АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Пищеварение в 12-перстной, тонком и толстом кишечнике в раннем постнатальном периоде

Рисунок 10. Регуляция образования и секреции желчи.

Основные стимуляторы выделения желчеобразования:

· Первичные: желчные кислоты и их соли;

· Вторичные: холецистокинин-панкреозимин, секретин, гастрин, глюкагон

· Третичные: жиры, яичные желтки, молоко, мясо, сульфат магния.

Ниже представлена схема регуляции выделения желчи с основными стимуляторами и ингибиторами (рисунок 10).

Пищеварение в тонком кишечнике. В тонком кишечнике наблюдаются все виды переваривания - полостное, мембранное и внутриклеточное (эти процессы уже обсуждались выше, на стр.30 ).

Кишечный сок представляет собой смесь секретов либеркюновых и брюннеровых желез и слущенных эпителиоцитов. Эпителиальные клетки, ростовая зона которых находится в крипте, постепенно перемещаются от основания к верхушке ворсинки и отторгаются. За 3-6 дней эпителий слизистой кишечника полностью обновляется. Кишечный сок - мутная вязкая жидкость. При центрифугировании разделяется на жидкую и плотную части. В жидкой части содержатся органические вещества: белки, полипептиды, аминокислоты, мочевина и неорганические вещества: хлориды, бикарбонаты, фосфаты натрия, калия, кальция рН секрета - 7,2-7,5. При интенсивной секреции рН достигает значения 8,6. Плотная часть обладает большей ферментативной активностью, состоит из разрушенных энтероцитов, их ферментов и слизи, выделяемой бокаловидными клетками. За сутки у человека выделяется до 2,5 литров кишечного сока.

В кишечнике завершается гидролиз пищевых веществ. В соке имеется более 20 ферментов. Основная часть ферментов принимает участие в пристеночном и мембранном пищеварении. Пептидазы или эрипсины (аминополипептидазы, дипептидазы и др.) расщепляют продукты белкового гидролиза до аминокислот. Липолитические ферменты - липаза, фосфолипаза, холестеролэстераза заканчивают гидролиз липидов с образованием жирных кислот и моноглицеридов. Моноглицериды гидролизует моноглицеридлипаза. Она расщепляет моноглицериды с любой длиной углеводородной цепи, а также ди- и триглицериды. Амилазы: a-амилаза, g-амилаза, лактаза, сахараза, мальтаза - расщепляют глюкозиды до глюкозы, галактозы и фруктозы. Лактаза (a-галактидаза), мальтаза (a-глюкозидаза), сахараза, обладают высокой субстратной специфичностью. Генетически обусловленная или приобретенная недостаточность этих ферментов вызывает непереносимость соответствующего дисахарида.

В соке имеются нуклеазы и нуклеотидазы. РНК и ДНК, образующиеся после гидролиза нуклеопротеидов протеазами, гидролизуются РНК- и ДНК-азами до олигонуклеотидов. Последние подвергаются действию нуклеаз и эстераз, в результате чего образуются нуклеотиды. Под влиянием щелочной фосфатазы из нуклеотидов образуются нуклеозиды, которые всасываются.

В полости кишки образуется небольшое количество мономеров, большая их часть образуется в щеточной кайме, где они по мере образования сразу же всасываются.

Регуляция секреции кишечного сока осуществляется местными нервными и гуморальными механизмами. Раздражение слизистой кишки химусом и, особенно, продуктами гидролиза пищи усиливают секрецию. При этом наблюдается избирательное увеличение ферментативных активностей при воздействии на слизистую различными компонентами пищи. Например, продолжительная диета с преимущественным содержанием углеводов повышает амилолитическую активность, увеличение жиров в рационе повышает активность липаз, то есть происходит ферментативная адаптация к субстратным веществам. Гормоны ГИП, ВИП, мотилин стимулируют секрецию, гормон слизистой энтерокринин увеличивает секрецию в 3-5 раз; соматостатин - тормозит.

Ферментативная активность сока толстой кишки низкая. Сюда поступают продукты переваривания, из которых уже извлечены питательные вещества. Углеводы полностью гидролизовались в тонком кишечнике, поэтому сок толстой кишки не имеет амилолитических ферментов. Из слущенных эпителиоцитов извлекаются мономеры липазой, пептидазами, щелочной фосфатазой и др. Значение микрофлоры толстого кишечника и пищевых волокон см. стр. 11.

Пищеварение в 12-перстной, тонком и толстом кишечнике в раннем постнатальном периоде

Поджелудочный сок.

У новорожденных детей активность протеолитических и амилолитических ферментов поджелудочного сока низкая, несколько выше активность липазы. Через месяц возрастает секреция трипсиногена, химотрипсиногена и пептидаз.

При переходе на дефинитивное (смешанное) питание существенно увеличивается и объем выделяемого сока, и активность ферментов. Однако становление активности различных панкреатических ферментов в онтогенезе происходит не одновременно.

К концу первого года жизни ребенка расширяется спектр ферментов, гидролизующих углеводы. В соке появляются активные сахараза, мальтаза, g-амилаза, а активность лактазы снижается. Постепенно амилолитическая активность поджелудочного сока становится выше уровня взрослых, одновременно снижается активность липазы.

Увеличение секреции поджелудочного сока, прежде всего, связано с действием секретина и панкреозимина, позже включаются рефлекторные механизмы регуляции секреции.

Желчеотделение отмечается уже у трехмесячного плода. Желчь является составной частью мекония (первородного кала). Желчь детей бедна желчными кислотами, холестерином и лецитином, солями и пигментами, но в ней много муцина. В желчи значительно больше таурохолевой кислоты, которая обладает большим антисептическим свойством и усиливает отделение панкреатического сока.

К 3-5 годам желчи у ребенка на килограмм массы тела выделяется в 4 раза больше, чем у взрослого.

Кишечный сок ребенка, выделяющийся с первых недель, содержит различные ферменты, в том числе щелочную фосфатазу. Наличие в соке фосфатазы подтверждает ее участие в активном транспорте продуктов гидролиза белков, жиров и углеводов.

В кишечнике детей раннего грудного возраста преобладают пристеночное и мембранное пищеварение, роль же полостного типа гидролиза пищевых субстратов не велика. Кроме того, у детей в периоде новорожденности имеется внутриклеточное пищеварение. Общая площадь поверхности кишечника у детей относительно больше, чем у взрослых. Концентрация ферментов на поверхности слизистой во много раз выше, чем в полости кишки. Благодаря этому мембранное пищеварение имеет ряд преимуществ:

* высокая скорость гидролиза пищи.

* ферменты поджелудочного сока и кишечных желез оседают в гликокаликсе и сохраняют свою активность.

* благодаря слою гликокаликса мембранное пищеварение осуществляется в зоне, недоступной бактериям. Это обеспечивает стерильность заключительного этапа гидролиза и предотвращает поглощение мономеров бактериями. Последний фактор сдерживает чрезмерное развитие микрофлоры кишечника.

* ферменты, локализованные в мембране энтероцитов, ориентированы активными центрами по направлению к субстрату.

* фермент и транспортная система, обеспечивающая всасывание конечных продуктов гидролиза, образуют единый функциональный комплекс. Это увеличивает полноту и скорость всасывания.

Кишечник плода стерилен. Бактерии в нем появляются через 24-48 часов после рождения. Бактериальная флора толстого кишечника обладает защитными антитоксическими свойствами; она препятствует развитию патогенных бактерий; усиливает гидролиз белков; подвергает брожению углеводы, омыляет жиры и расщепляет клетчатку. Кроме того, бактерии способны синтезировать витамины группы В и витамин К. При усилении роста бактерий возникает опасность накопления и всасывания токсических продуктов их жизнедеятельности. У детей с нормальной кишечной микрофлорой в период раннего постнатального развития в кишечнике нет процессов гниения, и поэтому у них не образуются индол, скатол и фенол.

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 359 | Нарушение авторских прав