АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПАРОДОНТИТ, его иммунопатогенез

Нарушение равновесия в системе "микроорганизм - иммунная защита" в полости рта может вызвать развитие гингивита. Образующиеся при воспалении медиаторы (гистамин, серотонин, брадикинин) повышают проницаемость сосудов, вызывают гиперемию, отек десны и ее болезненность. При длительном его течении и отсутствии лечения происходит разрыхление и разрушение зубодесневого эпителиального прикрепления с последующей резорбцией кости, за счет как цитотоксического действия микробных эндотоксинов, так и активации остеокластической резорбции под влиянием медиаторов воспаления (лимфокинов, лейкотриенов, интерлейкинов, простагландина Е2). В последующем воспаление распространяется от десневого края на окружающие зубы ткани, гингивит переходит в пародонтит.

В ответ на внедрение микробов развивается массивное скопление в слизистой оболочке десны полиморфноядерных нейтрофильных лейкоцитов, которые из слизистой оболочки выходят в десневую борозду (хемотаксис) и реализуют реакцию фагоцитоза. При развитии воспаления и увеличения числа и токсичности бактерий полинуклеары проявляют свою активность, не выходя из ткани десны, выделяя чрезвычайно токсичные вещества, предназначенные для борьбы с бактериями, но разрушающие и собственные ткани десны. То есть, воспалительная реакция из защитной превращается в патологическую, приводя к развитию пародонтита. Инфекционный процесс распространяется вглубь, в пародонт, а разрушение пораженных тканей -слизистых, подслизистых и костных (зубных альвеол) приводит к необратимым последствиям.

Развитие пародонтита сопровождается значительными изменениями механизмов защиты ротовой полости, которые зависят от степени повреждения пародонта и отражают процессы местного воспаления. Они проявляются в: перераспределениях состава клеток крови в десневой борозде, количественного соотношения популяций и субпопуляций лимфоцитов, содержания в слюне иммуноглобулинов и цитокинов. В составе мигрировавших в очаг клеток преобладают полиморфноядерные и мононуклеарные лейкоциты, повышается активность фагоцитов, возрастает содержание провоспалительных цитокинов, прежде всего - ФНО-а и ИЛ-lb. В клеточном звене иммунной системы отмечается увеличенное число CD4-, CD16- и CD22-лимфоцитов, повышение иммунорегуляторного индекса (CD4/CD8). Реакция гуморального звена проявляется повышенной концентрацией в слюне иммуноглобулинов IgG и IgA, что сочетается с увеличением концентрации ИЛ-4, стимулирующего это звено.

В результате реакции иммуноглобулинов классов IgG и IgM с антигеном образуются комплексы «антиген-антитело», которые могут активировать еще один из неспецифических защитных механизмов – систему комплемента. Ее активация иммунным комплексом вызывает каскад взаимодействия протеинов. Промежуточные или окончательные продукты этого взаимодействия могут повышать проницаемость сосудов (фактор С1), вызывать хемотаксис полиморфноядерных лейкоцитов (СЗа, С5а), способствовать опсонизации и фагоцитозу бактерий (СЗв, С5в) и другие реакции защиты.

У части больных при пародонтите может отмечаться недостаточность местных механизмов иммунитета, которая проявляется в снижении показателя поглотительной активности фагоцитов и способности к активации кислородзависимого метаболизма в индуцированном НСТ-тесте, а также в уменьшении концентрации sIgA. Вероятно, эти характеристики защитных механизмов пациента могут расцениваться (при отсутствии результатов обследования, полученных до заболевания) как проявление существующего еще до развития патологического процесса, снижения защитных функций организма, которое способствовало развитию заболевания.

После проведения комплексного лечения с включением иммунокорригирующих процедур и препаратов у больных с положительным клиническим эффектом терапии формируется тенденция к нормализации показателей специфической и неспецифической защиты организма. Местно отмечается нормализация состава клеток пародонтального кармана: в нем преобладают эпителиоциты, а не лейкоциты, уменьшается количество деструктированных клеток. Изменения иммунологических показателей больного заключаются в снижении количества CD16 и CD22-клеток; нормализуется или приближается к норме содержания иммуноглобулинов, функциональные показатели фагоцитоза повышаются, концентрация провоспалительных цитокинов снижается, а противовоспалительных возрастает.

ПАРОДОНТОЗ

Необходимо отметить, что, несмотря на повышенный интерес ученых к иммунопатогенезу воспалительно-деструктивных заболеваний пародонтоза, единое понимание проблемы развития пародонтоза по-прежнему отсутствует. Более того достаточно часто в литературе можно встретить мнение о том, что пародонтоз как самостоятельный патологический процесс не существует или это состояние встречается в небольшом числе случаев среди всех заболеваний пародонта (от 1,0% до 8,0% по разным исследованиям), поэтому не заслуживает особого внимания.

Существует и точка зрения, сторонники которой утверждают, что при пародонтозе «патологический процесс носит невоспалительный характер» и проявляется обнажением шеек зубов за счет разрушения тканей вокруг зуба. Значительная часть исследователей приходит к заключению, что пародонтоз является первично-иммунологическим заболеванием, при котором отчетливо выраженный воспалительный компонент сочетается с наличием аутоагрессивных реакций на фоне угнетенной общей реактивности организма. Этому, на первый взгляд, противоречат данные о том, что при дистрофической форме пародонтоза антигенный спектр пародонта не отличается от такового у здоровых и значит, эту форму заболевания нельзя считать аутоиммунным процессом.

В то же время, при пародонтозе выявлена напряженность иммунологических процессов, достоверное увеличение титра противодесневых аутоантител и повышение содержания иммуноглобулинов при воспалительно-дистрофической форме этого заболевания.

Несомненно, что развитие пародонтоза могут определять нарушения работы многих систем организма, к числу наиболее важных из которых можно отнести нарушения нервной системы и кровообращения в пародонте, нарушения его нейрососудистого аппарата с последующим развитием местной тканевой дистрофии; существенное значение имеет также функциональное состояние соединительной ткани. Нельзя исключить из этиологии и роль конституциональной предрасположенности больных, наследственные факторы. То есть, патологию пародонта следует считать полиэтиологическим заболеванием, возникновение которого в свою очередь способно провоцировать самые разнообразные нарушения деятельности организма.

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 534 | Нарушение авторских прав