающихся запорами.
К местным гипермеланозам относят невус (родинку), а также отложения меланина в злокачественных опухолях из мела-нинобразующей ткани (меланомах).
Гипомеланоз также бывает распространенным и очаговым, врожденным и приобретенным.
Первичный распространенный гипомеланоз называется альбинизмом. Это заболевание обусловлено генетически наследуемым отсутствием фермента тирозиназы. При этом меланин в местах обычной локализации отсутствует.
Местный гипомеланоз представлен белыми пятнами на коже, которые называются витилиго или лейкодерма. Они возникают в результате действия некоторых химических веществ, нервно-трофических (лепра, сифилис), нейроэндокринных (сахарный диабет, гипопаратиреоз) и аутоиммунных (зоб Хаши-мото) нарушений меланогенеза, а также после воспалительных и некротических процессов в коже.
Нарушение обмена липидогенных пигментов. Группу липидо-генных пигментов составляют липофусцин, пигмент недостаточности витамина Е, цероид и липохромы.
Липофусцин в виде желтых или желто-коричневых зерен находят в клетках различных органов (печень, сердце, головной мозг) при старении, кахексии, истощающих заболеваниях (туберкулез, злокачественные опухоли). Иногда липофусцин на-
кивают пигментом старения. В этих случаях размер паренхиматозных органов уменьшается — развивается бурая атрофия печени (рис. 7 на цв. вкл.), миокарда, поперечно-полосатой мускулатуры. Встречается также первичный, или наследственный, липофусциноз.
Липохромы — пигменты, окрашивающие в желтый цвет сыворотку крови, транссудат, жировую клетчатку, желтое тело яичников, кору надпочечников. Избыточно накапливаются при сахарном диабете и истощении.
Цероид чаще образуется в участках некроза тканей.
Нарушение обмена нуклеопротеидов. Нуклепротеиды построены из белка и нуклеиновых кислот. Продукты распада нуклеопротеидов в виде пуриновых оснований и мочевой кислоты выводятся почками. При нарушениях обмена нуклеопротеидов соли мочевой кислоты могут выпадать в тканях, что наблюдается при подагре, мочекаменной болезни и мочекислом инфаркте почек.
Подагра характеризуется выпадением мочекислого натрия в синовиальных оболочках и хрящах мелких суставов рук и ног, реже — голеностопных и коленных суставах. Ткани, в которые выпадают соли в виде кристаллов или аморфных масс, некро-тизируются. Вокруг отложений солей и очагов некроза развивается воспалительная реакция со скоплением гигантских многоядерных клеток. По мере увеличения отложений солей и разрастания вокруг них соединительной ткани образуются подагрические шишки, суставы деформируются. У больных обнаруживается повышенное содержание солей мочевой кислоты в крови (гиперурикемия) и моче (гиперурикурия). Изменения почек при подагре заключаются в скоплениях мочевой кислоты и солей мочекислого натрия в канальцах и собирательных трубках, которые заполняют просветы канальцев и вызывают воспаление и атрофию почечной ткани (подагрические почки).
Мочекислый инфаркт встречается у новорожденных, проживших не менее 2 суток, и проявляется выпадением в канальцах и собирательных трубках почек мочекислых натрия и аммония в виде красно-желтых полос, что связано с интенсивным обменом в первые дни жизни новорожденного.
Проявлением нарушения обмена нуклеопротеидов также является мочекаменная болезнь.
.•*
Нарушения обмена минералов (минеральные дистрофии). Наибольшее практическое значение в патологии имеют нарушения обмена кальция, меди, калия и железа.
При нарушении обмена кальция развивается кальциноз (известковая дистрофия, или обызвествление). По механизму развития различают три формы обызвествления: метастатическую, дистрофическую и метаболическую.
Метастатическое обызвествление возникает при повышении уровня кальция в крови (гиперкальциемии), которое связано с выходом кальция из депо при разрушении костей (множественные переломы, миеломная болезнь, метастазы злокачественных опухолей), а также при аденоме паращитовидных желез (гиперпродукция паратгормона). Гиперкальциемии способствуют заболевания толстой кишки (хроническая дизентерия), почек (хронический гломерулонефрит), гипервитаминоз D.
Соли кальция откладываются в почках, слизистой оболочке желудка, легких, миокарде (рис. 8 на цв. вкл.) и стенках артерий. Это связано с тем, что в этих органах в результате функциональных особенностей происходит выделение кислых продуктов и ощелачивание тканей, что обусловливает отложение солей кальция. Органы становятся плотными, режутся с трудом.
Дистрофическое обызвествление, или петрификация, характеризуется отложением солей кальция в очагах некроза, хронического воспаления или в тканях, находящихся в состоянии глубокой дистрофии, так как в них преобладает щелочная среда. Гиперкальциемия при этом отсутствует.
Причина развития метаболического обызвествления изучена недостаточно. Главное значение придают нестойкости буферных систем, в связи с чем соли кальция не удерживаются в крови и тканевой жидкости и откладываются в коже, сухожилиях, мышцах и сосудах.
Наиболее важным нарушением обмена кальция и фосфора является рахит.
Причиной развития рахита является гиповитаминоз D, который может возникать в результате дефицита ультрафиолетового излучения, недостаточного поступления витамина D с пищей, нарушения всасывания витамина D в кишечнике, хронических заболеваний печени и почек, при которых нарушается образование витамина D.
При рахите наблюдается нарушение энхондрального окостенения (недостаточное превращение хряща в кость), избыточ-
ное образование хряща в зоне роста костей. Происходит развитие остеоидной ткани со стороны хряща, эндооста и надкостницы, недостаточное отложение извести с последующей деформацией костей черепа (краниотабес) и искривлением конечностей (X и О-образные ноги). При рахите часто отмечаются анемия, увеличение селезенки и лимфатических узлов, атония мышц.
Наиболее ярким примером нарушения обмена меди является гепатоцеребральная дистрофия (гепатолентикулярная дегенерация, или болезнь Вильсона — Коновалова), редкое наследственное заболевание. Медь откладывается в печени, головном мозге, почках, поджелудочной железе, яичках и роговице, образуя по ее периферии зеленовато-бурое кольцо Кайзера — Флейшера. При этом заболевании развиваются цирроз печени и тяжелые изменения подкорковых ядер головного мозга.
Нарушения обмена калия проявляются в гипер- и гипокалие-мии. Гиперкалиемия наблюдается при избыточном поступлении калия с пищей, ограничении его выведения почками, гиперфункции надпочечников, аддисоновой болезни. Она сопровождается брадикардией, мышечными парезами, возможны остановка сердца, изменения коры надпочечников. При гипо-калиемии развивается периодический паралич — наследственное заболевание, проявляющееся развитием двигательных параличей.
Нарушение обмена железа связано в основном с гемоглоби-ногенными пигментами.
Камни. Камень (конкремент) — сросток солей, образующийся в полостях и протоках организма человека. Чаще всего камни возникают в желчных и мочевых путях, реже — в протоках желез (слюнных, поджелудочной и др.), кишечнике (копроли-ты), венах (флеболиты).
По механизму образования камни делятся на коллоидные и кристаллоидные. Коллоидные камни имеют слоистое строение | образуются медленно. Их основой обычно являются какие-либо органические вещества, образующиеся при воспалительных процессах. Кристаллоидные камни являются результатом кристаллизации, на разрезе имеют радиарное лучистое строение и образуются быстро. Камни бывают единичные и множественные, состоят из различных солей, определяющих их плотность и цвет.
Появление камней в мочевых путях определяет развитие мочекаменной болезни. В лоханках и чашечках почек возникают следующие типы камней: фосфаты — белые мягкие камни с гладкой поверхностью; ураты — плотные темные камни; оксала-ты — плотные темные камни с шероховатой поверхностью; смешанные камни. Мочекаменная болезнь может осложняться воспалением чашечек и лоханки почки (пиелонефрит), мочевого пузыря (цистит). При закупорке камнем мочеточника нарушается отток мочи и развивается водянка почки — гидронефроз. Движение камня по мочеточнику вызывает приступ сильной боли — почечную колику.
При желчнокаменной болезни в желчных ходах и желчном пузыре образуются пигментные, холестериновые, известковые и смешанные камни (рис. 9 на цв. вкл.). Желчнокаменная болезнь может осложняться развитием воспаления желчного пузыря (холецистит) и желчных протоков (холангит). Закупорка камнем печеночных протоков и общего желчного протока ведет к развитию механической желтухи. Закупорка протока желчного пузыря приводит к водянке желчного пузыря.
Множественные камни желчного пузыря могут иметь гладкие, притертые друг к другу поверхности. Такие камни называют фасетированными.
Нарушения кислотно-основного и водного обмена. Интенсивность и направленность метаболических процессов в организме зависит от постоянства кислотно-основного равновесия (соотношение между активными массами водородных и гидро-ксильных ионов), которое определяется рН — 7,4. При сдвиге рН ниже этой цифры развивается ацидоз, выше — алкалоз. Если колебания рН имеют место в пределах 7,35—7,45, алкалоз и ацидоз считаются компенсированными. Если рН выходит за пределы 6,8—7,8, то организм погибает.
Патогенетически различают газовый и негазовый ацидоз и алкалоз. Так, при гиповентиляции легких развивается газовый (респираторный) ацидоз, при гипервентиляции — газовый алкалоз. В основе негазового ацидоза лежат нарушения метаболизма (кетоацидоз при сахарном диабете, голодании; лактатаци-доз при печеночной недостаточности, инфекциях, гипоксии; ацидоз при обширных воспалительных процессах, ожогах, травмах) и выделительных функций (задержка кислот при почечной недостаточности, потеря щелочей почками или кишечником при диарее). Негазовый алкалоз обусловлен усиленной
реабсорбцией почками щелочных анионов, потерей кислот при рвоте, кишечной непроходимости, токсикозах беременных, гиперсекрецией желудочного сока.
Нарушения водного обмена проявляются избыточным накоплением жидкости в организме (гипергидратация) и обезвоживанием (гипогидратация). Гипергидратация возникает при избыточном поступлении воды в организм в случаях острой почечной недостаточности, при выбросе в кровоток большого количества антидиуретического гормона. Обезвоживание развивается при снижении поступления воды в организм либо при чрезмерной ее потере (рвота, диарея, полиурия, частое и обильное потоотделение). Крайняя степень гипогидратации называется эксикозом.
Увеличение количества воды вне сосудов называют отеками. При этом происходит накопление воды в подкожной клетчатке — анасарка, в плевральных полостях — гидроторакс, в брюшной полости — асцит, в полости сердечной сорочки — гидроперикард.
Патогенетически выделяют следующие виды отеков: гемо-динамический (при общем венозном полнокровии), онкоти-ческий (при гипопротеинемии), осмотический (при снижении осмотического давления крови или его повышении в тканях), мембраногенный (повышение проницаемости сосудистых стенок), лимфогенный (нарушение оттока лимфы по лимфатическим сосудам). Лимфогенные отеки, как правило, носят региональный характер и возникают при воспалении лимфатических сосудов или их закупорке паразитами (филярии), тромбами, клетками злокачественных опухолей. Примером таких отеков является слоновость—увеличение конечностей до гигантских размеров, например при филяриозе.
В зависимости от причины выделяют: сердечные (застойные), почечные (при нефритах и нефрозах), воспалительные, эндокринные, токсические, нейрогенные, голодные отеки.
2.4. Некроз
Некроз — гибель клеток и тканей в живом организме. При этом обмен веществ в тканях полностью прекращается и они теряют свои функции. Некрозу может подвергаться часть тела, орган, часть органа, участок ткани, группа клеток, отдельная клетка.
Исход некроза зависит от органа и обширности очага поражения. Мертвая ткань может нагнаиваться, при гангрене мертвые ткани могут мумифицироваться и отторгаться. Если больной после развития некроза остается жив, мертвые массы могут прорастать соединительной тканью (организация), в них могут откладываться соли кальция (петрификация) и образовываться костная ткань (оссификация). В ряде случаев, например при некрозах головного мозга, некротические массы могут рассасываться, что приводит к образованию кисты.
Некроз следует отличать от апоптоза. Апоптоз — генетически запрограммированная гибель клеток в живом организме. Равновесие между процессами гибели и пролиферации (размножение) клеток — это основная роль апоптоза.
В отличие от некроза, разрушение ядра при апоптозе происходит под действием специальных эндонуклеаз, без активации гидролитических ферментов. Морфологически апоптоз, в отличие от некроза, протекает без воспалительной реакции.
Глава 3. КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ
Процесс приспособления организма к окружающей среде идет с момента рождения непрерывно. Организму приходится приспосабливаться к колебаниям температуры, атмосферного давления, радиационным воздействиям, влиянию микроорганизмов, факторов питания, бесконечному разнообразию психологических, социальных и других воздействий. Суть приспособления состоит в том, что организм под влиянием внешних воздействий способен стойко поддерживать постоянство внутренней среды (гомеостаз) в рамках их физиологических параметров.
Для обозначения способности организма поддерживать постоянство внутренней среды пользуются такими терминами, как "адаптация", "приспособление" и "компенсация нарушенных функций". Первые два из них — адаптация и приспособление — по существу идентичны и обычно употребляются в тех случаях, когда речь идет о реакциях организма на такие воздействия, которые не сопровождаются грубыми деструктивными изменениями тканей и поэтому нейтрализуются напряжением функций, существенно не превышающим их физиологические параметры. Если же последние проявляются тяжелыми
дистрофическими и некротическими изменениями какого-либо органа, возникает необходимость в том, чтобы другие органы "пришли на помощь больному" и своей усиленной функцией восстановили (компенсировали) ущерб, нанесенный организму в целом, то говорят о компенсации нарушенных функций, осуществляемой посредством компенсаторных реакций организма.
Такие реакции рассматриваются в единстве, поэтому принято чаще говорить о компенсаторно-приспособительных реакциях организма.
К приспособительным процессам относят атрофию, метаплазию, перестройку тканей и организацию, а к компенсаторным — регенерацию, гипертрофию и гиперплазию.
Процессы приспособления и компенсации в своем становлении и развитии проходят ряд стадий:
• 1-я стадия — становления (аварийная фаза) — это острая стадия, которая характеризуется усилением функции структурных компонентов клеток и органов с включением структурных резервов;
• 2-я стадия — закрепления — для нее характерна относительно устойчивая компенсация, которая может длиться очень долго (например, компенсированный порок сердца);
• 3-я стадия — истощения (или декомпенсации) — при этом в разные сроки болезни в зависимости от многих условий наступает истощение всех компенсаторных реакций.
Компенсаторные процессы могут реализоваться на молекулярном, клеточном, субклеточном, органном, системном и межсистемном уровнях.
Иногда выделяют промежуточные стадии: становления компенсации, неустойчивой компенсации, устойчивой компенсации, субкомпенсации (ослаблении компенсаторных возможностей) и декомпенсации.
Гипертрофия (от греч. hyper — чрезмерно, trophe — питание) — увеличение органа или ткани за счет ее паренхиматозных элементов.
Гипертрофия реализуется как за счет гиперплазии клеток, так и увеличения размеров отдельных клеток, что происходит при повышенной и длительной функциональной нагрузке. При увеличении размеров и объема клетки за счет гиперплазии ее ультраструктур говорят о гипертрофии клетки. В органах, клетки которых не размножаются (миокард, ЦНС), этот про-
2а*
цесс выражается исключительно в гиперплазии ультраструктур и соответственно в гипертрофии отдельных клеток. Там же, где клетки способны размножаться, орган увеличивается как за счет гипертрофии клеток, так и их гиперплазии.
Клинико-морфологически различают следующие виды гипертрофии.
► Рабочая, или компенсаторная гипертрофия возникает под воздействием усиленной нагрузки, предъявляемой к органу или ткани. В физиологических условиях примером рабочей гипер трофии является увеличение массы поперечно-полосатой мус кулатуры у спортсменов и лиц, занимающихся тяжелым физи ческим трудом. В условиях болезни или патологического про цесса органу или его части приходится усиленно функциониро вать. Такой вид гипертрофии обычно встречается в полых органах: желудочно-кишечном тракте, мочевом пузыре. В кли нической практике большое значение имеет рабочая гипертро фия сердца. Морфологически различают два вида гипертрофии этого органа: концентрическая — происходит утолщение мио карда без расширения полостей сердца (рис. 13 на цв. вкл.) и экс центрическая — сопровождающаяся значительным расширени ем полостей сердца. Концентрическая гипертрофия развивает ся, как правило, при артериальной гипертензии и симптомати ческих артериальных гипертензиях и обычно касается стенки левого желудочка. Толщина его стенки может достигать 3 см и более (при норме — 1,2 см). Эксцентрическая гипертрофия воз никает при пороках сердца, когда в его полостях накапливается остаточная кровь. При этом сердце может достигать больших размеров, как это бывает при аортальных пороках.
Микроскопически кардиомиоциты увеличиваются в объеме, неравномерно утолщаются. Их ядра становятся крупными, гиперхромными. Одновременно в строме миокарда увеличиваются количество капилляров и аргирофильных волокон, количество и размеры ультраструктур каждой клетки.
Если устранена причина, то исход рабочей гипертрофии благоприятный. В противном случае происходит декомпенсация гипертрофированного органа с развитием в нем дистрофических, некротических и склеротических процессов.
► Викарная, или заместительная, гипертрофия развивается в парных органах при удалении одного из них или при удале нии части органа, например печени и легких.
► Гормональная (нейрогуморальная), или коррелятивная, гипертрофия является результатом гормональных нарушений. Примером такой гипертрофии в физиологических условиях может явиться увеличение матки при беременности. В условиях патологии такая гипертрофия возникает при нарушении функции эндокринных желез. Примером является акромегалия, возникающая при опухолях передней доли гипофиза, железистая гиперплазия эндометрия при дисфункции яичников.
► Гипертрофические разрастания чаще возникают при воспалении в виде гиперпластических полипов, кондилом или же при нарушении лимфообращения и застое лимфы в нижних конечностях, что приводит к развитию слоновости вследствие разрастания соединительной ткани.
► Патологическая гипертрофия, когда увеличение органа происходит при отсутствии соответствующего стимула. Примерами такой гипертрофии являются гипертрофические варианты циррозов печени, дилатационные и констриктивные формы кардиомиопатии.
В патологии существует понятие ложной гипертрофии, когда орган увеличен в размерах за счет непаренхиматозных элементов. Примером такой ложной гипертрофии является простое ожирение сердца, когда размеры этого органа увеличиваются за счет разрастания жировой клетчатки.
Процессом, противоположным гипертрофии, является атрофия.
Атрофия (от греч. а — исключение, trophe — питание) — уменьшение объема клеток, тканей, органов со снижением или прекращением их функции. Уменьшение объема тканей и органов происходит при атрофии за счет паренхиматозных элементов. Атрофию необходимо отличать от гипоплазии — врожденного недоразвития органов и тканей.
Атрофию принято делить на физиологическую и патологическую, местную и общую.
Физиологическая атрофия происходит на протяжении всей жизни человека. Так, с возрастом атрофируются: вилочковая железа, половые железы, кости, межпозвоночные хрящи.
Патологическая атрофия возникает при нарушениях кровообращения, нервной регуляции, интоксикациях, действии биологических, физических и химических факторов, при недостаточности питания.
Общая атрофия проявляется истощением. При этом отмечается выраженное снижение массы тела, сухость и дряблость кожных покровов. Подкожно-жировая клетчатка практически отсутствует. Также отсутствует жировая клетчатка в большом и малом сальнике, вокруг почек. Сохранившиеся ее участки имеют буро-коричневый цвет за счет накопления липохромов. В печени и миокарде отмечаются признаки бурой атрофии с накоплением в их клетках липофусцина. Внутренние органы, железы внутренней секреции уменьшены в размерах.
Различают следующие виды истощения: 1) алиментарное истощение, развивающееся при голодании или нарушениях усвоения пищи; 2) истощение при раковой кахексии (чаще всего при раке желудка и других отделов желудочно-кишечного тракта); 3) истощение при гипофизарной кахексии (болезнь Симмондса при разрушении аденогипофиза); 4) истощение при церебральной кахексии, возникающее при сенильных формах деменции, болезнях Альцгеймера и Пика вследствие вовлечения в процесс гипоталамуса; 5) истощение при других заболеваниях, чаще при хронических инфекциях: туберкулез, хроническая дизентерия, бруцеллез и др.
Различают следующие виды местной атрофии.
► Дисфункциональная атрофия (от бездействия) возникает в результате снижения функции органа, вследствие ее невостребованности. Примером является атрофия мышц при переломах костей, костной ткани альвеолярных отростков челюстей после удаления зубов.
► Атрофия вследствие недостаточности кровоснабжения возникает в результате сужения просветов сосудов, снабжающих кровью данный орган или ткань. Примерами являются: атрофия почек вследствие гиалиноза артериол при гипертонической болезни, атрофия головного мозга при атеросклерозе мозговых артерий.
► Атрофия от давления развивается вследствие механического давления на орган или ткань. Такая атрофия может развиваться в головном мозге вследствие нарушения оттока ликво-ра из желудочковой системы и проявляется гидроцефалией (водянка головного мозга). В результате давления ликвора, накапливающегося в желудочковой системе мозга, происходит расширение боковых желудочков (рис. 14 на цв. вкл.) и атрофия белого вещества больших полушарий. Примером такой атрофии также является гидронефроз (водянка почки), когда на-
рушается отток мочи при закупорке мочеточника камнем, или сдавлении мочеточника опухолью, воспалительным процессом. Атрофия от давления может развиваться в легких при об-структивной эмфиземе, в результате накопления в альвеолах остаточного воздуха, в перифокальных отделах растущих опухолей или даразитов.
► Нейро>тическая атрофия возникает при нарушениях иннервации тканей при болезнях и повреждениях ЦНС и периферических»ервов: атрофия мягких тканей руки при повреждении плечевого нерва, атрофия поперечно-полосатой мускулатуры у людей, перенесших полиомиелит.
► Атрофия может возникнуть от действия химических и физических факторов. Так, радиация вызывает атрофию костного мозга и половых желез. Длительное применение АКТГ приводит к атрофии коры надпочечников, инсулина — атрофии островков Лангерганса поджелудочной железы.
Атрофированные органы при исследовании невооруженным глазом, как правило, уменьшены. Поверхность их гладкая или зернистая. При накоплении в атрофированном органе липофусцина, говорят о бурой атрофии, которая имеет место в миокарде и печени.
Атрофия на ранних стадиях развития является обратимым процессом и, если устранить ее причину, функция органа может восстановиться.
Регенерация (восстановление утраченных структур) бывает физиологической, репаративной и патологической. Процесс регенерации очень близок, фактически идентичен гиперпластическому процессу (размножение клеток и внутриклеточных структур). Различаются они тем, что гиперплазия (гипертрофия) обычно возникает в связи с необходимостью усиления функции, а регенерация — с целью нормализации функции при повреждении органа и убыли части его массы. Регенерация осуществляется на органном, тканевом, клеточном и молекулярном уровнях.
Физиологическая и репаративная регенерация в одних органах обеспечивается всеми ее формами — клеточной (митоз, амитоз) и внутриклеточной. В ЦНС и сердце (миокард), где размножение клеток отсутствует, структурной основой нормализации их функции служит исключительно внутриклеточная регенерация, которая является универсальной формой регенерации, свойственной всем органам без исключения.
Репаративная (восстановительная) регенерация бывает полной, неполной и внутриклеточной.
Клеточная форма регенерации присуща следующим органам и тканям: костной, кроветворной, рыхлой соединительной ткани, эндотелию, мезотелию, слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системе, органам дыхания, коже, лимфоидной ткани.
В некоторых органах наблюдается клеточная и внутриклеточная формы регенерации (печень, почки, легкие, гладкие мышцы, эндокринные железы, поджелудочная железа, вегетативная нервная система).
Морфогенез репаративного процесса складывается из двух фаз — пролиферации и дифференцировки. В первую фазу идет размножение молодых недифференцированных клеток (камбиальных, стволовых или клеток-предшественников). Размножаясь, а затем дифференцируясь, они восполняют убыль высо-кодифференцированных клеток. Есть и другая точка зрения об источниках регенерации. Допускается, что источником регенерации могут быть высокодифференцированные клетки органа, которые в условиях патологического процесса могут перестраиваться, утрачивать часть своих специфических органелл и одновременно приобретать способность к митотическому делению с последующией пролиферацией и дифференцировкой. Исходы процесса регенерации могут быть различными. В одних случаях репаративная регенерация заканчивается формированием ткани, идентичной погибшей, — тогда говорят о полной регенерации, или реституции. В других — возникает неполная регенерация (субституция). В зоне повреждения образуется неспецифическая для данного органа ткань (соединительная и на месте повреждения формируется рубец). При этом оставшиеся структуры компенсаторно увеличиваются в своей массе, т.е. гипертрофируются. Возникает регенерационная гипертрофия, которая и является выражением сущности неполной регенерации. Регенерационная гипертрофия может осуществляться двумя путями — гиперплазией клеток (печень, почки, поджелудочная железа, легкие, селезенка и др.) и ультраструктур (гипертрофией клеток — миокард и нейроны головного мозга). Полностью регенерируют в основном те ткани, которым присуща клеточная регенерация, неполностью — поперечно-полосатые мышцы, миокард, крупные сосуды. Регенерационная ги-
пертрофия наблюдается в печени, легких, почках, эндокринных железах, ЦНС.
Патологическая регенерация — извращение регенерационно-го процесса в сторону гипорегенерации или гиперрегенерации. Фактически это неправильно протекающая репаративная регенерация. Примерами такой регенерации и их причинами являются: 1) сохранение регенераторной способности; по физическим и биохимическим условиям регенерация принимает избыточный характер, давая в итоге опухолевидные разрастания и приводя к нарушению функции (интенсивное разрастание грануляционной ткани в ранах — избыточные грануляции), кел-лоидные рубцы после ожогов, ампутационные невромы; 2) утрата тканями привычных, адекватных темпов регенерации (например при истощении, авитаминозах, сахарном диабете) — длительно незаживающие раны, ложные суставы в местах переломов костей, метаплазия эпителия — в очаге хронического воспаления; 3) качественно новый характер регенерации в отношении возникших тканей; с этим связана функциональная неполноценность регенерата (например, образование ложных долек при циррозах печени), а иногда и переход его в новый качественный процесс — опухоль.
Регенерация осуществляется под воздействием различных регуляторных механизмов: 1) гуморальные (гормоны, поэтические факторы, факторы роста, кейлоны); 2) иммунологические — установлен факт переноса лимфоцитами "регенерационной информации", стимулирующей пролиферативную активность клеток различных внутренних органов; 3) нервные; 4) функциональные (дозированная функциональная нагрузка).
Эффективность процессов регенерации в большей мере определяется условиями, в которых она протекает. Большое значение в этом отношении имеет общее состояние организма. Истощение, гиповитаминоз, нарушение иннервации и другие факторы оказывают значительное влияние на ход репаратив-ной регенерации, затормаживая ее и переводя в патологическую. Существенна степень функциональной нагрузки, правильное дозирование которой способствует регенерации (восстановление костной ткани при переломах). Скорость репара-тивной регенерации в известной мере определяется возрастом, конституцией, обменом веществ, питанием. Имеют значение и местные факторы — состояние иннервации, крово- и лимфооб-
ращения, характер патологического процесса, пролифератив-ная активность клеток.
Организация — замещение участка некроза (рис. 15 на цв. вкл.), дефекта ткани, тромба или фибринозного экссудата соединительной тканью. Разрастание соединительной ткани вокруг погибших паразитов, инородных тел, некротизированной ткани, подвергшейся петрификации, носит название инкапсуляции.
Заживление ран происходит по законам репаративной регенерации. В зависимости от глубины дефекта, вида ткани и методов лечения различают 4 типа заживления ран.
►Непосредственное закрытие дефекта эпителиальных покровов, при котором отмечается наползание эпителиальных клеток на поверхность дефекта из области краев повреждения.
►Заживление под струпом происходит в мелких дефектах, на поверхности которых образуется корочка (струп), под которую в течение 3—5 суток подрастают эпителиальные клетки, после чего корочка отпадает.
►Первичное натяжение.
►Вторичное натяжение.
Заживление первичным натяжением происходит в области обработанных и зашитых кожных ран или мелких дефектов органов и тканей, в которых вследствие слабой травматизации тканей и малой микробной инвазии дистрофические и некро-ботические изменения клеток и волокон минимальны. Происходит быстрое очищение раны и переход к пролиферативной фазе — появлению фибробластов, новообразованию капилляров, затем аргирофильных и коллагеновых волокон. Грануляционная ткань, которая при первичном натяжении слабо выражена, быстро созревает (10—15-й день). Поверхность дефекта покрыватся эпителием и на месте грануляционной ткани образуется нежный рубчик.
Заживление вторичным натяжением происходит при больших и глубоких, открытых дефектах тканей, с активной микробной инвазией, а также когда в ранах присутствует инородный материал или имеются обширные некрозы тканей. В таких случаях на границе с омертвевшей тканью развивается демаркационное гнойное воспаление. Гнойное воспаление в течение 5—6 суток способствует отторжению некротизированных масс (происходит вторичное очищение раны), и в краях раны начинает формироваться грануляционная ткань. Грануляционная ткань, постепенно заполняющая раневой дефект, имеет выра-
женные признаки воспаления и сложную шестислойную структуру. В дальнейшем грануляционная ткань созревает и превращается в соединительную. На месте повреждения формируется зрелый рубец.
Качественную сторону приспособительных реакций отражают такие компенсаторно-приспособительные процессы, как перестройка, метаплазия, дисплазия.
Перестройка — это изменение расположения и формы клеток и структурных элементов ткани под действием различных причин. Примером является изменение формы альвеолоцитов в участках ателектаза легочной ткани, изменение направления остеонов в костях, уплощение эндотелия кровеносных сосудов легких у новорожденных при расправлении легких и прекращении фетального кровотока.
На определенном этапе количественных изменений может возникать новое качество — переход количественных изменений в качественные. Метаплазия — переход одного вида ткани в другой строго в пределах одного зародышевого листка. Примерами метаплазии является переход призматического эпителия бронхов в многослойный плоский эпителий при хронических неспецифических заболеваниях легких, желтого костного мозга в красный костный мозг при анемиях, соединительной ткани в хрящевую и костную ткань.
Дисплазия — процесс, проявляющийся при своеобразных сбоях приспособления и компенсации и сопровождающийся нарушениями пролиферации и дифференцировки клеточных элементов с изменением гистоархитектоники ткани. Одним из примеров дисплазии является изменение гистоархитектоники многослойного плоского эпителия влагалищной части шейки матки. Дисплазия является предопухолевым процессом.
3.1. Значение факторов окружающей среды и реактивности в патологии
Патогенными являются факторы (агенты), обусловливающие развитие болезни или патологического процесса. Они подразделяются на физические, химические, биологические, психогенные.
Физические патогенные факторы представлены механическими повреждениями (ранения, ушибы и сотрясения), термическими воздействиями (ожоги, отморожения, переохлажде-
ние), изменениями атмосферного давления (высотная и кессонная болезнь), воздействиями радиоактивного облучения (острая и хроническая лучевая болезнь).
Лучевая болезнь возникает под воздействием ионизирующего облучения в дозе более 100 Р. При облучении 100—200 Р развивается легкая форма лучевой болезни. Облучение в 200— 300 Р вызывает среднюю, 300—500 Р — тяжелую форму болезни. Доза в 500 Р является смертельной.
Облучение вызывает возбуждение атомов в структурах клеток и тканей организма с последующим развитием радиохимических преобразований (ионизация воды, появление активных радикалов), нарушением ферментных систем, в том числе регулирующих синтез нуклеиновых кислот. Нарушаются процессы регенерации, так как прекращается митотическое деление клеток.
Развитие острой и хронической форм болезни зависит от дозы и экспозиции облучения, места облучения и попадания радиоактивных веществ в организм.
В течении острой формы лучевой болезни выделяют несколько стадий.
• Первая стадия — первичных реакций, характеризующаяся возбуждением, гиперемией лица, тошнотой, рвотой, головокружением, умеренным лейкоцитозом.
• Вторая стадия — латентная, или период относительного благополучия, при которой состояние улучшается, однако в периферической крови начинает нарастать лейкопения.
• Третья стадия — клинических проявлений болезни, в которой на первый план выступает геморрагический синдром. Множественные мелкоточечные и пятнистые кровоизлияния появляются в коже, слизистых и серозных оболочках, паренхиме и строме внутренних органов. Кровоизлияния сочетаются с некротическими изменениями в миндалинах (некротическая ангина), в солитарных фолликулах и пейеровых бляшках кишечника.
В зависимости от преимущественного поражения отдельных органов и систем выделяют несколько клинико-морфоло-гических форм острой лучевой болезни: костно-мозговую, желудочно-кишечную, токсемическую и мозговую.
Костно-мозговая форма характеризуется прогрессирующим опустошением костного мозга, вплоть до панмиелофтиза, вследствие чего развиваются анемия, лейкопения и тромбоци-топения.
Желудочно-кишечная форма проявляется воспалительными изменениями на всем протяжении желудочно-кишечного тракта, начиная от эзофагита и кончая проктитом. Некрозы появляются в лимфоидных образованиях кишечника, слизистой оболочке с ее изъязвлением. В результате активации микрофлоры ротовой полости и кишечника развиваются гнилостные стоматиты, гингивиты, глосситы, энтероколиты.
Лучевая болезнь, протекающая с описанными морфологическими признаками и выраженной интоксикацией организма, рассматривается как токсемическая форма.
Морфологические изменения при лучевой болезни развиваются в стенках кровеносных сосудов (плазморагия, фибрино-идный некроз, разрыхление стенки) и объясняют развитие геморрагического синдрома в легких, печени и других органах. Они сопровождаются снижением реактивности организма, необычным течением воспалительного процесса и присоединением инфекционных осложнений. В просветах альвеол легких появляется смешанный серозно-фибринозно-геморрагический экссудат, в котором обнаруживается большое количество микробов (микробизм). При этом лейкоцитарная инфильтрация отсутствует (алейкоцитарные пневмонии).
Нервная система является наиболее устойчивой к радиоактивному облучению, однако облучение в дозе около 500 Р вызывает в головном мозге очаги острой демиелинизации и некрозы нервной ткани, которые являются основой церебральной формы лучевой болезни.
Больные острой формой лучевой болезни умирают от кровоизлияний в жизненно важные органы, присоединившихся инфекций, анемии, интоксикации и шока при больших дозах облучения.
Химическими патогенными агентами являются кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов, боевые отравляющие вещества, яды (в том числе яды змей, пчел и грибов, промышленная и растительная пыль). К химическим патогенам также относятся вещества эндогенного происхождения: избыточное накопление в организме азотистых шлаков, иммунных комплексов.
Биологические патогенные факторы представлены приона-ми (белковые молекулы, вызывающие прионовые болезни), разнообразными вирусами (вирусы ОРВИ, ВИЧ-инфекции, герпесвирусы и т.д.), микоплазмами, риккетсиями, разнообразными бактериями (палочки, кокки), грибами (кандиды, крип-
тококки, аспергиллы и т.д.), простейшими (токсоплазма, малярийный плазмодий, амеба, балантидии), гельминтами (трихинелла, аскариды, свиной солитер, шистосомы и т.д.).
К психогенным патогенным факторам относится психическое напряжение и стрессовые ситуации, которые иногда обусловливают развитие ятрогенных заболеваний. Понятие об ятрогенных болезнях в настоящее время намного шире. Эти болезни являются не только результатом нарушений принципов деонтологии (психогенных патогенных факторов), но и следствием медикаментозной терапии, процедур, манипуляций, операций, проводимых не только врачом, но и средним и даже младшим медицинским персоналом. Ятрогении делятся в зависимости от специальности на хирургические, терапевтические, стоматологические и т.д., а в зависимости от действия — на психогенные, медикаментозные, манипуляционные, операционные и т.д. Примером медикаментозной ятрогенной болезни является образование острых язв желудка, вызванных назначениями кортикостероидов, которые могут быть причиной смертельных желудочных кровотечений. Ятрогении могут вызывать антибиотики, салицилаты, цитостатики и другие лекарственные препараты.
Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 753 | Нарушение авторских прав
|