Акушерство Анатомия Анестезиология Вакцинопрофилактика Валеология Ветеринария Гигиена Заболевания Иммунология Кардиология Неврология Нефрология Онкология Оториноларингология Офтальмология Паразитология Педиатрия Первая помощь Психиатрия Пульмонология Реанимация Ревматология Стоматология Терапия Токсикология Травматология Урология Фармакология Фармацевтика Физиотерапия Фтизиатрия Хирургия Эндокринология Эпидемиология

П а т о л о г и ч е с к а я а н а т о м и я.

1. При раннем рахите:

a. Нарушается энхондральное окостенение в области эпифизов костей расширяется ростковая зона за счет избыточного образования хряща и остеоида, нарушаются их созревание и минерализация, что приводит к появлению рахитических четок (утолщения на ребрах в участках костно-хрящевых соединений), рахитических браслетов на запястьях; замедляется рост.

b. Нарушается эндостальное окостенение с избыточным образованием остеоида и нарушением его минерализации.

Проявления:

g краниотабес (размягчение и истончение затылочных и теменных костей);

g квадратная голова (избыточное образование остеоида в области лобно-теменных бугров);

g позднее закрытие родничков;

g рахитические четки (утолщение в области грудинореберных остеохондральных сочленений);

g рахитические браслетки (утолщения в области эпифизов длинных трубчатых костей).

2. При позднем рахите нарушается преимущественно эндостальное окостенение, в связи с чем развиваются деформации:

\ куриная грудь, борозда Харрисона (вдавление на грудной клетке в месте прикрепления диафрагмы);

\ искривление длинных трубчатых костей (ног);

\ искривление позвоночника, таза — поясничный лордоз, кифосколиоз;

\ замедление роста.

3. Рахит у взрослых проявляется остеомаляцией, хорошо выявляющейся при рентгенологическом исследовании:

остеопороз за счет истончения костных балок;

истончение кортикального слоя диафизов (лакунарное рассасывание);

микропереломы отдельных костных балок, которые вместе с образованной костной мозолью определяются в виде зон просветления (лоозеровские зоны);

скелетные деформации отсутствуют.

Гипервитаминоз D возникает при бесконтрольном приеме витамина D.

Проявления:

° задержка роста (у детей);

° гиперкальциемия и гиперкальциурия с развитием нефрокальциноза (метастатическое обызвествление) и почечных камней.

Нарушения обмена меди

Приобретенный дефицит меди встречается редко преимущественно у детей и у взрослых, длительное время находящихся на парентеральном питании. У таких больных возникают анемия и лейкопения.

Врожденное нарушение метаболизма меди развивается при болезни Вильсона—Коновалова — гепатоцеребральной дистрофии.

¯ Аутосомно-рецессивное заболевание.

¯ Характеризуется уменьшением сывороточного церулоплазмина (медьсвязывающий протеин).

¯ Проявляется значительными отложениями меди в клетках печени, почек, головного мозга и роговице.

¯ В печени выявляются изменения различного типа — хронический активный гепатит, крупно- или мелкоузловой цирроз.

¯ В головном мозге обычно выявляется симметричное поражение базальных ядер, преимущественно чечевичных с наиболее тяжелыми изменениями в скорлупе:

а) ангиотоксические изменения: паралич мелких сосудов, стазы, кровоизлияния, отек, фокусы некроза, кисты;

б) цитотоксические изменения: дистрофия и некроз нервных клеток и астроглии; характерно появление уродливых ядер, голых ядер, хроматолиз.

¯ В периферических отделах роговицы появляется зеленоватое кольцо Кайзера — Флейшера, представленное накоплениями медьсодержащего пигмента.

¯ Повреждение эпителия канальцев» почек может приводить к глюкозурии и аминоацидурии.

¯ В клинике ведущими являются печеночные, нервно-психические (двигательные нарушения: амимия, не ритмичные гиперкинезы, дизартрия, эпилептиформные припадки; интеллектуальная деградация различной степени) расстройства и гемолитическая анемия.

Нарушения обмена железа

b Железо необходимо в основном для образования эритроцитов.

b Дефицит железа возникает часто, особенно у женщин в репродуктивном периоде:

! связан с недостаточным поступлением ионов железа с пищей либо потерей их при кровотечении;

! характерно развитие при этом микроцитарной гипохромной анемии.

b Избыток железа в организме приводит к развитию гемохроматоза.

Камнеобразование

Нарушение минерального обмена может лежать в основе камнеобразования.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 444 | Нарушение авторских прав

Предыдущая 12 13 14 15 16 17 181920 21 22 23 24 25 26 27 Следующая

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)

Главная | О нас | Полезные cсылки | Контакты