АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Метастатическое обызвествление.

МИНЕРАЛЬНЫЕ ДИСТРОФИИ

Роль минералов: они входят в структуры клеток, ферментов, гормонов, витаминов, белковых комплексов, участвуют в поддержании кислотно- основного состояния орг- ма.

Кальций- участвует в проницаемости клеточных мембран, нервно- мышечной возбудимости, свертывания крови, формировании скелета. Кальций всасывается в виде фосфата в верхнем отрезке тонкой кишки, для его адсорбции в кишке необходим вит Д, основная масса Са депонируется в костях. Паратгормон парщитовидных желез способствует вымыванию Са из костей, кальцитонин щитовидной железы действует как антагонист.

Нарушение обмена Са – кальциноз, известковая дистрофия или обызвествление. Характеризуется отложением солей Са в тканях, его выпадение из растворенного состояния и отложение в клетках и межклеточном в-ве. Матрицей являются митохондрии и лизосомы клеток, ГАГ основного в-ва, коллагеновые и эластические волокна.Кальциноз может быть системным и местным. По механизму развития различают метастатическое, дистрофическое и метаболическое обызвествление

Метастатическое обызвествление.

Процесс имеет распространенный характер. Причина: вымывание Са из костей вследствие нарушения эндокринной регуляции. Встречается при множественных переломах, метастазах опухоли в кости, гиперпаратиреоидной остеодистрофии, поражении почек.передозировке вит Д. Выпадение солей Са происходит в органах и тканях(легкие, слизистая оболочка желудка,миокард, стенки артерий), выделяющих кислые продукты и неспособность удерживать соли Са в растворе вследствие их щелочности. В миокарде, стенке артерий известь откладывается потому, что они омываются артериальной кровью, и бедны углекислотой. Соли Са выпадают на кристах МХ и в лизосомах, которые являются матрицей обызвестления. После гибели клеток обызвествление распространяется на волокнистые структуры.

2.Дистрофическое обызвествление. - петрификация уровень Са в крови не меняется. Возникает местно при некрозе,дистрофии, склерозе. Для развития имеет значение ощелачивание среды и повышение активности. фосфатов высвобождающихся из поврежденных тканей. Образуются петрификаты, петрифицироваться могут как отдельные некротизированные клетки, так и большие участки некроза. Встречается при туберкулезе, сифилисе, в клапанах сердца при ревматизме, в атеросклеротических бляшках. В петрификатах возможна и оссификация.

2. Метаболическое обызвествление- известковая подагра. Причина до конца не выяснена. Главная причина – нестойкость Рн, поэтому Са не удерживается в крови. Может быть системным (кальций выпадает в коже, подкожной клетчатке по ходу сухожилий и фасций, в мыщцах и сосудах и ограниченным в виде пластинок в коже пальцев рук.

Камнеобразование. Камни (конкременты) – это плотные образования, свободно лежащие в полостных органах или выводных протоках желез.

Механизм образования определяется общими и местными факторами.

Общие: врожденное или приобретенное нарушение обмена в-в(жиров, холестерина, нуклеопротеидов, минералов. Местные: нарушение секреции, застой секрета, воспалительные процессы в органах, где образуются камни. Нарушение секреции и застой секрета приводят к увеличению концентрации в-в, из которых строятся камни, осаждению их из р-ра, что способствует сгущению секрета. При воспалении выявляются белки, создающие органическую матрицу, в которую выпадают соли и строится камень, то есть 1) образование органической матрицы, 2) кристаллизация солей Затем воспаление и камнеобразование усиливают друг друга.

Виды камней; а) по величине макро- и микролиты, б) по форме – круглые, овальные, отросчатые, фасетированные, коралловые,в) по поверхности: гладкие, шероховатые, травмирующие,г) по цвету, который определяется химическим составом: белые – фосфаты, желтые- ураты, темно- коричневые и зеленые – пигментные (в желчных путях.) На распиле: коллоидные (слоистые, кристаллоидные (радиарные) и смешанные.

Желчные камни: холестериновые, пигментные, известковые и комбинированные.Осложнения:1) воспаление, острый или хронический калькулезный холецистит, 2) обструкция: а) пузырного протока (эмпиема, мукоцеле),б) общего желчного протока (подпеченочная желтуха), в) фатерова соска (подпеченочная желтуха, панкреатит), г) пролежни и перфорация- желчный перитонит, д) обтурация камнем тонкой кишки.

Мочевые (уролитиаз): ураты из мочевой к-ты, оксалаты и фосфаты (оксалат Са, цистин, ксантин).

Факторы, способствующие камнеобразованию: 1) увеличение концентрации солей в моче, 2) при уменьшении объема мочи, 3) при увеличении эксреции солей почками.

Осложнения: 1) обструкция мочевых путей- гидронефроз,

2) острый и хронический пиелонефрит, цистит.

Лекция: Смешанные диспротеинозы

- это морфологические проявления нарушенного метаболизма, выявляемые как в паренхиме, так и в строме органов и тканей, возникающие при нарушении обмена сложных белков: хромопротеидов, нуклеопротеидов,липопротеидов и минералов.

Хромопротеиды – окрашенные белки, с помощью которых осуществляется тканевое дыхание (гемоглобин, цитохромы), выработка секретов(желчь) и инкретов (серотонин, меланин).

Гемоглобиногенные пигменты представляют собой различные производные гемоглобина, возникающие при синтезе и распаде эритроцитов. В норме образуется ферритин, гемосидерин, билирубин и порфирины, в условиях патологии образуется гематоидин и гематины.

Ферритин- нормальный компонент многих клеток.

Молекулы ферритина образуются внутриклеточно при связывании ионов железа с белком апоферритином. Ферритин, образующийся при распаде эритроцитов,(в том числе физиологическом) и разрушении гемоглобина преимущественно в моноцитарно- макрофагальных клетках селезенки, печени, костного мозга и лимфоузлов, носит название катаболического. Ферритин, связывающий ионы железа, доставляемые в клетку из крови, при избытке железа, называется анаболическим. Избыток ферритина при шоке приводит к коллапсу, т.к. он является антагонистом адреналина.

Гемосидерин - коллоидная гидроокись железа, связанная с белками, липидами,ГАГ. Выявляется в виде гранул бурого цвета в клетках, реже внеклеточно. При реакции Перлса (выявление ионов железа с помощью железистосинеродистого калия и соляной к-ты) гранулы приобретают сине- зеленый цвет (берлинская лазурь). В норме небольшое количество гемосидерина образуется в моноцитарных фагоцитах костного мозга, селезенки и печени. В случае накопления катаболического пигмента, образующегося при гемолизе, говорят о гемосидерозе, а при повышенном поступлении железа в орг-м говорят о гемахроматозе.

Гемосидероз - возникает при повышенном гемолизе – разрушении эритроцитов. Может быть местным и общим.

Местный гемосидероз возникает при внесосудистом гемолизе в очагах кровоизлияний., которые приобретают буровато- ржавую окраску.Последовательная смена образования пигментов в очагах кровоизлияний: багрово-синий – гемоглобин, зелено- синий – биливердин, зелено- желтый – гематоидин и ржаво- бурый – гемосидерин.

Примером местного гемосидероза является бурая индурация легких.

Общий гемосидероз: возникает при внутрисосудистом гемолизе Эр.

(анемии, лейкозы, интоксикации, инфекции, резус- конфликт). Гемосидерин первоначально выявляется в мононуклеарных фагоцитах селезенки печени, лимфоузлов, в дальнейшем появляется в клетках паренхимы (гепатоцитах). По мере накопления органы приобретают буро- ржавую окраску, нарушается их функция.

Гемохроматоз связан с перегрузкой организма железом, который депонируется в виде ферритина и гемосидерина преимущественно в паренхиматозных органах. В исходе может развиться пигментный цирроз печени.

Билирубин- желчный пигмент, образуется к клетке при разрушении гемоглобина, железа не содержит, в крови связывается с альбумином. В гепатоцитах происходит конъюгация – связывание билирубина с глюкуроновой к-той, после чего он выделяется с желчью. При избыточном накоплении в крови более 2- 2,5 мг% в тканях развивается желтуха, проявляющаяся желтушным окрашиванием кожи, склер, слизистых оболочек.

Различают следующие виды желтухи.

2. Надпеченочная (гемолитичекая) возникает при внутрисосудистом гемолизе наряду с общим гемосидерозом, при этом в крови увеличивается содержание непрямого билирубина, который является высокотоксичным. Причины: инфекции,интоксикации, изоиммунный конфликт плода и матери, массивные кровоизлияния, м. б. наследственная ферментопатия - дефицит фермента, участвующего в конъюгации билирубина (глюкозо-6- фосфатдегидрогеназы).

Наиболее тяжелым является поражение ЦНС в виде билирубиновой энцефалопатии, ядерной желтухи, на лицо все признаки желтухи: желтушное окрашивание кожи,склер,органов.

Печеночная (паренхиматозная) желтуха - возникает при заболеваниях печени(гепатиты,гепатозы, циррозы),при этом нарушается процесс конъюгации билирубина поврежденными гепатоцитами, увеличивается содержание конъюгированного и неконъюгированного билирубина.

Подпеченочная желтуха (механическая)- возникает при обтурации желчных путей опухолью, камнем, нарушается экскреция желчи и конъюгированный билирубин попадает в кровь, сопровождается холестазом. В исходе в печени развивается билиарный цирроз, геморрагический синдром, холемические кровотечения, гепато-ренальный синдром. Макроскопически печень увеличивается, приобретает желто-зеленый цвет, расширяются внутрипеченочные протоки.

Гематоидин – пигмент по своей структуре, близкий к билирубину, не содержит железа. Образуется в клетках при распаде гемоглобина в участках кровоизлияний в виде кристаллов в центре гематомы.

Гематины- содержащие железо пигменты: малярийный пигмент

(гемомеланин) и солянокислый гематин.

Малярийный пигмент возникает под влиянием плазмодиев малярии проникающих в эритроциты, которые разрушаются и малярийный пигмент попадает в кровь, фагоцитируется МФ. Головной мозг, селезенка, костный мозг приобретает серо- аспидную окраску

Солянокислый гематин образуется в эрозиях и язвах желудка при разрушении эритроцитов желудочным соком и соляной к-той. Поверхность эрозий и язв окрашивается в буровато- черный цвет.

Порфирины - пигменты, не содержащие железа, накапливаются при врожденной и ли приобретенной порфиии. Откладываются в селезенке, окрашивают кости и зубы в коричневый цвет, выделяются с мочой, которая приобретает цвет портвейна.

Протеиногенные пигменты: меланин, пигмент гранул энтерохромафинных клеток, адренохром.

Меланин: пигмент буро- черного цвета, синтезируется в специализированных структурах – меланосомах в клетках, называемых меланоцитами из тирозина под действием фермента тирозиназы. Меланоциты – клетки нейроэктодермального происхождения. обнаруживаемые в базальном слое эпидермиса, сетчатке и радужной оболочке глаза, мягких мозговых оболочках пигмент может поглощаться макрофагами – меланофагами. идентифицируется в тканях с помощью аргентафинной реакции - способностью восстанавливать аммиачный р-р нитрата серебра до металлического. Исходный продукт – тирозин. Синтез меланина регулируется меланостимулирующим гормоном гипофиза, АКТГ, половыми гормонами, симпатической и парасимпатической нервной системой, стимулируется У-фиолетовым облучением.

Нарушение обмена меланина выражается в развитии распространенных и местных гиперпигментаций и гипопигментаций.

Гиперпигментации(гипермеланозы) – Распространенные: при аддисоновой болезни. Заболевание связано с поражением надпочечников при туберкулезе, двусторонних опухолях, амилоидозе. При снижении функции надпочечников происходит усиление синтеза АКТГ. Общий промежуточный продукт тирозин для меланина и адреналина идет на синтез меланина. В коже усиливается синтез меланина, она приобретает коричневую окраску.

Пигментная ксеродерма- наследственное заболевание. при котором повышена чувствительность кожи к ультрафиолетовым лучам, проявляется пятнистой пигментацией кожи с возникновением гиперкератоза и отека, может приводить к развитию злокачественной опухоли.

Местные гиперпигментации проявляются в виде веснушек, невусов и злокачественных опухолей – меланом.

Гипопигментации: Распространенный гипомеланоз или альбинизм связывают с наследственной недостаточностью тирозиназы, проявляется белой кожей, бесцветными волосами, красными глазами.

Местные гипопигментации: чаще приобретенные,носят название витилиго или лейкодермы.

ЛИПИДОГЕННЫЕ ПИГМЕНТЫ Липофусцин- пигмент старения, изнашивания. Накопление липофусцина- липофусциноз. Первичный, наследственный характеризуется накоплением липофусцина в определенных органх: в виде гепатоза в гепатоцитах при б-ни Дабина- Джонса

(доброкачественная гипербилирубинемия), в нервных клетках.

Вторичный липофусциноз развивается в старости, при кахексии, накапливается в миокарде,печени, скелетных мышцах, которые приобретают бурую окраску- бурая атрофия.

НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА НУКЛЕОПРОТЕИДОВ. Построены из белка и нуклеиновых к-от, поступают в орг-м с пищей, богатой пуриновыми основаниями, конечные продукты (мочевая к-та и ее соли) выводятся с мочой.

При нарушении обмена нуклеопротеидов и избыточном образовании мочевой к-ты повышается ее содержание в крови (гиперурикемия) и в моче

(гипеурикурия) и происходит выпадение в тканях уратов.

Подагра: хроническое заболевание,чаще связанное с наследственным дефектом пуринового обмена. Характеризуется периодическим выпадением уратов в мелких суставах рук и ног, сухожилиях. Ткань вокруг кристаллов подвергается

Некрозу, вокруг развивается воспалительная реакция. В конечном итоге образуются подагрические шишки и деформация суставов.

Мочекаменная болезнь: сопровождается образованием камней- уратов.

Мочекислый инфаркт: развивается у новорожденных. Проявляется выпадением в канальцах и собирательных трубочках мочекислого натрия с образованием в пирамидах почек радиальных оранжевых полос.

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 516 | Нарушение авторских прав