 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Венозная гиперемия. Главным результатом микроциркуляции является транскапиллярный обменОТЁКИ. Главным результатом микроциркуляции является транскапиллярный обмен. Обменивающиеся компоненты растворены в жидкости. Транскапиллярный обмен обеспечивается путем: • диффузии, • фильтрации, • реабсорбции, • пиноцитоза. Каждый миллилитр плазмы крови за сутки не менее 6-7 раз оказывается вне сосудов, в тканевой жидкости. До 20 л жидкости ежедневно совершает путь из капилляров и посткапиллярных венул в ткани и транспортируется обратно, через лимфу (3 л) и через сосудистую стенку 17 л. Обмен жидкостью не только необходим для удовлетворения метаболических нужд тканей, но и принимает участие в стабилизации давления в микроциркуляторном русле. Механизмы обмена жидкостью между кровью и тканями были впервые раскрыты Э. Г. Старлингом (1896). Согласно классической концепции, перемещение жидкости через сосудистую стенку определяется равновесием следующих сил: 1. Гидростатическое давление крови на стенку капилляра, которое выдавливает жидкость в ткани. Величина этого давления на артериальном конце капилляров — около 30 мм рт. ст., по ходу капилляров оно падает за счёт трения до 10 мм рт. ст. на их венозном конце. Среднекапиллярное давление оценивается в 17 мм рт. ст. 2. Коллоидно-осмотическое («онкотическое») давление плазмы, которое не совпадает с общим осмотическим давлением на клеточных мембранах, Его оказывают лишь те частицы, которые не проходят свободно через капиллярную стенку. Это исключительно молекулы белка, главным образом, альбумина и α1-глобулинов. Характерно, что фибриноген почти не участвует в создании онкотического давлнгия. В норме плазменная концентрация белков более чем в 3 раза превышает интерстициальную 3. Среднее онкотическое давление тканевой жидкости составляет в обычных условиях 6 мм рт. ст. и удерживает воду в тканях. Если бы избыток белка, попадающего в ткань путем трансцитоза и при воспалениях, не реабсорбировался через лимфатическую систему градиент онкотического давления между кровью и тканями был бы постепенно утрачен. 4. Гидростатическое давление интерстициальной жидкости- отрицательное присасывающее давление. В нормальных условиях давление свободной жидкости в большинстве тканей от -2 до -7 мм рт. ст. (в среднем -6). Присасывание тканями жидкости из капилляров и посткапиллярных венул, облегчает работу сердца и нормализует микроциркуляцию. Положительным тканевое давление является только в органах, находящихся в замкнутом объёме, например, в головном мозге. В остальных тканях оно становится выше атмосферного только при заметных отёках.. Эти все механизмы регулирует фильтрацию и реабсорбцию. Фильтрация происходит на артериальном конце в капилляр, на венозном идет ребсорбция. Из-за разности давления 100% профильтровавшейся крови попадает в интерстиций, 90% реабсорбируется 10% попадает в лимфу. Реабсорбция и фильтрация зависят Т.О ОЦК, вязкости, проницаемости сосудистой стенки, гидростатического онкотического давления. Периферическое кровообращение прохождение крови в сосудах микроциркуляторного русла – артериалах, капиллярах, венулах те. это часть кровеносной системы обеспечивающие тканиО2, питательными веществами и удаление продуктов метаболизма. Течение крови зависит от: реологических свойств крови т.е от текучести, гематокрита, диаметра сосудов просвета микрососудов, деформации, степени агрегации эритроцитов. Нарушение периферического кровообращения - местное увеличение кровенаполнения и/или кровоснабжения органа или ткани — гиперемия, местное уменьшение кровенаполнения — ишемия, остановка движения крови в сосудах — стаз. Стаз — конечная стадия множества различных процессов, нарушающих текучесть крови и деформируемость ее форменных элементов, а также изменяющих гематокрит. Обычно эти процессы объединяются под названием «нарушения гемореологических свойств. ГИПЕРЕМИЯ или полнокровие (от греческих υπερ — больше и αιμα — кровь) применяется для обозначения процессов, при которых происходит увеличение общего моментального объёма крови в каком — либо участке сосудистой сети. Гиперемия идёт с ускорением, или с замедлением кровотока. Поэтому полнокровие делится на артериальное, венозное и смешанное . Артериальная гиперемия (лат. fluxio) — динамическое увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие увеличения протока крови через его сосуды. артерии и артериолы при динамическом полнокровии, скорость кровотока растёт, открываются новые функционирующие капилляры). Причины: усиленное действие обычных физиологических раздражителей (солнечных лучей, тепла и др.) и, в частности, усиленное образование продуктов нормального метаболизма при работе органов и тканей. 2. Действие болезнетворных раздражителей (механических, физических, биологических), в том числе, путём действия гуморальных и нервных вазодилататорных сигналов. Основным звеном патогенеза артериальной гиперемии является расширение мелких артерий и артериол и открытие прекапиллярных сфинктеров, что приводит к увеличению притока крови к органу и числа функционирующих капилляров. Миопаралитический механизм связан со снижением миогенного тонуса сосудов под влиянием метаболитов, медиаторов, внеклеточного увеличения концентрации калия, водорода и других ионов, уменьшения содержания кислорода. Этот механизм — ведущий в развитии физиологической рабочей гиперемии, при воспалении, постишемическом полнокровии и в других ситуациях. Реактивная (реперфузионная, постокклюзионная) артериальная гиперемия развивается после более или менее длительного ограничения кровоснабжения органа или части тела. Её механизм также миопаралитический и связан с накоплением в обескровленных тканях пуринов, лактата, двуокиси углерода, калия и других метаболитов и снижением местного парциального напряжения кислорода. Разновидностью реактивной является коллатеральная гиперемия, развивающаяся в бассейне окольных артериальных сосудов при перекрытии магистральной артерии, например бедренной Посткомпрессионной называется реактивная гиперемия после ишемии, вызванной сдавлением ткани. Реперфузия приносит не только положительные изменения в ткани. Ранее голодавшие клетки жадно поглощают кислород, образуя такое количество перекисных соединений, с которыми не могут справиться антиоксидантные системы, резко усиливается перекисное окисление липидов, что приводит к прямому повреждению клеточных мембран и свободно-радикальному некробиозу. Рабочая артериальная гиперемия развивается в ходе функциональной нагрузки в микрососудах работающего органа (сокращаемой мышцы, секретирующей железы и т.д.). Нейротонический механизм предусматривает повышение нейрогенной сосудорасширяющей активности или понижение тонуса вазоконстрикторов. Классическим примером нейротонической артериальной гиперемии у человека считается краска стыда (или гнева) на щеках.. Миопаралитическая артериальная гиперемия, вызванная действием химических агентов, метаболитов или медиаторов воспаления, к которым высока чувствительность прекапиллярных сфинктеров, всегда проявляется главным образом значительным увеличением числа функционирующих капилляров в гиперемированной ткани и, следовательно, повышением обмена веществ. Повышение температуры гиперемированной ткани выражено при ее поверхностной локализации и связано с притоком большего объема теплой артериальной крови из центральных областей термического ядра организма, позднее местная гипертермия поддерживается за счёт локального повышения обмена веществ. По значению для организма различают физиологическую и патологическую артериальную гиперемию. Хроническая артериальная гиперемия может способствовать гипертрофии или гиперплазии тканей и органов и даже ускорению их развития. Так, повторяющиеся или непрерывные формы коронарной гиперемии при гиперфункции сердца сопровождаются гипертрофией миокарда Если стенка сосуда содержит какие-либо дефекты, артериальная гиперемия создает высокий риск разрыва сосудов и кровотечения per rexin. Артериальная гиперемия сосудов мозга может приводить к разрыву врождённых аневризм этих сосудов, которые обычно существуют бессимптомно и не распознаются до момента, когда это событие вызывает неожиданный геморрагический инсульт у относительно молодых и клинически здоровых Венозная гиперемия Венозная гиперемия — увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие уменьшения оттока крови по венам, при замедлении скорости кровотока. Этот процесс называют также венозным застоем. Если в венах повышается давление вследствие нарушения насосной функции сердца, это ведет к венозному застою сразу во многих венозных сосудистых сетях. Так, венозная гиперемия может одновременно развиться в сосудах большого круга кровообращения — при правожелудочковой сердечной недостаточности (легочное сердце), в малом круге кровообращения — при недостаточности левого желудочка (сердечная астма), в системе v. porta — при тромбозе и стенозе воротной вены ,циррозе печени, Условием, способствующим венозному застою, является длительное нефизиологическое положение той или иной части тела, неблагоприятное для местного оттока крови. При этом может формироваться гравитационная венозная гиперемия — гипостаз Гемодинамика при венозной гиперемии характеризуется уменьшением оттока крови при неизменном. притоке Из-за повышения гидростатического давления в обменных сосудах, точка околоравновесного состояния старлинговских сил сдвигается к венозному концу капилляра и транссудация плазмы идет почти по всей его длине. Так как прирост фильтрующего давления и площади фильтрации нивелирует противоотёчный буферный запас ткани, несмотря на активизацию лимфообразования, формируется отёк. Умерено понижается парциальное напряжение кислорода в ткани и её рН, растет местное рСО2. При более или менее длительной венозной гиперемии поверхностные ткани охлаждаются. Артериоло-венулярная разница по кислороду увеличивается, так как каждый миллилитр медленно протекающей по сосудам крови теряет значительно больший процент кислорода, чем в норме. Поэтому содержание восстановленного гемоглобина в венозной крови растёт, а когда она превышает 5-6%, возникает цианоз — синюшная окраска кожи, слизистых или поверхности застойного органа (от греческого χυανοσ — тёмно-синий). В данном случае цианоз является периферическим, по механизму своего возникновения. При застое в венах малого круга кровообращения, из-за нарушения артериализации крови в лёгких, возможен и центральный цианоз. Периферический цианоз часто бывает холодным, в то время как центральный может быть тёплым, то есть не сопровождается венозным застоем. В начальной стадии венозной гиперемии какой-либо части тела цианотическая окраска кожи наблюдается только в её дистальных отделах (например, на кончиках пальцев), что именуют акроцианозом. Однако, по мере прогрессирования венозного застоя, цианоз охватывает всё большие площади кожи и становится разлитым. Защитное значение венозной гиперемии усматривают в том, что замедление кровотока препятствует распространению медиаторов воспаления и патогенов из очага воспаления и облегчает эмиграцию лейкоцитов. В условиях умеренной циркуляторной гипоксии при венозном застое активизируются макрофаги и фибропластический процесс, что способствует формированию соединительной ткани. В то же время, непосредственными результатами венозной гиперемии могут быть отёки, водянки и застойный стаз Хроническая венозная гиперемия сопровождается диапедезными кровоизлияниями в органах и тканях, атрофией и даже некрозами тех паренхиматозных клеток, которые наиболее аэробны и переживанием и пролиферацией стромальных элементов органа, что приводит к органосклерозу. Склерозу способствует отложение железосодержащих пигментов в результате диапедезных кровоизлияний, так как железо стимулирует выработку коллагена, а фагоцитоз эритроцитов может активировать макрофаги с их способностью производить фиброгенные медиаторы. Хроническая венозная гиперемия лёгких ведет к их бурой индурации. Межальвеолярные перегородки утолщаются и отекают, капилляры и венулы становятся расширенными и изви ыми. Диапедезные кровоизлияния ведут к появлению макрофагов, нагруженных гемосидерином. При митральном стенозе эти фагоциты именуют «клетками митрального порока». Гемосидериновая имбибиция и фиброз интерстициальной ткани создают основу бурой индурации. Хроническая венозная гиперемия формирует и картину «мускатной печени». При этом увеличенная цианотичная печень обильно кровоточит при разрезах. Характерный мускатный рисунок среза зависит от того, что высокоаэробные центролобулярные гепатоциты атрофируются и даже некротизируются от гипоксии, а периферические клетки претерпевают стеатоз. При тяжелом венозном застое, как, впрочем, и при шоке может обнаруживаться зона геморрагического некроза в центре долек. Центральная вена расширяется и её стенки утолщаются за счёт фиброза. Фибротические изменения могут распространяться центробежно по долькам, формируя картину застойного фиброза печени. Венозная гиперемия селезёнки при портальной гипертензиииболезни Банти проявляется спленомегалией, фиброзом и гемосидерозом органа, иногда с формированием особых сидерофибротических узлов. Вес селезёнки при этом увеличивается в 5-6 раз. Нередко активация макрофагальных и лимфоидных элементов в такой селезёнке приводит к появлению аутоантител и развитию гемоцитопении [225], в результате усиленной деструкции и фиксации форменных элементов крови в этом органе (гиперспленизм). При прекращении венозного оттока по сосуду, не имеющему коллатералей, происходит прогрессирующее повышение венозного и капиллярного давления, вплоть до разрывов сосудов, кровоизлияний и вторичного сдавливания артериальных ветвей, питающих орган, что заканчивается некрозом участков ткани (венозным геморрагическим инфарктом). Острая венозная гиперемия общего характера при сердечной недостаточности, тромбозе воротной вены, сопровождается грубыми нарушениями системной гемодинамики: падением венозного возврата, сердечного выброса, артериального давления, и может повлечь за собой смерть. Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 610 | Нарушение авторских прав |