Дистрофическое обызвествление.
¯ Уровень кальция в крови не меняется.
¯ Возникает местно при некрозе, дистрофии, склерозе.
¯ Для развития имеют значение ощелачивание среды и повышение активности фосфатаз, высвобождающихся из поврежденных тканей.
¯ Фокусы дистрофического обызвествления называются петрификатами.
¯ Петрифицироваться могут как отдельные некротизированные клетки (псаммомные тельца), так и большие участки некроза.
¯ Наиболее часто встречаются следующие проявления дистрофического обызвествления:
а) петрификаты в легких, возникающие при заживлении фокусов казеозного некроза при туберкулезе — очаги белого цвета, каменистой плотности, окруженные соединительнотканной капсулой;
б) обызвествленные атеросклеротические бляшки (атерокальциноз).
3. Метаболическое обызвествление (интерстициальный кальциноз, известковая подагра).
Уровень кальция в крови не меняется.
В развитии обсуждается роль следующих факторов:
а) нестойкость буферных систем, удерживающих кальций в растворенном состоянии;
б) кальцифилаксия — повышенная чувствительность тканей к кальцию.
Может быть системным (распространенным) или ограниченным:
а) при системном кальцинозе соли кальция выпадают в коже, подкожной клетчатке, по ходу сухожилий, фасций, в мышцах и сосудах;
б) при ограниченном кальцинозе характерны отложения извести в виде пластинок в коже пальцев рук.
Рахит. Хроническое заболевание, характеризующееся изменением фосфорно-кальциевого обмена с нарушением минерализации костей и процесса костеобразования с развитием костных деформаций.
Этиология. Недостаточность витамина D, обусловленная различными причинами.
а. Неадекватный эндогенный синтез витамина D в коже (при недостаточной дозе ультрафиолетового облучения) или недостаточный прием экзогенного витамина с пищей.
б. Нарушение всасывания витамина D в тонкой кишке (при всех заболеваниях с синдромом теальабсорбции).
в. Нарушение метаболизма витамина D:
g при хронических заболеваниях почек (нарушается образование активных метаболитов витамина);
g при диффузных поражениях печени (нарушается образование активных метаболитов, а также синтез транспортного белка);
g при приеме некоторых лекарственных препаратов, усиливающих распад витамина;
g при генетических дефектах - ферментопатиях, нарушающих образование активных метаболитов и витамина.
Патогенез:
а. D-гиповитаминоз приводит к нарушению абсорбции кальция и фосфора в тонкой кишке со значительным понижением их уровня в крови.
б. Гипокальциемия стимулирует выработку паратгормона.
в. Паратгормон, а также сам по себе дефицит витамина D стимулируют мобилизацию кальция и фосфора из костей.
г. Одновременно паратгормон усиливает выведение фосфата с мочой.
д. В результате уровень кальция несколько повышается (обычно не достигая нормы), а уровень фосфора еще больше снижается: резко увеличивается соотношение кальция и фосфора, что является решающим фактором в нарушении минерализации костей.
b Дефицит витамина D у взрослых приводит к снижению или прекращению минерализации остеоида, образующегося при физиологической регенерации костей, приводя к остеомаляции.
b У растущих детей имеет место не только неадекватная минерализация остеоида, но также неадекватная минерализация эпифизарного хряща.
b Изменения костей и скелетные деформации зависят от тяжести рахита, его длительности, возраста больных и нагрузок на кости.
Классификация:
1. Ранний рахит (у детей в возрасте от 3 мес до 1 года).
2. Поздний рахит (3 — 6 лет).
3. Остеомаляция (рахит взрослых).
4. Витамин-B-резистентный рахит (наследственные ферментопатии, нарушающие всасывание ионов кальция и фосфата энтероцитами, нефроцитами).
Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 612 | Нарушение авторских прав
|