АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Венозная гиперемия печени (1)

Прочитайте:
  1. IX. Мероприятия по обеспечению федерального государственного санитарно-эпидемиологического надзора
  2. V. Материально-техническое обеспечение дисциплины
  3. V. Учебно-методическое и информационное обеспечение дисциплины
  4. V. Учебно-методическое и информационное обеспечение дисциплины
  5. VI. Правила обеспечения экологической безопасности, соблюдения карантина в морских портах
  6. VI. Учебно-методическое и информационное обеспечение
  7. Абсцесс печени.
  8. Альвеококк печени.
  9. Анализ и обеспечение рабочих режимов в R-C и R-D - делителях напряжения
  10. Анализ и обеспечение усилительного и ключевого режимов в транзисторных делителях напряжения

Нарушения кровообращения

Перед нами часть печени. Форму и размер определить сложно в связи с неполным присутствием органа. Но, так как висцеральный край печени не изменён, можно предположить, что форма органа не изменена. Плотность и консистенция не изменены.

Капсула: не истончена и не утолщена, гладкая, прозрачная.

Характеристика поверхности: гладкая.

Разрез органа: цвет неоднородный, на фоне серого цвета (нормальная ткань) встречаются вкрапления светло-коричневого, иногда сливового цвета, местами сливающиеся друг с другом, они характеризуют патологические изменения.

Состояние сосудов и протоков: не изменены.

Заключение: венозная гиперемия печени (мускатная печень). Это явилось следствие застоя крови в нижней полой вене в результате нарушений в правом предсердии либо при наличии пристеночного тромба, при сдавлении сосудов опухолью, либо при склерозе стенок сосудов (разрастание соединительной ткани), формирование атеросклеротической бляшки. Любая эта причина приводит к венозной гиперемии печени. Увеличение давления в венах ® расширение полой вены ® застой крови в вене и синусоидах.

Стадии морфогенеза: если застой связан с местной причиной, которая может быть устранена, может произойти обратное развитие. При хронически развивающейся гипоксии гепатоциты уменьшаются в размерах, в них накапливается так называемый «фермент старения» - липофусцин. Атрофия будет наблюдаться в центральных отделах дольки. Соединительная ткань может развиваться по базальной мембране, идёт её утолщение, фенестры зарастают (синусоидные капилляры имеют фенистрированную базальную мембрану) ® транскапиллярный обмен резко уменьшается. Также соединительная ткань развивается вокруг долек ® фиброз печени, который может переродится в цирроз.

Благоприятный исход: при устранении причины - почти полное восстановление паренхимы, т.к. регенерационная способность печени велика.

Неблагоприятный исход: фиброз, цирроз, мускатная атрофия, печёночная недостаточность, которая проявляется через интоксикацию. Если процесс развивается неуклонно, развиваются все симптомы портальной гипертензии: асцит, «голова медузы», расширение вен нижней трети пищевода, расширение геморроидальных вен.


Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 865 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)