АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Диффузный токсический зоб характеризуется триадой — гипертиреоидизм, зоб и экзофтальм (выпученные глаза).

Прочитайте:
  1. AC — анкилозирующий спондилит; ДИГС — диффузный идиопатический гиперостоз скелета
  2. B. Диффузный межуточный экссудативный миокардит.
  3. R57.8 Другие виды шока. Эндотоксический шок.
  4. А) инфекционно-токсический шок
  5. БЕРЕМЕННОСТЬ И ТОКСИЧЕСКИЙ АЛКОГОЛЬНЫЙ ГЕПАТИТ
  6. В. Эндотоксический шок
  7. Возможные осложнения: анемия, инфекция, гипертиреоидизм, гипертензия беременных или ПЭ, коагулопатия.
  8. Гемангиома грануляционного типа (пиогенная гранулема) характеризуется признаками, кроме
  9. Гипервитаминоз K развивается только у новорождённых и характеризуется развитием гемолитического синдрома.
  10. Д) Экзофтальм

Вследствие того, что гормоны щитовидной железы имеют множество физиологических функций, болезнь имеет многообразные клинические проявления, а именно:

· Сердечные: аритмия (в особенности фибрилляция предсердий), тахикардия (учащённое сердцебиение), экстрасистолия, систолическая артериальная гипертензия, повышенное пульсовое давление (разность между систолическим и диастолическим давлением), хроническая сердечная недостаточность с периферическими отёками, асцитом, анасаркой.

· Эндокринные: похудение, потеря веса несмотря на повышенный аппетит, непереносимость жары, повышенный основной обмен. У пременопаузальных женщин может быть уменьшение количества и частоты месячных (олигоменорея) вплоть до полной аменореи.

· Дерматологические: повышенная потливость, тироидная акропахия (специфические изменения ногтей), онихолиз(разрушение ногтей), эритема, отёки на ногах (претибиальная микседема у 3-5 % пациентов с базедовой болезнью, не следует путать с микседемой при гипотиреозе).

· Неврологические: тремор Тре́мор (от лат. tremor, «дрожание») — быстрые, ритмические движения конечностей или туловища, вызванныемышечными сокращениями и связанные с временно́й задержкой корректирующих афферентных сигналов, в связи с чем реализация движения и сохранение позы происходит за счёт постоянной подстройки положения тела к какому-то среднему значению. (особенно заметный при вытянутых на весу руках), слабость, головная боль, проксимальнаямиопатия (трудность вставания со стула или с корточек), беспокойство, тревога, бессонница, гиперактивность сухожильных рефлексов.

Слайд 8.

· Гастроинтестинальные: диарея (понос) часто, тошнота и рвота (сравнительно редко).

· Офтальмологические: так называемая «тироидная болезнь глаз», характерная для болезни Базедова, включает в себя следующие симптомы: подъём верхнего века, опущение (зияние) нижнего века, неполное смыкание век (симптом Грефе), экзофтальм (выпученные глаза), периорбитальный отек и разрастание периорбитальных тканей. Дефекты полей зрения и повышенное внутриглазное давление, боль в глазах и даже полная слепота могут быть результатом сдавления отечными периорбитальными тканями глазного нерва или глазного яблока. Пациент может также высказывать жалобы на сухость и ощущение песка в глазах или хронический конъюнктивит вследствие неполного смыкания век.

· Стоматологические: множественный кариес, пародонтоз (редко).

· Особую опасность для жизни представляет тиреотоксический криз.

Ти́реотокси́ческий криз — наиболее тяжёлое, угрожающее жизни пациента осложнение диффузного токсического зоба[1]. Опасное осложнение не леченного или неправильно леченного тяжёлого тиреотоксикоза, проявляющееся лавинообразным нарастанием проявлений, вызванное резким повышением уровня T3 и T4 в плазме крови[2]. Развивается у пациентов с тяжёлой формой заболевания в 0,5—19% случаев[3].

Влияние на другие эндокринные железы. Увеличение продукции тиреоидных гормонов стимулирует секрецию большинства других эндокринных желез, но при этом повышается и потребность тканей в гормонах. Например, увеличение продукции тироксина повсеместно увеличивает интенсивность обмена глюкозы и поэтому является причиной соответствующего увеличения продукции инсулина поджелудочной железой. Тиреоидные гормоны повышают уровень обменных процессов, связанных с формированием костей и, как следствие, увеличивают потребность в паратгормоне. Тиреоидные гормоны увеличивают скорость инактивации глюкокор-тикоидов в печени. В соответствии с механизмом отрицательной обратной связи это приводит к увеличению продукции АКТГ передней долей гипофиза с последующим возрастанием продукции глюкокортикоидов корой надпочечников.


Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 460 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)