Стромально-сосудистые (мезенхимальные) дистрофии

Причиной развития рахита является гиповитаминоз D, ко­торый может возникать в результате дефицита ультрафиолето­вого излучения, недостаточного поступления витамина D с пи­щей, нарушения всасывания витамина D в кишечнике, хрони­ческих заболеваний печени и почек, при которых нарушается образование витамина D.

При рахите наблюдается нарушение энхондрального окос­тенения (недостаточное превращение хряща в кость), избыточ-

ное образование хряща в зоне роста костей. Происходит разви­тие остеоидной ткани со стороны хряща, эндооста и надкост­ницы, недостаточное отложение извести с последующей де­формацией костей черепа (краниотабес) и искривлением конечностей (X и О-образные ноги). При рахите часто отмеча­ются анемия, увеличение селезенки и лимфатических узлов, атония мышц.

Наиболее ярким примером нарушения обмена меди являет­ся гепатоцеребральная дистрофия (гепатолентикулярная деге­нерация, или болезнь Вильсона — Коновалова), редкое наслед­ственное заболевание. Медь откладывается в печени, головном мозге, почках, поджелудочной железе, яичках и роговице, обра­зуя по ее периферии зеленовато-бурое кольцо Кайзера — Флейшера. При этом заболевании развиваются цирроз печени и тяжелые изменения подкорковых ядер головного мозга.

Нарушения обмена калия проявляются в гипер- и гипокалие-мии. Гиперкалиемия наблюдается при избыточном поступле­нии калия с пищей, ограничении его выведения почками, ги­перфункции надпочечников, аддисоновой болезни. Она сопро­вождается брадикардией, мышечными парезами, возможны остановка сердца, изменения коры надпочечников. При гипо-калиемии развивается периодический паралич — наследствен­ное заболевание, проявляющееся развитием двигательных па­раличей.

Нарушение обмена железа связано в основном с гемоглоби-ногенными пигментами.

Камни. Камень (конкремент) — сросток солей, образующий­ся в полостях и протоках организма человека. Чаще всего кам­ни возникают в желчных и мочевых путях, реже — в протоках желез (слюнных, поджелудочной и др.), кишечнике (копроли-ты), венах (флеболиты).

По механизму образования камни делятся на коллоидные и кристаллоидные. Коллоидные камни имеют слоистое строение | образуются медленно. Их основой обычно являются какие-либо органические вещества, образующиеся при воспалитель­ных процессах. Кристаллоидные камни являются результатом кристаллизации, на разрезе имеют радиарное лучистое строе­ние и образуются быстро. Камни бывают единичные и множе­ственные, состоят из различных солей, определяющих их плот­ность и цвет.

Появление камней в мочевых путях определяет развитие мо­чекаменной болезни. В лоханках и чашечках почек возникают следующие типы камней: фосфаты — белые мягкие камни с гладкой поверхностью; ураты — плотные темные камни; оксала-ты — плотные темные камни с шероховатой поверхностью; сме­шанные камни. Мочекаменная болезнь может осложняться воспалением чашечек и лоханки почки (пиелонефрит), мочево­го пузыря (цистит). При закупорке камнем мочеточника нару­шается отток мочи и развивается водянка почки — гидронефроз. Движение камня по мочеточнику вызывает приступ сильной боли — почечную колику.

При желчнокаменной болезни в желчных ходах и желчном пузыре образуются пигментные, холестериновые, известковые и смешанные камни (рис. 9 на цв. вкл.). Желчнокаменная бо­лезнь может осложняться развитием воспаления желчного пу­зыря (холецистит) и желчных протоков (холангит). Закупорка камнем печеночных протоков и общего желчного протока ве­дет к развитию механической желтухи. Закупорка протока желч­ного пузыря приводит к водянке желчного пузыря.

Множественные камни желчного пузыря могут иметь глад­кие, притертые друг к другу поверхности. Такие камни называ­ют фасетированными.

Нарушения кислотно-основного и водного обмена. Интенсив­ность и направленность метаболических процессов в организ­ме зависит от постоянства кислотно-основного равновесия (со­отношение между активными массами водородных и гидро-ксильных ионов), которое определяется рН — 7,4. При сдвиге рН ниже этой цифры развивается ацидоз, выше — алкалоз. Ес­ли колебания рН имеют место в пределах 7,35—7,45, алкалоз и ацидоз считаются компенсированными. Если рН выходит за пределы 6,8—7,8, то организм погибает.

Патогенетически различают газовый и негазовый ацидоз и алкалоз. Так, при гиповентиляции легких развивается газовый (респираторный) ацидоз, при гипервентиляции — газовый ал­калоз. В основе негазового ацидоза лежат нарушения метаболиз­ма (кетоацидоз при сахарном диабете, голодании; лактатаци-доз при печеночной недостаточности, инфекциях, гипоксии; ацидоз при обширных воспалительных процессах, ожогах, травмах) и выделительных функций (задержка кислот при по­чечной недостаточности, потеря щелочей почками или кишеч­ником при диарее). Негазовый алкалоз обусловлен усиленной

реабсорбцией почками щелочных анионов, потерей кислот при рвоте, кишечной непроходимости, токсикозах беремен­ных, гиперсекрецией желудочного сока.

Нарушения водного обмена проявляются избыточным на­коплением жидкости в организме (гипергидратация) и обезво­живанием (гипогидратация). Гипергидратация возникает при избыточном поступлении воды в организм в случаях острой по­чечной недостаточности, при выбросе в кровоток большого ко­личества антидиуретического гормона. Обезвоживание разви­вается при снижении поступления воды в организм либо при чрезмерной ее потере (рвота, диарея, полиурия, частое и обиль­ное потоотделение). Крайняя степень гипогидратации называ­ется эксикозом.

Увеличение количества воды вне сосудов называют отека­ми. При этом происходит накопление воды в подкожной клет­чатке — анасарка, в плевральных полостях — гидроторакс, в брюшной полости — асцит, в полости сердечной сорочки — гид­роперикард.

Патогенетически выделяют следующие виды отеков: гемо-динамический (при общем венозном полнокровии), онкоти-ческий (при гипопротеинемии), осмотический (при снижении осмотического давления крови или его повышении в тканях), мембраногенный (повышение проницаемости сосудистых сте­нок), лимфогенный (нарушение оттока лимфы по лимфатиче­ским сосудам). Лимфогенные отеки, как правило, носят регио­нальный характер и возникают при воспалении лимфатиче­ских сосудов или их закупорке паразитами (филярии), тромба­ми, клетками злокачественных опухолей. Примером таких отеков является слоновость—увеличение конечностей до гигант­ских размеров, например при филяриозе.

В зависимости от причины выделяют: сердечные (застой­ные), почечные (при нефритах и нефрозах), воспалительные, эндокринные, токсические, нейрогенные, голодные отеки.

2.4. Некроз

Некроз — гибель клеток и тканей в живом организме. При этом обмен веществ в тканях полностью прекращается и они теряют свои функции. Некрозу может подвергаться часть тела, орган, часть органа, участок ткани, группа клеток, отдельная клетка.

Исход некроза зависит от органа и обширности очага пора­жения. Мертвая ткань может нагнаиваться, при гангрене мерт­вые ткани могут мумифицироваться и отторгаться. Если боль­ной после развития некроза остается жив, мертвые массы мо­гут прорастать соединительной тканью (организация), в них могут откладываться соли кальция (петрификация) и образо­вываться костная ткань (оссификация). В ряде случаев, напри­мер при некрозах головного мозга, некротические массы могут рассасываться, что приводит к образованию кисты.

Некроз следует отличать от апоптоза. Апоптоз — генетиче­ски запрограммированная гибель клеток в живом организме. Равновесие между процессами гибели и пролиферации (раз­множение) клеток — это основная роль апоптоза.

В отличие от некроза, разрушение ядра при апоптозе проис­ходит под действием специальных эндонуклеаз, без активации гидролитических ферментов. Морфологически апоптоз, в от­личие от некроза, протекает без воспалительной реакции.

Глава 3. КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ

Процесс приспособления организма к окружающей среде идет с момента рождения непрерывно. Организму приходится приспосабливаться к колебаниям температуры, атмосферного давления, радиационным воздействиям, влиянию микроорга­низмов, факторов питания, бесконечному разнообразию пси­хологических, социальных и других воздействий. Суть приспо­собления состоит в том, что организм под влиянием внешних воздействий способен стойко поддерживать постоянство внут­ренней среды (гомеостаз) в рамках их физиологических пара­метров.

Для обозначения способности организма поддерживать постоянство внутренней среды пользуются такими терминами, как "адаптация", "приспособление" и "компенсация нарушен­ных функций". Первые два из них — адаптация и приспособле­ние — по существу идентичны и обычно употребляются в тех случаях, когда речь идет о реакциях организма на такие воз­действия, которые не сопровождаются грубыми деструктивны­ми изменениями тканей и поэтому нейтрализуются напряже­нием функций, существенно не превышающим их физиологи­ческие параметры. Если же последние проявляются тяжелыми

дистрофическими и некротическими изменениями какого-ли­бо органа, возникает необходимость в том, чтобы другие орга­ны "пришли на помощь больному" и своей усиленной функци­ей восстановили (компенсировали) ущерб, нанесенный орга­низму в целом, то говорят о компенсации нарушенных функ­ций, осуществляемой посредством компенсаторных реакций организма.

Такие реакции рассматриваются в единстве, поэтому приня­то чаще говорить о компенсаторно-приспособительных реак­циях организма.

К приспособительным процессам относят атрофию, мета­плазию, перестройку тканей и организацию, а к компенсатор­ным — регенерацию, гипертрофию и гиперплазию.

Процессы приспособления и компенсации в своем станов­лении и развитии проходят ряд стадий:

• 1-я стадия — становления (аварийная фаза) — это острая стадия, которая характеризуется усилением функции структур­ных компонентов клеток и органов с включением структурных резервов;

• 2-я стадия — закрепления — для нее характерна относи­тельно устойчивая компенсация, которая может длиться очень долго (например, компенсированный порок сердца);

• 3-я стадия — истощения (или декомпенсации) — при этом в разные сроки болезни в зависимости от многих условий на­ступает истощение всех компенсаторных реакций.

Компенсаторные процессы могут реализоваться на молеку­лярном, клеточном, субклеточном, органном, системном и межсистемном уровнях.

Иногда выделяют промежуточные стадии: становления ком­пенсации, неустойчивой компенсации, устойчивой компенса­ции, субкомпенсации (ослаблении компенсаторных возмож­ностей) и декомпенсации.

Гипертрофия (от греч. hyper — чрезмерно, trophe — питание) — увеличение органа или ткани за счет ее паренхиматозных эле­ментов.

Гипертрофия реализуется как за счет гиперплазии клеток, так и увеличения размеров отдельных клеток, что происходит при повышенной и длительной функциональной нагрузке. При увеличении размеров и объема клетки за счет гиперплазии ее ультраструктур говорят о гипертрофии клетки. В органах, клетки которых не размножаются (миокард, ЦНС), этот про-

2а*

цесс выражается исключительно в гиперплазии ультраструктур и соответственно в гипертрофии отдельных клеток. Там же, где клетки способны размножаться, орган увеличивается как за счет гипертрофии клеток, так и их гиперплазии.

Клинико-морфологически различают следующие виды ги­пертрофии.

► Рабочая, или компенсаторная гипертрофия возникает под
воздействием усиленной нагрузки, предъявляемой к органу или
ткани. В физиологических условиях примером рабочей гипер­
трофии является увеличение массы поперечно-полосатой мус­
кулатуры у спортсменов и лиц, занимающихся тяжелым физи­
ческим трудом. В условиях болезни или патологического про­
цесса органу или его части приходится усиленно функциониро­
вать. Такой вид гипертрофии обычно встречается в полых
органах: желудочно-кишечном тракте, мочевом пузыре. В кли­
нической практике большое значение имеет рабочая гипертро­
фия сердца. Морфологически различают два вида гипертрофии
этого органа: концентрическая — происходит утолщение мио­
карда без расширения полостей сердца (рис. 13 на цв. вкл.) и экс­
центрическая — сопровождающаяся значительным расширени­
ем полостей сердца. Концентрическая гипертрофия развивает­
ся, как правило, при артериальной гипертензии и симптомати­
ческих артериальных гипертензиях и обычно касается стенки
левого желудочка. Толщина его стенки может достигать 3 см и
более (при норме — 1,2 см). Эксцентрическая гипертрофия воз­
никает при пороках сердца, когда в его полостях накапливается
остаточная кровь. При этом сердце может достигать больших
размеров, как это бывает при аортальных пороках.

Микроскопически кардиомиоциты увеличиваются в объ­еме, неравномерно утолщаются. Их ядра становятся крупными, гиперхромными. Одновременно в строме миокарда увеличива­ются количество капилляров и аргирофильных волокон, коли­чество и размеры ультраструктур каждой клетки.

Если устранена причина, то исход рабочей гипертрофии благоприятный. В противном случае происходит декомпенса­ция гипертрофированного органа с развитием в нем дистрофи­ческих, некротических и склеротических процессов.

► Викарная, или заместительная, гипертрофия развивается
в парных органах при удалении одного из них или при удале­
нии части органа, например печени и легких.

► Гормональная (нейрогуморальная), или коррелятивная, ги­пертрофия является результатом гормональных нарушений. Примером такой гипертрофии в физиологических условиях может явиться увеличение матки при беременности. В услови­ях патологии такая гипертрофия возникает при нарушении функции эндокринных желез. Примером является акромега­лия, возникающая при опухолях передней доли гипофиза, же­лезистая гиперплазия эндометрия при дисфункции яичников.

► Гипертрофические разрастания чаще возникают при вос­палении в виде гиперпластических полипов, кондилом или же при нарушении лимфообращения и застое лимфы в нижних конечностях, что приводит к развитию слоновости вследствие разрастания соединительной ткани.

► Патологическая гипертрофия, когда увеличение органа происходит при отсутствии соответствующего стимула. Приме­рами такой гипертрофии являются гипертрофические вариан­ты циррозов печени, дилатационные и констриктивные формы кардиомиопатии.

В патологии существует понятие ложной гипертрофии, ког­да орган увеличен в размерах за счет непаренхиматозных эле­ментов. Примером такой ложной гипертрофии является прос­тое ожирение сердца, когда размеры этого органа увеличивают­ся за счет разрастания жировой клетчатки.

Процессом, противоположным гипертрофии, является ат­рофия.

Атрофия (от греч. а — исключение, trophe — питание) — уменьшение объема клеток, тканей, органов со снижением или прекращением их функции. Уменьшение объема тканей и ор­ганов происходит при атрофии за счет паренхиматозных эле­ментов. Атрофию необходимо отличать от гипоплазии — врож­денного недоразвития органов и тканей.

Атрофию принято делить на физиологическую и патологи­ческую, местную и общую.

Физиологическая атрофия происходит на протяжении всей жизни человека. Так, с возрастом атрофируются: вилочковая железа, половые железы, кости, межпозвоночные хрящи.

Патологическая атрофия возникает при нарушениях крово­обращения, нервной регуляции, интоксикациях, действии био­логических, физических и химических факторов, при недоста­точности питания.

Общая атрофия проявляется истощением. При этом отмеча­ется выраженное снижение массы тела, сухость и дряблость кожных покровов. Подкожно-жировая клетчатка практически отсутствует. Также отсутствует жировая клетчатка в большом и малом сальнике, вокруг почек. Сохранившиеся ее участки име­ют буро-коричневый цвет за счет накопления липохромов. В пе­чени и миокарде отмечаются признаки бурой атрофии с накоп­лением в их клетках липофусцина. Внутренние органы, железы внутренней секреции уменьшены в размерах.

Различают следующие виды истощения: 1) алиментарное истощение, развивающееся при голодании или нарушениях усвоения пищи; 2) истощение при раковой кахексии (чаще все­го при раке желудка и других отделов желудочно-кишечного тракта); 3) истощение при гипофизарной кахексии (болезнь Симмондса при разрушении аденогипофиза); 4) истощение при церебральной кахексии, возникающее при сенильных фор­мах деменции, болезнях Альцгеймера и Пика вследствие вовле­чения в процесс гипоталамуса; 5) истощение при других забо­леваниях, чаще при хронических инфекциях: туберкулез, хро­ническая дизентерия, бруцеллез и др.

Различают следующие виды местной атрофии.

► Дисфункциональная атрофия (от бездействия) возникает в результате снижения функции органа, вследствие ее невос­требованности. Примером является атрофия мышц при пере­ломах костей, костной ткани альвеолярных отростков челюс­тей после удаления зубов.

► Атрофия вследствие недостаточности кровоснабжения возникает в результате сужения просветов сосудов, снабжаю­щих кровью данный орган или ткань. Примерами являются: ат­рофия почек вследствие гиалиноза артериол при гипертониче­ской болезни, атрофия головного мозга при атеросклерозе моз­говых артерий.

► Атрофия от давления развивается вследствие механиче­ского давления на орган или ткань. Такая атрофия может раз­виваться в головном мозге вследствие нарушения оттока ликво-ра из желудочковой системы и проявляется гидроцефалией (водянка головного мозга). В результате давления ликвора, на­капливающегося в желудочковой системе мозга, происходит расширение боковых желудочков (рис. 14 на цв. вкл.) и атро­фия белого вещества больших полушарий. Примером такой ат­рофии также является гидронефроз (водянка почки), когда на-

рушается отток мочи при закупорке мочеточника камнем, или сдавлении мочеточника опухолью, воспалительным процес­сом. Атрофия от давления может развиваться в легких при об-структивной эмфиземе, в результате накопления в альвеолах остаточного воздуха, в перифокальных отделах растущих опу­холей или даразитов.

► Нейро>тическая атрофия возникает при нарушениях ин­нервации тканей при болезнях и повреждениях ЦНС и перифе­рических»ервов: атрофия мягких тканей руки при поврежде­нии плечевого нерва, атрофия поперечно-полосатой мускулату­ры у людей, перенесших полиомиелит.

► Атрофия может возникнуть от действия химических и физических факторов. Так, радиация вызывает атрофию кост­ного мозга и половых желез. Длительное применение АКТГ приводит к атрофии коры надпочечников, инсулина — атро­фии островков Лангерганса поджелудочной железы.

Атрофированные органы при исследовании невооружен­ным глазом, как правило, уменьшены. Поверхность их гладкая или зернистая. При накоплении в атрофированном органе ли­пофусцина, говорят о бурой атрофии, которая имеет место в мио­карде и печени.

Атрофия на ранних стадиях развития является обратимым процессом и, если устранить ее причину, функция органа мо­жет восстановиться.

Регенерация (восстановление утраченных структур) бывает физиологической, репаративной и патологической. Процесс регенерации очень близок, фактически идентичен гиперплас­тическому процессу (размножение клеток и внутриклеточных структур). Различаются они тем, что гиперплазия (гипертро­фия) обычно возникает в связи с необходимостью усиления функции, а регенерация — с целью нормализации функции при повреждении органа и убыли части его массы. Регенерация осу­ществляется на органном, тканевом, клеточном и молекуляр­ном уровнях.

Физиологическая и репаративная регенерация в одних орга­нах обеспечивается всеми ее формами — клеточной (митоз, амитоз) и внутриклеточной. В ЦНС и сердце (миокард), где размножение клеток отсутствует, структурной основой норма­лизации их функции служит исключительно внутриклеточная регенерация, которая является универсальной формой регене­рации, свойственной всем органам без исключения.

Репаративная (восстановительная) регенерация бывает пол­ной, неполной и внутриклеточной.

Клеточная форма регенерации присуща следующим орга­нам и тканям: костной, кроветворной, рыхлой соединительной ткани, эндотелию, мезотелию, слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системе, органам дыхания, ко­же, лимфоидной ткани.

В некоторых органах наблюдается клеточная и внутрикле­точная формы регенерации (печень, почки, легкие, гладкие мышцы, эндокринные железы, поджелудочная железа, вегета­тивная нервная система).

Морфогенез репаративного процесса складывается из двух фаз — пролиферации и дифференцировки. В первую фазу идет размножение молодых недифференцированных клеток (кам­биальных, стволовых или клеток-предшественников). Размно­жаясь, а затем дифференцируясь, они восполняют убыль высо-кодифференцированных клеток. Есть и другая точка зрения об источниках регенерации. Допускается, что источником регене­рации могут быть высокодифференцированные клетки органа, которые в условиях патологического процесса могут перестра­иваться, утрачивать часть своих специфических органелл и од­новременно приобретать способность к митотическому деле­нию с последующией пролиферацией и дифференцировкой. Исходы процесса регенерации могут быть различными. В од­них случаях репаративная регенерация заканчивается форми­рованием ткани, идентичной погибшей, — тогда говорят о пол­ной регенерации, или реституции. В других — возникает непол­ная регенерация (субституция). В зоне повреждения образуется неспецифическая для данного органа ткань (соединительная и на месте повреждения формируется рубец). При этом оставши­еся структуры компенсаторно увеличиваются в своей массе, т.е. гипертрофируются. Возникает регенерационная гипертро­фия, которая и является выражением сущности неполной реге­нерации. Регенерационная гипертрофия может осуществлять­ся двумя путями — гиперплазией клеток (печень, почки, подже­лудочная железа, легкие, селезенка и др.) и ультраструктур (ги­пертрофией клеток — миокард и нейроны головного мозга). Полностью регенерируют в основном те ткани, которым прису­ща клеточная регенерация, неполностью — поперечно-полоса­тые мышцы, миокард, крупные сосуды. Регенерационная ги-

пертрофия наблюдается в печени, легких, почках, эндокрин­ных железах, ЦНС.

Патологическая регенерация — извращение регенерационно-го процесса в сторону гипорегенерации или гиперрегенерации. Фактически это неправильно протекающая репаративная реге­нерация. Примерами такой регенерации и их причинами явля­ются: 1) сохранение регенераторной способности; по физиче­ским и биохимическим условиям регенерация принимает из­быточный характер, давая в итоге опухолевидные разрастания и приводя к нарушению функции (интенсивное разрастание грануляционной ткани в ранах — избыточные грануляции), кел-лоидные рубцы после ожогов, ампутационные невромы; 2) утрата тканями привычных, адекватных темпов регенерации (напри­мер при истощении, авитаминозах, сахарном диабете) — дли­тельно незаживающие раны, ложные суставы в местах перело­мов костей, метаплазия эпителия — в очаге хронического воспа­ления; 3) качественно новый характер регенерации в отноше­нии возникших тканей; с этим связана функциональная неполноценность регенерата (например, образование ложных долек при циррозах печени), а иногда и переход его в новый ка­чественный процесс — опухоль.

Регенерация осуществляется под воздействием различных регуляторных механизмов: 1) гуморальные (гормоны, поэтиче­ские факторы, факторы роста, кейлоны); 2) иммунологические — установлен факт переноса лимфоцитами "регенерационной ин­формации", стимулирующей пролиферативную активность кле­ток различных внутренних органов; 3) нервные; 4) функцио­нальные (дозированная функциональная нагрузка).

Эффективность процессов регенерации в большей мере определяется условиями, в которых она протекает. Большое значение в этом отношении имеет общее состояние организма. Истощение, гиповитаминоз, нарушение иннервации и другие факторы оказывают значительное влияние на ход репаратив-ной регенерации, затормаживая ее и переводя в патологиче­скую. Существенна степень функциональной нагрузки, пра­вильное дозирование которой способствует регенерации (вос­становление костной ткани при переломах). Скорость репара-тивной регенерации в известной мере определяется возрастом, конституцией, обменом веществ, питанием. Имеют значение и местные факторы — состояние иннервации, крово- и лимфооб-

ращения, характер патологического процесса, пролифератив-ная активность клеток.

Организация — замещение участка некроза (рис. 15 на цв. вкл.), дефекта ткани, тромба или фибринозного экссудата соеди­нительной тканью. Разрастание соединительной ткани вокруг погибших паразитов, инородных тел, некротизированной ткани, подвергшейся петрификации, носит название инкапсуляции.

Заживление ран происходит по законам репаративной реге­нерации. В зависимости от глубины дефекта, вида ткани и ме­тодов лечения различают 4 типа заживления ран.

►Непосредственное закрытие дефекта эпителиальных по­кровов, при котором отмечается наползание эпителиальных клеток на поверхность дефекта из области краев повреждения.

►Заживление под струпом происходит в мелких дефектах, на поверхности которых образуется корочка (струп), под кото­рую в течение 3—5 суток подрастают эпителиальные клетки, после чего корочка отпадает.

►Первичное натяжение.

►Вторичное натяжение.

Заживление первичным натяжением происходит в области обработанных и зашитых кожных ран или мелких дефектов ор­ганов и тканей, в которых вследствие слабой травматизации тканей и малой микробной инвазии дистрофические и некро-ботические изменения клеток и волокон минимальны. Проис­ходит быстрое очищение раны и переход к пролиферативной фазе — появлению фибробластов, новообразованию капилля­ров, затем аргирофильных и коллагеновых волокон. Грануля­ционная ткань, которая при первичном натяжении слабо выра­жена, быстро созревает (10—15-й день). Поверхность дефекта покрыватся эпителием и на месте грануляционной ткани обра­зуется нежный рубчик.

Заживление вторичным натяжением происходит при боль­ших и глубоких, открытых дефектах тканей, с активной микроб­ной инвазией, а также когда в ранах присутствует инородный материал или имеются обширные некрозы тканей. В таких слу­чаях на границе с омертвевшей тканью развивается демаркаци­онное гнойное воспаление. Гнойное воспаление в течение 5—6 суток способствует отторжению некротизированных масс (происходит вторичное очищение раны), и в краях раны начи­нает формироваться грануляционная ткань. Грануляционная ткань, постепенно заполняющая раневой дефект, имеет выра-

женные признаки воспаления и сложную шестислойную струк­туру. В дальнейшем грануляционная ткань созревает и превра­щается в соединительную. На месте повреждения формируется зрелый рубец.

Качественную сторону приспособительных реакций отра­жают такие компенсаторно-приспособительные процессы, как перестройка, метаплазия, дисплазия.

Перестройка — это изменение расположения и формы кле­ток и структурных элементов ткани под действием различных причин. Примером является изменение формы альвеолоцитов в участках ателектаза легочной ткани, изменение направления остеонов в костях, уплощение эндотелия кровеносных сосудов легких у новорожденных при расправлении легких и прекраще­нии фетального кровотока.

На определенном этапе количественных изменений может возникать новое качество — переход количественных измене­ний в качественные. Метаплазия — переход одного вида ткани в другой строго в пределах одного зародышевого листка. При­мерами метаплазии является переход призматического эпите­лия бронхов в многослойный плоский эпителий при хрониче­ских неспецифических заболеваниях легких, желтого костного мозга в красный костный мозг при анемиях, соединительной ткани в хрящевую и костную ткань.

Дисплазия — процесс, проявляющийся при своеобразных сбоях приспособления и компенсации и сопровождающийся нарушениями пролиферации и дифференцировки клеточных элементов с изменением гистоархитектоники ткани. Одним из примеров дисплазии является изменение гистоархитектоники многослойного плоского эпителия влагалищной части шейки матки. Дисплазия является предопухолевым процессом.

3.1. Значение факторов окружающей среды и реактивности в патологии

Патогенными являются факторы (агенты), обусловливаю­щие развитие болезни или патологического процесса. Они под­разделяются на физические, химические, биологические, пси­хогенные.

Физические патогенные факторы представлены механиче­скими повреждениями (ранения, ушибы и сотрясения), терми­ческими воздействиями (ожоги, отморожения, переохлажде-

ние), изменениями атмосферного давления (высотная и кес­сонная болезнь), воздействиями радиоактивного облучения (острая и хроническая лучевая болезнь).

Лучевая болезнь возникает под воздействием ионизирую­щего облучения в дозе более 100 Р. При облучении 100—200 Р развивается легкая форма лучевой болезни. Облучение в 200— 300 Р вызывает среднюю, 300—500 Р — тяжелую форму болез­ни. Доза в 500 Р является смертельной.

Облучение вызывает возбуждение атомов в структурах клеток и тканей организма с последующим развитием радиохимических преобразований (ионизация воды, появление активных радика­лов), нарушением ферментных систем, в том числе регулирую­щих синтез нуклеиновых кислот. Нарушаются процессы регене­рации, так как прекращается митотическое деление клеток.

Развитие острой и хронической форм болезни зависит от дозы и экспозиции облучения, места облучения и попадания радиоактивных веществ в организм.

В течении острой формы лучевой болезни выделяют не­сколько стадий.

• Первая стадия — первичных реакций, характеризующаяся возбуждением, гиперемией лица, тошнотой, рвотой, головокру­жением, умеренным лейкоцитозом.

• Вторая стадия — латентная, или период относительного благополучия, при которой состояние улучшается, однако в пе­риферической крови начинает нарастать лейкопения.

• Третья стадия — клинических проявлений болезни, в ко­торой на первый план выступает геморрагический синдром. Множественные мелкоточечные и пятнистые кровоизлияния появляются в коже, слизистых и серозных оболочках, паренхи­ме и строме внутренних органов. Кровоизлияния сочетаются с некротическими изменениями в миндалинах (некротическая ангина), в солитарных фолликулах и пейеровых бляшках ки­шечника.

В зависимости от преимущественного поражения отдель­ных органов и систем выделяют несколько клинико-морфоло-гических форм острой лучевой болезни: костно-мозговую, же­лудочно-кишечную, токсемическую и мозговую.

Костно-мозговая форма характеризуется прогрессирующим опустошением костного мозга, вплоть до панмиелофтиза, вследствие чего развиваются анемия, лейкопения и тромбоци-топения.

Желудочно-кишечная форма проявляется воспалительными изменениями на всем протяжении желудочно-кишечного трак­та, начиная от эзофагита и кончая проктитом. Некрозы появля­ются в лимфоидных образованиях кишечника, слизистой обо­лочке с ее изъязвлением. В результате активации микрофлоры ротовой полости и кишечника развиваются гнилостные стома­титы, гингивиты, глосситы, энтероколиты.

Лучевая болезнь, протекающая с описанными морфологи­ческими признаками и выраженной интоксикацией организ­ма, рассматривается как токсемическая форма.

Морфологические изменения при лучевой болезни развива­ются в стенках кровеносных сосудов (плазморагия, фибрино-идный некроз, разрыхление стенки) и объясняют развитие ге­моррагического синдрома в легких, печени и других органах. Они сопровождаются снижением реактивности организма, не­обычным течением воспалительного процесса и присоедине­нием инфекционных осложнений. В просветах альвеол легких появляется смешанный серозно-фибринозно-геморрагический экссудат, в котором обнаруживается большое количество мик­робов (микробизм). При этом лейкоцитарная инфильтрация отсутствует (алейкоцитарные пневмонии).

Нервная система является наиболее устойчивой к радиоак­тивному облучению, однако облучение в дозе около 500 Р вы­зывает в головном мозге очаги острой демиелинизации и не­крозы нервной ткани, которые являются основой церебральной формы лучевой болезни.

Больные острой формой лучевой болезни умирают от кро­воизлияний в жизненно важные органы, присоединившихся инфекций, анемии, интоксикации и шока при больших дозах облучения.

Химическими патогенными агентами являются кислоты, ще­лочи, соли тяжелых металлов, боевые отравляющие вещества, яды (в том числе яды змей, пчел и грибов, промышленная и рас­тительная пыль). К химическим патогенам также относятся ве­щества эндогенного происхождения: избыточное накопление в организме азотистых шлаков, иммунных комплексов.

Биологические патогенные факторы представлены приона-ми (белковые молекулы, вызывающие прионовые болезни), разнообразными вирусами (вирусы ОРВИ, ВИЧ-инфекции, герпесвирусы и т.д.), микоплазмами, риккетсиями, разнообраз­ными бактериями (палочки, кокки), грибами (кандиды, крип-

тококки, аспергиллы и т.д.), простейшими (токсоплазма, маля­рийный плазмодий, амеба, балантидии), гельминтами (трихи­нелла, аскариды, свиной солитер, шистосомы и т.д.).

К психогенным патогенным факторам относится психиче­ское напряжение и стрессовые ситуации, которые иногда обу­словливают развитие ятрогенных заболеваний. Понятие об ятрогенных болезнях в настоящее время намного шире. Эти бо­лезни являются не только результатом нарушений принципов деонтологии (психогенных патогенных факторов), но и след­ствием медикаментозной терапии, процедур, манипуляций, опе­раций, проводимых не только врачом, но и средним и даже младшим медицинским персоналом. Ятрогении делятся в зави­симости от специальности на хирургические, терапевтические, стоматологические и т.д., а в зависимости от действия — на пси­хогенные, медикаментозные, манипуляционные, операцион­ные и т.д. Примером медикаментозной ятрогенной болезни яв­ляется образование острых язв желудка, вызванных назначени­ями кортикостероидов, которые могут быть причиной смер­тельных желудочных кровотечений. Ятрогении могут вызывать антибиотики, салицилаты, цитостатики и другие лекарствен­ные препараты.

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 771 | Нарушение авторских прав