АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Стромально-сосудистые (мезенхимальные) дистрофии

Прочитайте:
  1. БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ.
  2. Белковые дистрофии.
  3. Белковые дистрофии. Слизистая паренхиматозная дистрофия
  4. Виды дистрофии.
  5. Внеклеточные или мезенхмальные, стромально-сосудистые липидозы.
  6. Дистрофии
  7. ДИСТРОФИИ
  8. Дистрофии почек (нефрозы)
  9. Дистрофии. Общие понятия.
  10. Дистрофии: 1) определение, 2) причины, 3) морфогенетические механизмы развития, 4) морфологическая специфика дистрофий, 5) классификация дистрофий.

Мезенхимальные дистрофии выявляются в строме органов и стенках кровеносных сосудов, и в зависимости от вида нару­шения обмена делятся на белковые, жировые и углеводные.

Мезенхимальные диспротеинозы (белковые дистрофии). К. ним относят: мукоидное набухание, фибриноидное набуха­ние, гиалиноз, амилоидоз.

Мукоидное набухание обычно развивается в тканях, богатых основным веществом (эндокард, стенки кровеносных сосудов, синовиальные оболочки).

Сущность мукоидного набухания состоит в том, что под влиянием патогенных факторов в основном веществе соедини­тельной ткани происходит накопление и перераспределение гликозаминогликанов, которые обладают свойством притяги­вать воду. Коллагеновые волокна при этом набухают, но оста­ются сохраненными. Накапливающиеся гликозамингликаны обладают феноменом метахромазии (способностью изменять основной тон окраски), который легко позволяет определять очаги мукоидного набухания в соединительной ткани. Наибо­лее четко этот феномен проявляется при окраске толуидино-вым синим, когда очаги мукоидного набухания окрашиваются не в синий, а в сиреневый или красный цвет.

Эта дистрофия чаще всего развивается при ревматических болезнях (ревматизм, ревматоидный артрит, системная крас­ная волчанка) и атеросклерозе. Внешний вид органа при этом не изменен, и мукоидное набухание выявляется только микро­скопически. После устранения причины процесс может быть обратимым, в противном случае переходит в фибриноидное на­бухание.

При фибриноидном набухании продолжается пропитыва­ние тканей белками плазмы, в том числе и фибриногеном, ко­торый в дальнейшем превращается в фибрин. Белки накапли­ваются в основном веществе и коллагеновых волокнах, разру­шая их и превращая в гомогенную массу. Метахромазия соеди­нительной ткани уже не выражена, так как произошло разрушение гликозаминогликанов основного вещества. Фиб-риноид — сложное вещество, состоящее из фибрина, полисаха­ридов, иммунных комплексов (при ревматизме), нуклеопроте-идов (при системной красной волчанке). Фибриноидное набу­хание — необратимый процесс, который может привести к фиб-



риноидному некрозу, при котором происходит полная деструкция соединительной ткани.

Фибриноидное набухание развивается при инфекционно-аллергических (гломерулонефрит), аллергических (реакции ги­перчувствительности немедленного типа) и аутоиммунных (ревматические болезни) заболеваниях. В исходе фибриноид-ного набухания может развиться фибриноидный некроз, скле­роз или гиалиноз.

При гиалинозе в соединительной ткани образуются однород­ные полупрозрачные плотные массы (гиалин), напоминающие гиалиновый хрящ. Гиалиноз может быть общим и местным. Также различают гиалиноз сосудов и собственно соединитель­ной ткани.

Гиалиноз может быть исходом трех состояний: фибриноид-ного набухания и некроза, склероза и плазматического пропи­тывания.

Гиалиноз сосудов поражает мелкие артерии и артериолы и возникает в результате плазматического пропитывания при ги­пертонической болезни, симптоматических артериальных ги-пертензиях и сахарном диабете. Вследствие отложения в стенке сосудов белков плазмы крови они утрачивают эластичность и превращаются в утолщенные плотные стекловидные трубочки. Просвет их суживается (рис. 2 на цв. вкл.), в результате чего ухудшается кровоснабжение органа. Гиалиноз сосудов — сис­темный процесс и наиболее выражен в почках, головном мозге, сетчатке глаза, поджелудочной железе, коже. Особенно опасен гиалиноз артериол головного мозга, так как внезапные подъ­емы артериального давления (гипертонические кризы) могут привести к разрыву сосуда и кровоизлиянию в вещество голов­ного мозга.

Гиалиноз собственно соединительной ткани развивается в ис­ходе фибриноидного набухания либо склероза. Как результат фибриноидного набухания гиалиноз встречается при заболева­ниях, связанных с иммунными нарушениями, например при ревматических болезнях. Волокнистые структуры и основное вещество соединительной ткани разрушаются и превращаются в однородную гомогенную плотную массу—гиалин. При ревма­тизме отложения гиалина происходят в створках клапанов серд­ца и хордах, что способствует формированию пороков сердца. Как результат склероза гиалиноз образуется в плевре, лист­ках перикарда, брюшине после перенесенных воспалительных


процессов. Гиалиноз капсулы селезенки приводит к образова­нию "глазурной селезенки" — капсула становится толстой, про­питанной белковыми массами. Гиалин также может отклады­ваться в соединительную ткань кожи после ее повреждения, особенно после ожогов в области лица и шеи, что приводит к формированию грубых, плотных, белесых рубцов (келлоидные рубцы).

Амилоидоз (от лат. amylum — крахмал) характеризуется появ­лением аномального фибриллярного белка — амилоида, который в норме у человека отсутствует. В 1884 г. Рокитанский назвал амилоидоз сальной болезнью, так как органы, пораженные ами-лоидозом, имеют сальный вид. Позже Р. Вирхов показал, что под действием йода и серной кислоты это вещество окрашивается в синий цвет, и предложил называть его амилоидом. Белковая при­рода амилоида бьша установлена еще в 1865 г. (М. Руднев, Кю-не). Образование амилоида тесно связано с волокнами соедини­тельной ткани. Амилоид может откладываться по ходу как рети­кулярных волокон (периретикулярный амилоидоз), например в селезенке, печени, почках, кишечнике, так и по ходу коллагено-вых волокон (периколлагеновый амилоидоз), например в попе­речно-полосатых и гладких мышцах, коже.

Амилоидоз также разделяют по преимущественному отло­жению амилоида в органах на нефропатический, кардиопати-ческий, нейропатический, гепатопатический и т.д.

Выделяют следующие клинико-анатомические формы ами-лоидоза.

Идиопатический (первичный) амилоидоз. Причина и меха­низм его возникновения неизвестны. При этом амилоид появ­ляется в строме миокарда и стенках сосудов (кардиопатиче-ский амилоидоз), а также по ходу периферических нервов (ней­ропатический амилоидоз).

Наследственный (генетический, семейный) амилоидоз. Имеет кардиопатический, нейропатический, реже — нефропа­тический варианты. Наиболее распространен в странах Среди­земноморья (Израиль, Ливан и т.д.).

Старческий амилоидоз. Амилоид откладывается в коре больших полушарий головного мозга, являясь центром сениль-ных (старческих) бляшек, а также в стенке мелких кровенос­ных сосудов. Такие изменения в большом количестве появля­ются при сенильном (старческом) слабоумии и болезни Альц-геймера.



Приобретенный (вторичный) амилоидоз. Встречается на­иболее часто и рассматривается как осложнение различных заболеваний, сопровождающихся хроническими нагноитель-ными и деструктивными процессами: туберкулез; хронические неспецифические заболевания легких (чаще при бронхоэкта-тической болезни); остеомиелит, хронические абсцессы, дли­тельно незаживающие гнойные раны; хрониосепсис, а также ревматические болезни (в первую очередь, ревматоидный арт­рит); опухоли крови (миеломная болезнь). Амилоид при этом обычно откладывается в почках, селезенке, печени, надпочеч­никах, кишечнике.

Внешний вид органов при выраженном амилоидозе изменя­ется; они увеличиваются в размерах, становятся плотными, на разрезе имеют сальный вид.

В селезенке амилоид откладывается вначале в лимфатиче­ских фолликулах в виде полупрозрачных зерен — саговая селе­зенка. Затем амилоид накапливается и в красной пульпе. Селе­зенка при этом увеличивается, становится плотной, поверх­ность разреза гладкая, блестящая — "сальная селезенка".

Амилоидоз почек имеет большое значение в клинике, так как опасен для жизни больного. Начавшись в пирамидах моз­гового вещества почек, амилоидоз постепенно захватывает кор­ковое вещество. Амилоид откладывается в мелких сосудах, в мезангии клубочков, на базальной мембране канальцев, в стро-ме органа (рис. 3 на цв. вкл.).

Почка увеличивается в размерах, вещество ее плотное, белое, с сальным блеском ("большая сальная почка"). Возникает кли­ническая и морфологическая картина амилоидного нефроза, который приводит к хронической почечной недостаточности.

Печень при амилоидозе также увеличена, плотная, выглядит "сальной". Реже амилоид откладывается в надпочечниках, обычно в его корковом слое, и в кишечнике, в области подсли-зистой оболочки. Амилоидоз необратим. В настоящее время амилоидоз рассматривают как иммунопатологический процесс. Стромалъно-сосудистые жировые дистрофии (липидозы). Возникают при нарушении обмена нейтральных жиров и хо­лестерина. Нейтральные жиры сосредоточены в жировом депо (подкожная клетчатка, брыжейка, сальник, эпикард, костный мозг). Стромально-сосудистые (мезенхимальные) жировые дистрофии проявляются либо избыточным накоплением ней­трального жира в жировом депо, либо уменьшением его коли-


чества, либо появлением его в тканях, где в норме его нет. Ме­зенхимальные жировые дистрофии бывают общими и местны­ми. Общие жировые дистрофии представлены ожирением и ис­тощением.

Наибольшее значение имеет общее ожирение, при котором увеличивается масса нейтрального жира в организме. Причи­ной могут быть заболевания ЦНС, гипоталамуса, гипофиза, других эндокринных органов, избыточное питание, малопод­вижный образ жизни, наследственная предрасположенность. Особенно тяжело при общем ожирении страдает сердце. При ожирении сердца увеличивается количество жировой клетчат­ки под эпикардом, которая начинает врастать в миокард между мышечными волокнами (рис. 4 на цв. вкл.), что может вызвать их атрофию и привести к сердечной недостаточности. Сердце значительно увеличивается в размерах, граница между оболоч­ками его стенки стирается. В отдельных случаях, когда жиро­вая клетчатка прорастает весь миокард, может наступить раз­рыв сердца, развитию которого способствует артериальная ги-пертензия.

Противоположностью ожирению является истощение. При этом количество жировой клетчатки резко уменьшается или она исчезает полностью. Истощение может возникать при за­болеваниях ЦНС и гипофиза, злокачественных опухолях, болез­нях желудочно-кишечного тракта, длительно текущих тяжелых заболеваниях, таких как туберкулез, хронический сепсис и т.д. Крайняя степень истощения называется кахексией.

Алиментарное истощение возникает вследствие голодания, церебральное — при старческом слабоумии, болезни Альцгей-мера, нейроинфекциях. Гипофизарное истощение, или бо­лезнь Симмондса, развивается при разрушении передней доли гипофиза метастазами злокачественных опухолей или является следствием эмболии и кровоизлияний. Раковая кахексия чаще возникает при злокачественных опухолях различных отделов желудочно-кишечного тракта.

Местное увеличение количества нейтрального жира может наблюдаться при опухолях из жировой клетчатки — липомах. Местное уменьшение жировой клетчатки возникает вследствие ее некрозов при травмах или при тяжелом течении панкреатита (воспаление поджелудочной железы). Вокруг очагов некроза жировой клетчатки развивается воспаление с образованием фиброзной капсулы. Таким образом формируется липограну-



лема, или олеогранулема, которая может существовать длитель­ное время.

Нарушение обмена холестерина заключается в очаговом на­коплении его в интиме крупных сосудов из-за ее повышенной проницаемости, что лежит в основе атеросклероза

Стромалыго-сосудистые углеводные дистрофии. Связаны с на­рушением обмена гликопротеидов и гликозаминогликанов и проявляются образованием слизеподобной массы в соедини­тельной ткани, хрящах, жировой ткани. Эту дистрофию также называют ослизнением ткани. Примером такой дистрофии яв­ляется микседема (слизистый отек тканей), возникающая при гипофункции щитовидной железы. Ослизнению могут также подвергаться участки различных опухолей.

2.3. Смешанные дистрофии

При смешанных дистрофиях морфологические изменения наблюдаются как в паренхиме, так и в строме органов и возни­кают при нарушениях обмена эндогенных пигментов (хромо-протеидов), нуклепротеидов, липопротеидов, минералов.

Эндогенные пигменты — окрашенные вещества, которые синтезируются в самом организме, придавая органам и тканям различную окраску. По своей структуре они являются хромо-протеидами. Они участвуют в окислительно-восстановитель­ных процессах в клетках, в том числе в дыхании (гемоглобин, цитохромы, миоглобин, липофусцин), защищают от действия ультрафиолетового излучения (меланин), участвуют в синтезе биологически активных веществ (пигмент гранул энтерохро-маффинных клеток), секретов (желчь), в доставке и регуляции обмена микроэлементов (церулоплазмин, ферритин, гемосиде-рин), витаминов (липохромы) и др.

Эндогенные пигменты разделяют на три группы: 1) гемо-глобиногенные; 2) протеиногенные, 3) липидогенные.

Нарушение обмена гемоглобиногенных пигментов. Гемоглоби-ногенные пигменты образуются из гемоглобина при физиоло­гическом (гемосидерин, ферритин и билирубин) и патологи­ческом разрушении эритроцитов — гемолизе. Избыточное об­разование ферритина наблюдается при шоковых состояниях, что способствует необратимости шока, так как ферритин явля­ется антагонистом адреналина. Пигменты гематоидин, гемати-ны и порфирин образуются только в условиях патологии.


Гемосидероз — это избыточное отложение гемосидерина (пигмента, содержащего железо). Он может быть общим и мест­ным. Гемосидерин образуется внутри клеток, называемых ге-мосидеробластами (сидеробластами). Клетки, которые захва­тывают уже образованный пигмент, называются гемосидеро-фагами (сидерофагами).

Общий гемосидероз обусловлен внутрисосудистым гемоли­зом эритроцитов, возникает при интоксикации гемолитически­ми ядами (яд змей и грибов, сульфаниламиды, хинин, соли тя­желых металлов), инфекциях (сепсис, малярия, бруцеллез, воз­вратный тиф), переливании несовместимой крови, анемиях и

лейкозах.

Гемосидерин в избыточном количестве накапливается в ре­тикулярных, эндотелиальных клетках и макрофагах селезенки, костного мозга, лимфатических узлов, печени. Кроме того, си­деробластами становятся эпителиальные клетки печени, лег­ких, почек. Микроскопически в них выявляются гранулы буро­го цвета. Органы приобретают ржавый оттенок. Гемосидерин накапливается также в строме органов и в стенках сосудов.

Местный гемосидероз развивается при внесосудистом гемо­лизе в очагах кровоизлияний. В этих зонах гемосидерофаги мо­гут сохраняться в течение многих лет. При крупных кровоизли­яниях кроме гемосидерина образуется еще гематоидин. При этом гемосидерин обычно располагается на периферии крово­излияний, а гематоидин, для образования которого кислород не нужен, откладывается в центре. При мелких кровоизлияни­ях обычно образуется только гемосидерин.

Местный гемосидероз может развиваться в легких при об­щем венозном полнокровии, обусловленном хронической сер­дечной недостаточностью (пороки сердца, кардиосклероз, ги­пертоническая болезнь и др.). В результате нарастающей ги­поксии из капилляров межальвеолярных перегородок в просве­ты альвеол путем диапедеза попадают эритроциты, которые разрушаются. В клетках альвеолярного эпителия и в гистиоци­тах синтезируется гемосидерин. Постепенно гемосидерофаги заполняют просветы альвеол (рис. 5 на цв. вкл.) и накапливают­ся в межальвеолярных перегородках. Легкие становятся плот­ными на ощупь и бурыми за счет накопления пигмента — бурое уплотнение (индурация) легких.

Нарушение обмена билирубина. Билирубин — пигмент, не со­держащий железа, образуется из гемоглобина при отщеплении


 




от него гема. Этот процесс начинается в клетках ретикуломакро-фагальной системы костного мозга, селезенки, лимфатических узлов и печени. Затем билирубин, соединяясь с альбумином (не­прямой билирубин), с током крови поступает в печень. Гепато-циты его захватывают, отделяют от белка и осуществляют его конъюгацию с глюкуроновой кислотой (прямой билирубин). Затем билирубин поступает в желчные капилляры. Наличие в крови небольшого количества непрямого билирубина — нор­мальное состояние, а прямого билирубина — патологическое. Нарушение обмена билирубина приводит к развитию желтухи.

Желтуха обусловлена избыточным накоплением билируби­на в плазме крови и проявляется желтушным прокрашиванием кожи, склер, слизистых и серозных оболочек, внутренних орга­нов. Различают три вида желтухи: надпеченочную (гемолити­ческую), печеночную (паренхиматозную), подпеченочную (ме­ханическую).

Надпеченочная (гемолитическая) желтуха развивается при внутрисосудистом гемолизе эритроцитов. При этом, наряду с общим гемосидерозом, в плазме крови появляется большое ко­личество непрямого билирубина, который в печени отделяется от альбумина и попадает в желчь, окрашивая мочу и кал в тем­ный цвет.

Печеночная (паренхиматозная) желтуха возникает при за­болеваниях печени (гепатиты, гепатозы, циррозы). При этом повреждаются гепатоциты, нарушаются захват не связанного билирубина и его конъюгация. В крови увеличивается содержа­ние непрямого и прямого билирубина.

Подпеченочная (механическая) желтуха возникает в связи с нарушением оттока желчи при наличии в желчных путях кам­ней. Реже причиной являются опухоли, воспалительные про­цессы, паразиты. В результате происходит переполнение желч­ных капилляров печени (рис. 6 на цв. вкл.), их разрыв и поступ­ление желчи в кровь — холемия. В крови резко повышается со­держание прямого билирубина.

В некоторых случаях в тканях могут появляться гемоглобино-генные пигменты из группы гематинов. К ним относят малярий­ный пигмент, солянокислый гематин и формалиновый пигмент.

Малярийный пигмент образуется у больных малярией под действием малярийного плазмодия. Пигмент имеет серо-чер­ный цвет и окрашивает кожу, слизистые оболочки, селезенку, лимфатические узлы, головной мозг в серо-аспидный цвет.


Солянокислый гематин (гемин) образуется в желудке при взаимодействии гемоглобина и соляной кислоты. Пигмент окрашивает края и дно острых язв и эрозий желудка в черный цвет. При желудочном кровотечении солянокислый гематин придает черный цвет рвотным и каловым массам (дегтеобраз­ный стул).

Формалиновый пигмент образуется в тканях, взятых для гистологического исследования, при их фиксации в кислом формалине и имеет вид бурых зерен или кристаллов.

Избыточное накопление порфирит происходит при врож­денной или приобретенной порфирии (интоксикации свин­цом, сульфаниламидами, барбитуратами).

Нарушение обмена протеиногенных пигментов. К протеино-генным пигментам относят меланин, адренохром, пигмент гра­нул энтерохромаффинных клеток.

Меланин — пигмент буровато-черного цвета, который в нор­ме содержится в коже, волосах, глазах (радужка и сетчатка), мягких мозговых оболочках, черной субстанции мозга и иногда в слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта. Синтез его происходит в клетках, называемых меланоцитами. Мела­нин образуется из аминокислоты тирозина в присутствии тиро-зиназы и кислорода.

Меланогенез регулируется нервной системой и эндокрин­ными железами. Его стимулируют медиаторы симпатической нервной системы, меланостимулирующий гормон гипофиза, АКТГ, половые гормоны, а тормозят — медиаторы парасимпа­тической нервной системы. Синтез меланина значительно уси­ливается под влиянием ультрафиолетового облучения.

Увеличение содержания меланина называется гипермела­ноз, уменьшение — гипомеланоз. Они могут иметь распростра­ненный характер (общие) или ограничиваются небольшим участком (местные), быть врожденными или приобретенными. Примером общего приобретенного физиологического гипер­меланоза является загар.

Распространенный гипермеланоз как патологическое состоя­ние чаще всего бывает приобретенным и развивается при пора­жении надпочечников (аддисонова, или бронзовая, болезнь). Это заболевание возникает при двухстороннем поражении над­почечников (туберкулез, опухоли, амилоидоз или аутоиммун­ные процессы) вследствие прекращения или уменьшения про­дукции гормонов надпочечников. Увеличение количества ме-


 



2 Зак. 1960



ланина в коже больных является своеобразной компенсатор­ной реакцией, так как начальные этапы синтеза адреналина в мозговом веществе надпочечников и меланина совпадают. Кроме того, гиперпигментация обусловлена усилением синтеза АКТТ, который стимулирует синтез меланина и меланостиму-лирующего гормона гипофиза.

При аддисоновой болезни кожа приобретает бронзовую окраску, становится сухой, шелушащейся, плотной на ощупь. В меланоцитах, расположенных в базальном слое эпидермиса и в дерме, накапливается большое количество меланина. Мела-нодермия встречается также при других эндокринных рас­стройствах, авитаминозах (цинга, пеллагра).

Местный гипермеланоз в большинстве случаев является при­обретенным патологическим процессом и чаще развивается в коже при эндокринных расстройствах — аденомах гипофиза, гипертиреоидизме, опухолях яичника, беременности. Изолиро­ванный характер носит меланоз толстой кишки, который раз­вивается при заболеваниях, сопровождающихся запорами.

К местным гипермеланозам относят невус (родинку), а так­же отложения меланина в злокачественных опухолях из мела-нинобразующей ткани (меланомах).

Гипомеланоз также бывает распространенным и очаговым, врожденным и приобретенным.

Первичный распространенный гипомеланоз называется альби­низмом. Это заболевание обусловлено генетически наследуе­мым отсутствием фермента тирозиназы. При этом меланин в местах обычной локализации отсутствует.

Местный гипомеланоз представлен белыми пятнами на ко­же, которые называются витилиго или лейкодерма. Они возни­кают в результате действия некоторых химических веществ, нервно-трофических (лепра, сифилис), нейроэндокринных (са­харный диабет, гипопаратиреоз) и аутоиммунных (зоб Хаши-мото) нарушений меланогенеза, а также после воспалительных и некротических процессов в коже.

Нарушение обмена липидогенных пигментов. Группу липидо-генных пигментов составляют липофусцин, пигмент недоста­точности витамина Е, цероид и липохромы.

Липофусцин в виде желтых или желто-коричневых зерен на­ходят в клетках различных органов (печень, сердце, головной мозг) при старении, кахексии, истощающих заболеваниях (ту­беркулез, злокачественные опухоли). Иногда липофусцин на-


кивают пигментом старения. В этих случаях размер паренхима­тозных органов уменьшается — развивается бурая атрофия пе­чени (рис. 7 на цв. вкл.), миокарда, поперечно-полосатой мус­кулатуры. Встречается также первичный, или наследственный, липофусциноз.

Липохромы — пигменты, окрашивающие в желтый цвет сы­воротку крови, транссудат, жировую клетчатку, желтое тело яичников, кору надпочечников. Избыточно накапливаются при сахарном диабете и истощении.

Цероид чаще образуется в участках некроза тканей.

Нарушение обмена нуклеопротеидов. Нуклепротеиды постро­ены из белка и нуклеиновых кислот. Продукты распада нуклео­протеидов в виде пуриновых оснований и мочевой кислоты вы­водятся почками. При нарушениях обмена нуклеопротеидов соли мочевой кислоты могут выпадать в тканях, что наблюдает­ся при подагре, мочекаменной болезни и мочекислом инфарк­те почек.

Подагра характеризуется выпадением мочекислого натрия в синовиальных оболочках и хрящах мелких суставов рук и ног, реже — голеностопных и коленных суставах. Ткани, в которые выпадают соли в виде кристаллов или аморфных масс, некро-тизируются. Вокруг отложений солей и очагов некроза развива­ется воспалительная реакция со скоплением гигантских много­ядерных клеток. По мере увеличения отложений солей и раз­растания вокруг них соединительной ткани образуются подаг­рические шишки, суставы деформируются. У больных обнаруживается повышенное содержание солей мочевой кис­лоты в крови (гиперурикемия) и моче (гиперурикурия). Изме­нения почек при подагре заключаются в скоплениях мочевой кислоты и солей мочекислого натрия в канальцах и собиратель­ных трубках, которые заполняют просветы канальцев и вызы­вают воспаление и атрофию почечной ткани (подагрические почки).

Мочекислый инфаркт встречается у новорожденных, про­живших не менее 2 суток, и проявляется выпадением в каналь­цах и собирательных трубках почек мочекислых натрия и аммо­ния в виде красно-желтых полос, что связано с интенсивным обменом в первые дни жизни новорожденного.

Проявлением нарушения обмена нуклеопротеидов также является мочекаменная болезнь.


 



.•*



Нарушения обмена минералов (минеральные дистрофии). Наи­большее практическое значение в патологии имеют нарушения обмена кальция, меди, калия и железа.

При нарушении обмена кальция развивается кальциноз (известковая дистрофия, или обызвествление). По механизму развития различают три формы обызвествления: метастатиче­скую, дистрофическую и метаболическую.

Метастатическое обызвествление возникает при повыше­нии уровня кальция в крови (гиперкальциемии), которое связа­но с выходом кальция из депо при разрушении костей (множе­ственные переломы, миеломная болезнь, метастазы злокаче­ственных опухолей), а также при аденоме паращитовидных желез (гиперпродукция паратгормона). Гиперкальциемии способству­ют заболевания толстой кишки (хроническая дизентерия), почек (хронический гломерулонефрит), гипервитаминоз D.

Соли кальция откладываются в почках, слизистой оболочке желудка, легких, миокарде (рис. 8 на цв. вкл.) и стенках арте­рий. Это связано с тем, что в этих органах в результате функцио­нальных особенностей происходит выделение кислых продук­тов и ощелачивание тканей, что обусловливает отложение со­лей кальция. Органы становятся плотными, режутся с трудом.

Дистрофическое обызвествление, или петрификация, харак­теризуется отложением солей кальция в очагах некроза, хрони­ческого воспаления или в тканях, находящихся в состоянии глубокой дистрофии, так как в них преобладает щелочная сре­да. Гиперкальциемия при этом отсутствует.

Причина развития метаболического обызвествления изучена недостаточно. Главное значение придают нестойкости буфер­ных систем, в связи с чем соли кальция не удерживаются в кро­ви и тканевой жидкости и откладываются в коже, сухожилиях, мышцах и сосудах.

Наиболее важным нарушением обмена кальция и фосфора является рахит.

Причиной развития рахита является гиповитаминоз D, ко­торый может возникать в результате дефицита ультрафиолето­вого излучения, недостаточного поступления витамина D с пи­щей, нарушения всасывания витамина D в кишечнике, хрони­ческих заболеваний печени и почек, при которых нарушается образование витамина D.

При рахите наблюдается нарушение энхондрального окос­тенения (недостаточное превращение хряща в кость), избыточ-


ное образование хряща в зоне роста костей. Происходит разви­тие остеоидной ткани со стороны хряща, эндооста и надкост­ницы, недостаточное отложение извести с последующей де­формацией костей черепа (краниотабес) и искривлением конечностей (X и О-образные ноги). При рахите часто отмеча­ются анемия, увеличение селезенки и лимфатических узлов, атония мышц.

Наиболее ярким примером нарушения обмена меди являет­ся гепатоцеребральная дистрофия (гепатолентикулярная деге­нерация, или болезнь Вильсона — Коновалова), редкое наслед­ственное заболевание. Медь откладывается в печени, головном мозге, почках, поджелудочной железе, яичках и роговице, обра­зуя по ее периферии зеленовато-бурое кольцо Кайзера — Флейшера. При этом заболевании развиваются цирроз печени и тяжелые изменения подкорковых ядер головного мозга.

Нарушения обмена калия проявляются в гипер- и гипокалие-мии. Гиперкалиемия наблюдается при избыточном поступле­нии калия с пищей, ограничении его выведения почками, ги­перфункции надпочечников, аддисоновой болезни. Она сопро­вождается брадикардией, мышечными парезами, возможны остановка сердца, изменения коры надпочечников. При гипо-калиемии развивается периодический паралич — наследствен­ное заболевание, проявляющееся развитием двигательных па­раличей.

Нарушение обмена железа связано в основном с гемоглоби-ногенными пигментами.

Камни. Камень (конкремент) — сросток солей, образующий­ся в полостях и протоках организма человека. Чаще всего кам­ни возникают в желчных и мочевых путях, реже — в протоках желез (слюнных, поджелудочной и др.), кишечнике (копроли-ты), венах (флеболиты).

По механизму образования камни делятся на коллоидные и кристаллоидные. Коллоидные камни имеют слоистое строение | образуются медленно. Их основой обычно являются какие-либо органические вещества, образующиеся при воспалитель­ных процессах. Кристаллоидные камни являются результатом кристаллизации, на разрезе имеют радиарное лучистое строе­ние и образуются быстро. Камни бывают единичные и множе­ственные, состоят из различных солей, определяющих их плот­ность и цвет.


 




Появление камней в мочевых путях определяет развитие мо­чекаменной болезни. В лоханках и чашечках почек возникают следующие типы камней: фосфаты — белые мягкие камни с гладкой поверхностью; ураты — плотные темные камни; оксала-ты — плотные темные камни с шероховатой поверхностью; сме­шанные камни. Мочекаменная болезнь может осложняться воспалением чашечек и лоханки почки (пиелонефрит), мочево­го пузыря (цистит). При закупорке камнем мочеточника нару­шается отток мочи и развивается водянка почки — гидронефроз. Движение камня по мочеточнику вызывает приступ сильной боли — почечную колику.

При желчнокаменной болезни в желчных ходах и желчном пузыре образуются пигментные, холестериновые, известковые и смешанные камни (рис. 9 на цв. вкл.). Желчнокаменная бо­лезнь может осложняться развитием воспаления желчного пу­зыря (холецистит) и желчных протоков (холангит). Закупорка камнем печеночных протоков и общего желчного протока ве­дет к развитию механической желтухи. Закупорка протока желч­ного пузыря приводит к водянке желчного пузыря.

Множественные камни желчного пузыря могут иметь глад­кие, притертые друг к другу поверхности. Такие камни называ­ют фасетированными.

Нарушения кислотно-основного и водного обмена. Интенсив­ность и направленность метаболических процессов в организ­ме зависит от постоянства кислотно-основного равновесия (со­отношение между активными массами водородных и гидро-ксильных ионов), которое определяется рН — 7,4. При сдвиге рН ниже этой цифры развивается ацидоз, выше — алкалоз. Ес­ли колебания рН имеют место в пределах 7,35—7,45, алкалоз и ацидоз считаются компенсированными. Если рН выходит за пределы 6,8—7,8, то организм погибает.

Патогенетически различают газовый и негазовый ацидоз и алкалоз. Так, при гиповентиляции легких развивается газовый (респираторный) ацидоз, при гипервентиляции — газовый ал­калоз. В основе негазового ацидоза лежат нарушения метаболиз­ма (кетоацидоз при сахарном диабете, голодании; лактатаци-доз при печеночной недостаточности, инфекциях, гипоксии; ацидоз при обширных воспалительных процессах, ожогах, травмах) и выделительных функций (задержка кислот при по­чечной недостаточности, потеря щелочей почками или кишеч­ником при диарее). Негазовый алкалоз обусловлен усиленной


реабсорбцией почками щелочных анионов, потерей кислот при рвоте, кишечной непроходимости, токсикозах беремен­ных, гиперсекрецией желудочного сока.

Нарушения водного обмена проявляются избыточным на­коплением жидкости в организме (гипергидратация) и обезво­живанием (гипогидратация). Гипергидратация возникает при избыточном поступлении воды в организм в случаях острой по­чечной недостаточности, при выбросе в кровоток большого ко­личества антидиуретического гормона. Обезвоживание разви­вается при снижении поступления воды в организм либо при чрезмерной ее потере (рвота, диарея, полиурия, частое и обиль­ное потоотделение). Крайняя степень гипогидратации называ­ется эксикозом.

Увеличение количества воды вне сосудов называют отека­ми. При этом происходит накопление воды в подкожной клет­чатке — анасарка, в плевральных полостях — гидроторакс, в брюшной полости — асцит, в полости сердечной сорочки — гид­роперикард.

Патогенетически выделяют следующие виды отеков: гемо-динамический (при общем венозном полнокровии), онкоти-ческий (при гипопротеинемии), осмотический (при снижении осмотического давления крови или его повышении в тканях), мембраногенный (повышение проницаемости сосудистых сте­нок), лимфогенный (нарушение оттока лимфы по лимфатиче­ским сосудам). Лимфогенные отеки, как правило, носят регио­нальный характер и возникают при воспалении лимфатиче­ских сосудов или их закупорке паразитами (филярии), тромба­ми, клетками злокачественных опухолей. Примером таких отеков является слоновость—увеличение конечностей до гигант­ских размеров, например при филяриозе.

В зависимости от причины выделяют: сердечные (застой­ные), почечные (при нефритах и нефрозах), воспалительные, эндокринные, токсические, нейрогенные, голодные отеки.

2.4. Некроз

Некроз — гибель клеток и тканей в живом организме. При этом обмен веществ в тканях полностью прекращается и они теряют свои функции. Некрозу может подвергаться часть тела, орган, часть органа, участок ткани, группа клеток, отдельная клетка.


 




Исход некроза зависит от органа и обширности очага пора­жения. Мертвая ткань может нагнаиваться, при гангрене мерт­вые ткани могут мумифицироваться и отторгаться. Если боль­ной после развития некроза остается жив, мертвые массы мо­гут прорастать соединительной тканью (организация), в них могут откладываться соли кальция (петрификация) и образо­вываться костная ткань (оссификация). В ряде случаев, напри­мер при некрозах головного мозга, некротические массы могут рассасываться, что приводит к образованию кисты.

Некроз следует отличать от апоптоза. Апоптоз — генетиче­ски запрограммированная гибель клеток в живом организме. Равновесие между процессами гибели и пролиферации (раз­множение) клеток — это основная роль апоптоза.

В отличие от некроза, разрушение ядра при апоптозе проис­ходит под действием специальных эндонуклеаз, без активации гидролитических ферментов. Морфологически апоптоз, в от­личие от некроза, протекает без воспалительной реакции.

Глава 3. КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ

Процесс приспособления организма к окружающей среде идет с момента рождения непрерывно. Организму приходится приспосабливаться к колебаниям температуры, атмосферного давления, радиационным воздействиям, влиянию микроорга­низмов, факторов питания, бесконечному разнообразию пси­хологических, социальных и других воздействий. Суть приспо­собления состоит в том, что организм под влиянием внешних воздействий способен стойко поддерживать постоянство внут­ренней среды (гомеостаз) в рамках их физиологических пара­метров.

Для обозначения способности организма поддерживать постоянство внутренней среды пользуются такими терминами, как "адаптация", "приспособление" и "компенсация нарушен­ных функций". Первые два из них — адаптация и приспособле­ние — по существу идентичны и обычно употребляются в тех случаях, когда речь идет о реакциях организма на такие воз­действия, которые не сопровождаются грубыми деструктивны­ми изменениями тканей и поэтому нейтрализуются напряже­нием функций, существенно не превышающим их физиологи­ческие параметры. Если же последние проявляются тяжелыми


дистрофическими и некротическими изменениями какого-ли­бо органа, возникает необходимость в том, чтобы другие орга­ны "пришли на помощь больному" и своей усиленной функци­ей восстановили (компенсировали) ущерб, нанесенный орга­низму в целом, то говорят о компенсации нарушенных функ­ций, осуществляемой посредством компенсаторных реакций организма.

Такие реакции рассматриваются в единстве, поэтому приня­то чаще говорить о компенсаторно-приспособительных реак­циях организма.

К приспособительным процессам относят атрофию, мета­плазию, перестройку тканей и организацию, а к компенсатор­ным — регенерацию, гипертрофию и гиперплазию.

Процессы приспособления и компенсации в своем станов­лении и развитии проходят ряд стадий:

1-я стадия — становления (аварийная фаза) — это острая стадия, которая характеризуется усилением функции структур­ных компонентов клеток и органов с включением структурных резервов;

2-я стадия — закрепления — для нее характерна относи­тельно устойчивая компенсация, которая может длиться очень долго (например, компенсированный порок сердца);

3-я стадия — истощения (или декомпенсации) — при этом в разные сроки болезни в зависимости от многих условий на­ступает истощение всех компенсаторных реакций.

Компенсаторные процессы могут реализоваться на молеку­лярном, клеточном, субклеточном, органном, системном и межсистемном уровнях.

Иногда выделяют промежуточные стадии: становления ком­пенсации, неустойчивой компенсации, устойчивой компенса­ции, субкомпенсации (ослаблении компенсаторных возмож­ностей) и декомпенсации.

Гипертрофия (от греч. hyper — чрезмерно, trophe — питание) — увеличение органа или ткани за счет ее паренхиматозных эле­ментов.

Гипертрофия реализуется как за счет гиперплазии клеток, так и увеличения размеров отдельных клеток, что происходит при повышенной и длительной функциональной нагрузке. При увеличении размеров и объема клетки за счет гиперплазии ее ультраструктур говорят о гипертрофии клетки. В органах, клетки которых не размножаются (миокард, ЦНС), этот про-


 



2а*



цесс выражается исключительно в гиперплазии ультраструктур и соответственно в гипертрофии отдельных клеток. Там же, где клетки способны размножаться, орган увеличивается как за счет гипертрофии клеток, так и их гиперплазии.

Клинико-морфологически различают следующие виды ги­пертрофии.

Рабочая, или компенсаторная гипертрофия возникает под
воздействием усиленной нагрузки, предъявляемой к органу или
ткани. В физиологических условиях примером рабочей гипер­
трофии является увеличение массы поперечно-полосатой мус­
кулатуры у спортсменов и лиц, занимающихся тяжелым физи­
ческим трудом. В условиях болезни или патологического про­
цесса органу или его части приходится усиленно функциониро­
вать. Такой вид гипертрофии обычно встречается в полых
органах: желудочно-кишечном тракте, мочевом пузыре. В кли­
нической практике большое значение имеет рабочая гипертро­
фия сердца. Морфологически различают два вида гипертрофии
этого органа: концентрическая — происходит утолщение мио­
карда без расширения полостей сердца (рис. 13 на цв. вкл.) и экс­
центрическая —
сопровождающаяся значительным расширени­
ем полостей сердца. Концентрическая гипертрофия развивает­
ся, как правило, при артериальной гипертензии и симптомати­
ческих артериальных гипертензиях и обычно касается стенки
левого желудочка. Толщина его стенки может достигать 3 см и
более (при норме — 1,2 см). Эксцентрическая гипертрофия воз­
никает при пороках сердца, когда в его полостях накапливается
остаточная кровь. При этом сердце может достигать больших
размеров, как это бывает при аортальных пороках.

Микроскопически кардиомиоциты увеличиваются в объ­еме, неравномерно утолщаются. Их ядра становятся крупными, гиперхромными. Одновременно в строме миокарда увеличива­ются количество капилляров и аргирофильных волокон, коли­чество и размеры ультраструктур каждой клетки.

Если устранена причина, то исход рабочей гипертрофии благоприятный. В противном случае происходит декомпенса­ция гипертрофированного органа с развитием в нем дистрофи­ческих, некротических и склеротических процессов.

Викарная, или заместительная, гипертрофия развивается
в парных органах при удалении одного из них или при удале­
нии части органа, например печени и легких.


 

Гормональная (нейрогуморальная), или коррелятивная, ги­пертрофия является результатом гормональных нарушений. Примером такой гипертрофии в физиологических условиях может явиться увеличение матки при беременности. В услови­ях патологии такая гипертрофия возникает при нарушении функции эндокринных желез. Примером является акромега­лия, возникающая при опухолях передней доли гипофиза, же­лезистая гиперплазия эндометрия при дисфункции яичников.

Гипертрофические разрастания чаще возникают при вос­палении в виде гиперпластических полипов, кондилом или же при нарушении лимфообращения и застое лимфы в нижних конечностях, что приводит к развитию слоновости вследствие разрастания соединительной ткани.

Патологическая гипертрофия, когда увеличение органа происходит при отсутствии соответствующего стимула. Приме­рами такой гипертрофии являются гипертрофические вариан­ты циррозов печени, дилатационные и констриктивные формы кардиомиопатии.

В патологии существует понятие ложной гипертрофии, ког­да орган увеличен в размерах за счет непаренхиматозных эле­ментов. Примером такой ложной гипертрофии является прос­тое ожирение сердца, когда размеры этого органа увеличивают­ся за счет разрастания жировой клетчатки.

Процессом, противоположным гипертрофии, является ат­рофия.

Атрофия (от греч. а — исключение, trophe — питание) — уменьшение объема клеток, тканей, органов со снижением или прекращением их функции. Уменьшение объема тканей и ор­ганов происходит при атрофии за счет паренхиматозных эле­ментов. Атрофию необходимо отличать от гипоплазии — врож­денного недоразвития органов и тканей.

Атрофию принято делить на физиологическую и патологи­ческую, местную и общую.

Физиологическая атрофия происходит на протяжении всей жизни человека. Так, с возрастом атрофируются: вилочковая железа, половые железы, кости, межпозвоночные хрящи.

Патологическая атрофия возникает при нарушениях крово­обращения, нервной регуляции, интоксикациях, действии био­логических, физических и химических факторов, при недоста­точности питания.


 




Общая атрофия проявляется истощением. При этом отмеча­ется выраженное снижение массы тела, сухость и дряблость кожных покровов. Подкожно-жировая клетчатка практически отсутствует. Также отсутствует жировая клетчатка в большом и малом сальнике, вокруг почек. Сохранившиеся ее участки име­ют буро-коричневый цвет за счет накопления липохромов. В пе­чени и миокарде отмечаются признаки бурой атрофии с накоп­лением в их клетках липофусцина. Внутренние органы, железы внутренней секреции уменьшены в размерах.

Различают следующие виды истощения: 1) алиментарное истощение, развивающееся при голодании или нарушениях усвоения пищи; 2) истощение при раковой кахексии (чаще все­го при раке желудка и других отделов желудочно-кишечного тракта); 3) истощение при гипофизарной кахексии (болезнь Симмондса при разрушении аденогипофиза); 4) истощение при церебральной кахексии, возникающее при сенильных фор­мах деменции, болезнях Альцгеймера и Пика вследствие вовле­чения в процесс гипоталамуса; 5) истощение при других забо­леваниях, чаще при хронических инфекциях: туберкулез, хро­ническая дизентерия, бруцеллез и др.

Различают следующие виды местной атрофии.

Дисфункциональная атрофия (от бездействия) возникает в результате снижения функции органа, вследствие ее невос­требованности. Примером является атрофия мышц при пере­ломах костей, костной ткани альвеолярных отростков челюс­тей после удаления зубов.

Атрофия вследствие недостаточности кровоснабжения возникает в результате сужения просветов сосудов, снабжаю­щих кровью данный орган или ткань. Примерами являются: ат­рофия почек вследствие гиалиноза артериол при гипертониче­ской болезни, атрофия головного мозга при атеросклерозе моз­говых артерий.

Атрофия от давления развивается вследствие механиче­ского давления на орган или ткань. Такая атрофия может раз­виваться в головном мозге вследствие нарушения оттока ликво-ра из желудочковой системы и проявляется гидроцефалией (водянка головного мозга). В результате давления ликвора, на­капливающегося в желудочковой системе мозга, происходит расширение боковых желудочков (рис. 14 на цв. вкл.) и атро­фия белого вещества больших полушарий. Примером такой ат­рофии также является гидронефроз (водянка почки), когда на-


рушается отток мочи при закупорке мочеточника камнем, или сдавлении мочеточника опухолью, воспалительным процес­сом. Атрофия от давления может развиваться в легких при об-структивной эмфиземе, в результате накопления в альвеолах остаточного воздуха, в перифокальных отделах растущих опу­холей или даразитов.

Нейро>тическая атрофия возникает при нарушениях ин­нервации тканей при болезнях и повреждениях ЦНС и перифе­рических»ервов: атрофия мягких тканей руки при поврежде­нии плечевого нерва, атрофия поперечно-полосатой мускулату­ры у людей, перенесших полиомиелит.

Атрофия может возникнуть от действия химических и физических факторов. Так, радиация вызывает атрофию кост­ного мозга и половых желез. Длительное применение АКТГ приводит к атрофии коры надпочечников, инсулина — атро­фии островков Лангерганса поджелудочной железы.

Атрофированные органы при исследовании невооружен­ным глазом, как правило, уменьшены. Поверхность их гладкая или зернистая. При накоплении в атрофированном органе ли­пофусцина, говорят о бурой атрофии, которая имеет место в мио­карде и печени.

Атрофия на ранних стадиях развития является обратимым процессом и, если устранить ее причину, функция органа мо­жет восстановиться.

Регенерация (восстановление утраченных структур) бывает физиологической, репаративной и патологической. Процесс регенерации очень близок, фактически идентичен гиперплас­тическому процессу (размножение клеток и внутриклеточных структур). Различаются они тем, что гиперплазия (гипертро­фия) обычно возникает в связи с необходимостью усиления функции, а регенерация — с целью нормализации функции при повреждении органа и убыли части его массы. Регенерация осу­ществляется на органном, тканевом, клеточном и молекуляр­ном уровнях.

Физиологическая и репаративная регенерация в одних орга­нах обеспечивается всеми ее формами — клеточной (митоз, амитоз) и внутриклеточной. В ЦНС и сердце (миокард), где размножение клеток отсутствует, структурной основой норма­лизации их функции служит исключительно внутриклеточная регенерация, которая является универсальной формой регене­рации, свойственной всем органам без исключения.


 




Репаративная (восстановительная) регенерация бывает пол­ной, неполной и внутриклеточной.

Клеточная форма регенерации присуща следующим орга­нам и тканям: костной, кроветворной, рыхлой соединительной ткани, эндотелию, мезотелию, слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системе, органам дыхания, ко­же, лимфоидной ткани.

В некоторых органах наблюдается клеточная и внутрикле­точная формы регенерации (печень, почки, легкие, гладкие мышцы, эндокринные железы, поджелудочная железа, вегета­тивная нервная система).

Морфогенез репаративного процесса складывается из двух фаз — пролиферации и дифференцировки. В первую фазу идет размножение молодых недифференцированных клеток (кам­биальных, стволовых или клеток-предшественников). Размно­жаясь, а затем дифференцируясь, они восполняют убыль высо-кодифференцированных клеток. Есть и другая точка зрения об источниках регенерации. Допускается, что источником регене­рации могут быть высокодифференцированные клетки органа, которые в условиях патологического процесса могут перестра­иваться, утрачивать часть своих специфических органелл и од­новременно приобретать способность к митотическому деле­нию с последующией пролиферацией и дифференцировкой. Исходы процесса регенерации могут быть различными. В од­них случаях репаративная регенерация заканчивается форми­рованием ткани, идентичной погибшей, — тогда говорят о пол­ной регенерации, или реституции. В других — возникает непол­ная регенерация (субституция). В зоне повреждения образуется неспецифическая для данного органа ткань (соединительная и на месте повреждения формируется рубец). При этом оставши­еся структуры компенсаторно увеличиваются в своей массе, т.е. гипертрофируются. Возникает регенерационная гипертро­фия, которая и является выражением сущности неполной реге­нерации. Регенерационная гипертрофия может осуществлять­ся двумя путями — гиперплазией клеток (печень, почки, подже­лудочная железа, легкие, селезенка и др.) и ультраструктур (ги­пертрофией клеток — миокард и нейроны головного мозга). Полностью регенерируют в основном те ткани, которым прису­ща клеточная регенерация, неполностью — поперечно-полоса­тые мышцы, миокард, крупные сосуды. Регенерационная ги-


пертрофия наблюдается в печени, легких, почках, эндокрин­ных железах, ЦНС.

Патологическая регенерация — извращение регенерационно-го процесса в сторону гипорегенерации или гиперрегенерации. Фактически это неправильно протекающая репаративная реге­нерация. Примерами такой регенерации и их причинами явля­ются: 1) сохранение регенераторной способности; по физиче­ским и биохимическим условиям регенерация принимает из­быточный характер, давая в итоге опухолевидные разрастания и приводя к нарушению функции (интенсивное разрастание грануляционной ткани в ранах — избыточные грануляции), кел-лоидные рубцы после ожогов, ампутационные невромы; 2) утрата тканями привычных, адекватных темпов регенерации (напри­мер при истощении, авитаминозах, сахарном диабете) — дли­тельно незаживающие раны, ложные суставы в местах перело­мов костей, метаплазия эпителия — в очаге хронического воспа­ления; 3) качественно новый характер регенерации в отноше­нии возникших тканей; с этим связана функциональная неполноценность регенерата (например, образование ложных долек при циррозах печени), а иногда и переход его в новый ка­чественный процесс — опухоль.

Регенерация осуществляется под воздействием различных регуляторных механизмов: 1) гуморальные (гормоны, поэтиче­ские факторы, факторы роста, кейлоны); 2) иммунологические — установлен факт переноса лимфоцитами "регенерационной ин­формации", стимулирующей пролиферативную активность кле­ток различных внутренних органов; 3) нервные; 4) функцио­нальные (дозированная функциональная нагрузка).

Эффективность процессов регенерации в большей мере определяется условиями, в которых она протекает. Большое значение в этом отношении имеет общее состояние организма. Истощение, гиповитаминоз, нарушение иннервации и другие факторы оказывают значительное влияние на ход репаратив-ной регенерации, затормаживая ее и переводя в патологиче­скую. Существенна степень функциональной нагрузки, пра­вильное дозирование которой способствует регенерации (вос­становление костной ткани при переломах). Скорость репара-тивной регенерации в известной мере определяется возрастом, конституцией, обменом веществ, питанием. Имеют значение и местные факторы — состояние иннервации, крово- и лимфооб-



ращения, характер патологического процесса, пролифератив-ная активность клеток.

Организация — замещение участка некроза (рис. 15 на цв. вкл.), дефекта ткани, тромба или фибринозного экссудата соеди­нительной тканью. Разрастание соединительной ткани вокруг погибших паразитов, инородных тел, некротизированной ткани, подвергшейся петрификации, носит название инкапсуляции.

Заживление ран происходит по законам репаративной реге­нерации. В зависимости от глубины дефекта, вида ткани и ме­тодов лечения различают 4 типа заживления ран.

►Непосредственное закрытие дефекта эпителиальных по­кровов, при котором отмечается наползание эпителиальных клеток на поверхность дефекта из области краев повреждения.

►Заживление под струпом происходит в мелких дефектах, на поверхности которых образуется корочка (струп), под кото­рую в течение 3—5 суток подрастают эпителиальные клетки, после чего корочка отпадает.

►Первичное натяжение.

►Вторичное натяжение.

Заживление первичным натяжением происходит в области обработанных и зашитых кожных ран или мелких дефектов ор­ганов и тканей, в которых вследствие слабой травматизации тканей и малой микробной инвазии дистрофические и некро-ботические изменения клеток и волокон минимальны. Проис­ходит быстрое очищение раны и переход к пролиферативной фазе — появлению фибробластов, новообразованию капилля­ров, затем аргирофильных и коллагеновых волокон. Грануля­ционная ткань, которая при первичном натяжении слабо выра­жена, быстро созревает (10—15-й день). Поверхность дефекта покрыватся эпителием и на месте грануляционной ткани обра­зуется нежный рубчик.

Заживление вторичным натяжением происходит при боль­ших и глубоких, открытых дефектах тканей, с активной микроб­ной инвазией, а также когда в ранах присутствует инородный материал или имеются обширные некрозы тканей. В таких слу­чаях на границе с омертвевшей тканью развивается демаркаци­онное гнойное воспаление. Гнойное воспаление в течение 5—6 суток способствует отторжению некротизированных масс (происходит вторичное очищение раны), и в краях раны начи­нает формироваться грануляционная ткань. Грануляционная ткань, постепенно заполняющая раневой дефект, имеет выра-


женные признаки воспаления и сложную шестислойную струк­туру. В дальнейшем грануляционная ткань созревает и превра­щается в соединительную. На месте повреждения формируется зрелый рубец.

Качественную сторону приспособительных реакций отра­жают такие компенсаторно-приспособительные процессы, как перестройка, метаплазия, дисплазия.

Перестройка — это изменение расположения и формы кле­ток и структурных элементов ткани под действием различных причин. Примером является изменение формы альвеолоцитов в участках ателектаза легочной ткани, изменение направления остеонов в костях, уплощение эндотелия кровеносных сосудов легких у новорожденных при расправлении легких и прекраще­нии фетального кровотока.

На определенном этапе количественных изменений может возникать новое качество — переход количественных измене­ний в качественные. Метаплазия — переход одного вида ткани в другой строго в пределах одного зародышевого листка. При­мерами метаплазии является переход призматического эпите­лия бронхов в многослойный плоский эпителий при хрониче­ских неспецифических заболеваниях легких, желтого костного мозга в красный костный мозг при анемиях, соединительной ткани в хрящевую и костную ткань.

Дисплазия — процесс, проявляющийся при своеобразных сбоях приспособления и компенсации и сопровождающийся нарушениями пролиферации и дифференцировки клеточных элементов с изменением гистоархитектоники ткани. Одним из примеров дисплазии является изменение гистоархитектоники многослойного плоского эпителия влагалищной части шейки матки. Дисплазия является предопухолевым процессом.

3.1. Значение факторов окружающей среды и реактивности в патологии

Патогенными являются факторы (агенты), обусловливаю­щие развитие болезни или патологического процесса. Они под­разделяются на физические, химические, биологические, пси­хогенные.

Физические патогенные факторы представлены механиче­скими повреждениями (ранения, ушибы и сотрясения), терми­ческими воздействиями (ожоги, отморожения, переохлажде-


ние), изменениями атмосферного давления (высотная и кес­сонная болезнь), воздействиями радиоактивного облучения (острая и хроническая лучевая болезнь).

Лучевая болезнь возникает под воздействием ионизирую­щего облучения в дозе более 100 Р. При облучении 100—200 Р развивается легкая форма лучевой болезни. Облучение в 200— 300 Р вызывает среднюю, 300—500 Р — тяжелую форму болез­ни. Доза в 500 Р является смертельной.

Облучение вызывает возбуждение атомов в структурах клеток и тканей организма с последующим развитием радиохимических преобразований (ионизация воды, появление активных радика­лов), нарушением ферментных систем, в том числе регулирую­щих синтез нуклеиновых кислот. Нарушаются процессы регене­рации, так как прекращается митотическое деление клеток.

Развитие острой и хронической форм болезни зависит от дозы и экспозиции облучения, места облучения и попадания радиоактивных веществ в организм.

В течении острой формы лучевой болезни выделяют не­сколько стадий.

Первая стадия — первичных реакций, характеризующаяся возбуждением, гиперемией лица, тошнотой, рвотой, головокру­жением, умеренным лейкоцитозом.

Вторая стадия — латентная, или период относительного благополучия, при которой состояние улучшается, однако в пе­риферической крови начинает нарастать лейкопения.

Третья стадия — клинических проявлений болезни, в ко­торой на первый план выступает геморрагический синдром. Множественные мелкоточечные и пятнистые кровоизлияния появляются в коже, слизистых и серозных оболочках, паренхи­ме и строме внутренних органов. Кровоизлияния сочетаются с некротическими изменениями в миндалинах (некротическая ангина), в солитарных фолликулах и пейеровых бляшках ки­шечника.

В зависимости от преимущественного поражения отдель­ных органов и систем выделяют несколько клинико-морфоло-гических форм острой лучевой болезни: костно-мозговую, же­лудочно-кишечную, токсемическую и мозговую.

Костно-мозговая форма характеризуется прогрессирующим опустошением костного мозга, вплоть до панмиелофтиза, вследствие чего развиваются анемия, лейкопения и тромбоци-топения.


Желудочно-кишечная форма проявляется воспалительными изменениями на всем протяжении желудочно-кишечного трак­та, начиная от эзофагита и кончая проктитом. Некрозы появля­ются в лимфоидных образованиях кишечника, слизистой обо­лочке с ее изъязвлением. В результате активации микрофлоры ротовой полости и кишечника развиваются гнилостные стома­титы, гингивиты, глосситы, энтероколиты.

Лучевая болезнь, протекающая с описанными морфологи­ческими признаками и выраженной интоксикацией организ­ма, рассматривается как токсемическая форма.

Морфологические изменения при лучевой болезни развива­ются в стенках кровеносных сосудов (плазморагия, фибрино-идный некроз, разрыхление стенки) и объясняют развитие ге­моррагического синдрома в легких, печени и других органах. Они сопровождаются снижением реактивности организма, не­обычным течением воспалительного процесса и присоедине­нием инфекционных осложнений. В просветах альвеол легких появляется смешанный серозно-фибринозно-геморрагический экссудат, в котором обнаруживается большое количество мик­робов (микробизм). При этом лейкоцитарная инфильтрация отсутствует (алейкоцитарные пневмонии).

Нервная система является наиболее устойчивой к радиоак­тивному облучению, однако облучение в дозе около 500 Р вы­зывает в головном мозге очаги острой демиелинизации и не­крозы нервной ткани, которые являются основой церебральной формы лучевой болезни.

Больные острой формой лучевой болезни умирают от кро­воизлияний в жизненно важные органы, присоединившихся инфекций, анемии, интоксикации и шока при больших дозах облучения.

Химическими патогенными агентами являются кислоты, ще­лочи, соли тяжелых металлов, боевые отравляющие вещества, яды (в том числе яды змей, пчел и грибов, промышленная и рас­тительная пыль). К химическим патогенам также относятся ве­щества эндогенного происхождения: избыточное накопление в организме азотистых шлаков, иммунных комплексов.

Биологические патогенные факторы представлены приона-ми (белковые молекулы, вызывающие прионовые болезни), разнообразными вирусами (вирусы ОРВИ, ВИЧ-инфекции, герпесвирусы и т.д.), микоплазмами, риккетсиями, разнообраз­ными бактериями (палочки, кокки), грибами (кандиды, крип-


 




тококки, аспергиллы и т.д.), простейшими (токсоплазма, маля­рийный плазмодий, амеба, балантидии), гельминтами (трихи­нелла, аскариды, свиной солитер, шистосомы и т.д.).

К психогенным патогенным факторам относится психиче­ское напряжение и стрессовые ситуации, которые иногда обу­словливают развитие ятрогенных заболеваний. Понятие об ятрогенных болезнях в настоящее время намного шире. Эти бо­лезни являются не только результатом нарушений принципов деонтологии (психогенных патогенных факторов), но и след­ствием медикаментозной терапии, процедур, манипуляций, опе­раций, проводимых не только врачом, но и средним и даже младшим медицинским персоналом. Ятрогении делятся в зави­симости от специальности на хирургические, терапевтические, стоматологические и т.д., а в зависимости от действия — на пси­хогенные, медикаментозные, манипуляционные, операцион­ные и т.д. Примером медикаментозной ятрогенной болезни яв­ляется образование острых язв желудка, вызванных назначени­ями кортикостероидов, которые могут быть причиной смер­тельных желудочных кровотечений. Ятрогении могут вызывать антибиотики, салицилаты, цитостатики и другие лекарствен­ные препараты.


Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 753 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.043 сек.)