АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Свойства сердечной мышцы

1. Автоматия – способность сердца ритмически сокращаться без внешних сокращений под влиянием импульсов, возникающих в нём самом.

Субстратом автоматии в сердце является специфическая мышечная ткань, или проводящая система сердца, которая состоит из:

- синусно-предсердного (синоатриального, синусного) узла, расположенного в стенке правого предсердия у места впадения в него верхней полой вены;

- предсердно-желудочкого (атриовентрикулярного) узла, расположенного в межпредсерной перегородке на границе предсердий и желудочков.

От артриовентрикулярного узла начинается пучок Гиса. Пройдя в толщу межжелудочковой перегородки, он делится на правую и левую ножки, заканчивающиеся конечными разветвлениями – волокнами Пуркинье. Верхушка сердца не обладает автоматией, а лишь сократимостью, так как в ней отсутствуют элементы проводящей системы сердца.

В нормальных условиях водителем ритма, или пейсмекером, является синоатриальный узел. Частота разрядов синоатриального узла в покое составляет 70 ударов в минуту. Атриовентрикулярный узел – это водитель ритма 2 порядка с 40-50 ударов в минуту. Он берёт на себя роль водителя ритма, если по каким – либо причинам возбуждение от синоатриального узла не может перейти на предсердие при атривентрикулярной блокаде или при нарушении проводящей системы желудочков. Если поражены все основные водители ритма, то очень редкие импульсы (20 импульсов в секунду) могут возникать в волокнах Пуркинье – это водитель ритма 3 порядка.

Следовательно, существует градиент автоматии сердца, согласно которому степень автоматии тем выше, чем ближе расположен данный участок к синусному узлу.

Установлено, что в клетках проводящей системы сердца ритмически возникает деполяризация клеточной мембраны, обусловливающая появление возбуждения, которое вызывает сокращение мускулатуры сердца. Например, ведущую роль синусно-предсердного узла в автоматизме сердца можно показать в опыте: при местном согревании области узла деятельность сердца ускоряется, а при охлаждении замедляется. Согревание и охлаждение других частей сердца не влияет на чистоту его сокращений.

2. Возбудимость – это способность сердца приходить в состояние возбуждения под действием раздражителя. В состоянии покоя мембрана клетки имеет положительный заряд с внешней стороны и отрицательный заряд с внутренней стороны. Поскольку по обе стороны мембраны имеется разность потенциалов, и она составляет около 100 мВ, то это значит, что мембрана обладает электрическим сопротивлением. Необходимо знать, что на мембрану влияют некоторые, например, антиаритмические препараты, которые уменьшают проницаемость клеточной мембраны, нарушают транспорт К, Nа и Са. Эти вещества угнетают автоматию клеток синусно-предсердного узла, снижают возбудимость волокон Пуркинье и миофибрилл, увеличивают продолжительность ПД и абсолютной рефрактерности.

Миокардиоциты имеют высокий уровень МП, обусловленный градиентом ионов К и выходом ионов К из клетки. В ответ на электрический стимул (искусственный раздражитель) миокардиоцит возбуждается – генерирует ПД (120 мВ). Длительность ПД большая: у желудочков 330 мс, а у миокардиоцитов предсердий – 100 мс. Это согласуется с данными о длительности систолы у предсердий и желудочков. Принято выделять 5 фаз ПД:

- 0-фаза – это фаза быстрой деполяризации: МП быстро достигает нуля, а затем +30 мВ. Эта фаза обусловлена коротким значительным повышением проницаемости для ионов Nа, который лавинообразно устремляется в клетку (1-2 мс). После того, как произошла инактивация (закрытие) быстрых Nа-х каналов, открываются медленные Nа-Са каналы, по которым в миокардиоцит входят ионы Nа и Са. Медленные Nа-Са каналы не способны к быстрой инактивации, поэтому их открытое состояние сохраняется долго – на протяжении 0-й, 1-й и 2-ой фаз ПД.

Дело в том, что в миокардиоцитах предсердий и желудочков существуют:

· Быстрые Nа- каналы, которые блокируются тетродотоксином;

· Медленные Nа-Са каналы, которые блокируются различными блокаторами кальциевой проницаемости – верапамилом, ионами марганца, кобальта;

· Cl- каналы, по которым ионы Cl по градиенту входят внутрь миокардиоцитов.

Обнаружено 2 типа калиевых каналов:

· Каналы «аномального выпрямления» - при деполяризации проницаемость этого канала для ионов К снижается, а не возрастает;

· Каналы «задержанного выпрямления» - при деполяризации проницаемость этого канала повышается, но повышение идёт с некоторой задержкой от начала деполяризации.

- 1-фаза – это фаза начальной быстрой реполяризаци. Обусловлена, вероятно, входом в клетку ионов Cl (они отрицательно заряжены, поэтому частично компенсируют избыток катионов, находящихся в миокардиоците). Одновременно происходит активация калиевых каналов («задержанного выпрямления») и ионы К начинают покидать миокардиоцит.

- 2 -фаза – плато ПД – специфическая особенность клеток миокарда. В эту фазу продолжается вход в клетку ионов Nа и Са по медленным Nа-Са каналам. Число входящих в клетку катионов Nа и Са в этот период равно числу выходящих из клетки катионов К, в результате чего МП «застывает» на месте – возникает плато ПД.

- 3-фаза – фаза конечной реполяризации. Поток выходящих катионов К становится более заметным, чем поток выходящих катионов Nа и Са, т.к. медленные Nа-Са каналы закрываются.

- 4-фаза – диастолический потенциал, т.е. потенциал который наблюдается в период покоя клетки (в период между двумя соседними систолами). В это время сохраняется ещё повышенная проницаемость для ионов К, но постепенно калиевые каналы закрываются, и поток К из клетки прекращается.

Т.е. в миокардиоцитах имеется К-Nа насос, который способен работать в электрогенном режиме – 1 ион К вносится в клетку и 3 иона Nа выносятся из клетки. Этот насос инактивируется при действии сердечных гликозидов (строфантина). Кроме того, в сердечной мышце имеется Nа-Са обменный механизм, где удаление Са из клетки идёт в обмен на входящий Nа.

Клетки проводящей системы сердца (пейсмекера) в отличие от клеток рабочего миокарда – миокардиоцитов могут спонтанно деполяризоваться до критического уровня. Поэтому в таких клетках за фазой реполяризации следует фаза МДД (медленной диастолической деполяризации), которая приводит к снижению МП до порогового уровня и возникновению ПД. МДД – это нераспространяющееся возбуждение.

Основной причиной потенциала покоя в возбудимых клетках является высокая концентрация ионов К в клетках и наличие некоторой проницаемости мембраны для них, вследствие чего ионы К выходят по концентрационному градиенту из клеток и способствуют формированию калиевого равновесного потенциала.

Существует несколько причин МДД:

- во время расслабления и покоя (диастола) предсердий происходит постепенное уменьшение проницаемости мембраны для ионов К. В результате этого уменьшается калиевый равновесный потенциал.

- в период между циклами возбуждения имеется довольно высокий медленный постоянный входящий ток ионов Nа и в меньшей степени ионов Са. Поэтому в клетках синусно-предсердного узла возникают натриевый и кальциевый равновесные потенциалы, противодействующие калиевому равновесному потенциалу.

- клетки синусно-предсердного узла содержат большое количество ионов Cl. В период между циклами возбуждения проницаемость мембраны для ионов Cl медленно увеличивается, и Cl начинает выходить из клеток по градиенту концентрации. Это способствует деполяризации мембраны.

- в межспайковый период постепенно снижается активность Nа-К-АТФазы, что уменьшает градиент концентрации этих ионов снаружи и внутри клеток сунусно-предсердного узла и постепенно снижает потенциал покоя.

Во время развития фаз ПД и сокращения сердечной мышцы меняется уровень её возбудимости. Периоду быстрой реполяризации и плато (медленный спад), а также всему периоду сокращения сердечной мышцы соответствует фаза абсолютной рефрактерности (0,27 сек), когда мышца абсолютно невозбудима и не отвечает даже на сверхпороговые раздражители. Концу периода реполяризации и фазе расслабления соответствует фаза относительной рефрактерности (0,03 сек), когда возбудимость начинает восстанавливаться, но ещё не достигла исходных значений. В этот период лишь сверхпороговые стимулы могут вызвать сокращение сердца. В период восстановления МП и в конце расслабления сердечная мышца находится в состоянии повышенной, или супернормальной возбудимости. Эту фазу называют ещё периодом экзальтации, когда сердечная мышца отвечает даже на подпороговые стимулы.

Рефрактерность обусловлена инактивацией быстрых натриевых каналов и соответствует развитию ПД, поэтому продолжительность рефрактерного периода связана с длительностью ПД. Например, местные анестетики подавляя быстрые натриевые каналы, вызывают удлинение рефрактерного периода, но не влияют на продолжительность ПД. Поскольку очередное сокращение возможно только по окончании периода абсолютной рефрактерности предшествуюшего ПД, сердечная мышца в отличие от скелетной, не отвечает на повторные раздражения, а значит она не способна к тетанусу. Если при раздражении сердечной мышцы каждый последующий импульс попадает в период сокращения (систолы), то они не будут воспроизводиться, т.е. сердце на них не реагирует. Если каждый последующий импульс попадает в период расслабления (диастолы), то сердечная мышца ответит одним внеочередным сокращением, называемым экстрасистолой. Причина этого заключается в особенностях возбудимости сердечной мышцы: период абсолютной рефрактерности совпадает с фазой систолы, за которой следуют короткий период относительной рефрактерности и период супернормальной возбудимости.

Таким образом, длительная абсолютная рефрактерная фаза и короткая фаза супернормальной возбудимости сердечной мышцы исключают для неё состояние тетануса, которое бы мешало нагнетательной функции сердца, поэтому сердечная мышца работает в одиночном режиме.

3. Сократимость – это способность изменять свою форму и величину под действием раздражителя, а также растягивающей силы или крови.

Сокращение сердца, как и скелетных мышц, запускается ПД (потенциал действия). Однако, если у скелетной мышцы ПД составляет всего несколько миллисекунд и предшествует сокращению, то у сердечной ПД и фазы сокращения перекрывают друг друга. ПД заканчивается только после начала фазы расслабления. Это одна из особенностей электромеханического сопряжения сердечной мышцы. Другая особенность состоит в том, что существует взаимосвязь между внутриклеточным депо Са и Са внеклеточной среды. Во время ПД кальций входит в клетку из внеклеточной среды и увеличивает длительность ПД, тем самым создаются условия для пополнения внутриклеточных запасов Са, участвующего в последующих сокращениях сердца.

4. Проводимость – это способность сердечной мышцы проводить возбуждение. Между клетками проводящей системы и рабочим миокардом имеются тесные контакты в виде нексусов, поэтому возбуждение возникшее в одном участке сердца, проводится без затухания (без декремента) в другой. Скорость распространения возбуждения от предсердия к желудочкам составляет 0,8-1,0 м/сек. Следует отметить, что скорость проведения возбуждения по миокарду в 3,5 раза меньше, чем у скелетной мышцы.

Таким образом, благодаря нексусам мышечная ткань сердца функционирует как единое целое – синцитий. Благодаря этой особенности, сердце подчиняется закону «всё или ничего», т.е. не отвечает на подпороговые раздражения, а на пороговые и надпороговые реагирует как одиночное исчерченное мышечное волокно – сокращением максимальной амплитуды.

Т.е. сердечный ритм зависит от автоматии, возбудимости и проводимости сердечной мышцы. Вследствие повышения или угнетения автоматии в синоатриальном узле могут возникать аритмии – нарушение деятельности сердца.

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 616 | Нарушение авторских прав