АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Иммунопатогенез пародонтоза

Одна из наиболее ранних гипотез представляла развитие инфекционно-деструктивного поражения пародонта как результат появления в к клеточном инфильтрате соединительной ткани десны повышенного количества макрофагов и последующего (при усугублении поражения) подключения к процессу В-лимфоцитов и плазматических клеток. Совокупное воздействие этих компонентов иммунитета и оказывало, по мнению авторов, разрушающее воздействие на ткани десны.

По одной из других гипотез основное повреждающее действие может реализоваться не через усиление местной пролиферации В-лимфоцитов, а в результате их поликлональной активации и миграции в очаг патологического процесса. При этом допускается развитие В-клеточно-плазмоцитарного повреждения тканей пародонта и при генетически запрограммированном слабом иммунном ответе; активация же такого механизма возможна при наличии стимулирующего влияния γ-интерферона. В осуществлении этого механизма, по мнению авторов, участвуют упоминавшиеся выше Toll-подобные рецепторы (TLR). Так как эти трансмембранные рецепторы, определяемые на иммунокомпетентных клетках, в том числе и на В-лимфоцитах, обнаруживают не только антигены микроорганизмов, но и компоненты поврежденных собственных тканевых структур, вероятно, они могут инициировать развитие иммунного ответа и на антигены тканей пародонта.

В этом процессе могут принимать участие около 30% В-клеток и при этом происходит увеличение уровня антител, в том числе и неспецифических к бактериям полости рта. При поликлональной В-лимфоцитарной активации с появлением неспецифических антител и/или низкоавидных специфических антител уничтожения инфекции в пародонте не происходит, не обеспечивается эффективный иммунный ответ и поддерживается прогрессирование разрушительного процесса в тканях. Но в то же время синтезируемые иммуноглобулины способны реагировать и с другими антигенами, в том числе и пародонта. Кроме того, еще одним механизмом повреждения здоровой ткани является то, что при продолжении В-клеточной экспансии происходит повышение продукции и ИЛ-1, усиливающего деструкцию тканей.

Известны данные и о роли других клеток иммунной системы в патогенезе рассматриваемого заболевания, иммунопатологическая фаза которого, прежде всего, свя­зана с сенсибилизацией Т-лимфоцитов аутоантигенами, образующи­мися при деструкции пародонта. При этом важная роль отводится микробным антигенам и эндотоксинам, усиливающим сенсибилизацию лимфо­цитов (вызывающих в том числе и поликлональную активацию В-лимфоцитов). Следует учитывать и то, что при пародонтозе в значительном количестве образуются и перекрестно реагирующие на микробные и тканевые антигены при утрате иммунологи­ческой толерантности к собственным антигенам. Определенную роль может играть и нару­шение баланса регуляторных субпопуляций Т-лимфоцитов, в ре­зультате чего утрачивается Т-супрессорный контроль ответа на аутоантигены. Особенно актуально это для тех людей, у которых генетически обусловлен сильный иммунный ответ, в том числе за счет функционального дефекта Т-супрессоров.

Участие активированных Th₁ в процессах воспалительной деструкции альвеолярной кости заключается не только в активации иммунного ответа клеточного звена иммунной системы, но и в запуске остеокластогенеза. Активация остеокластов происходит, как отмечено выше, в результате продукции ИЛ-1 и фактора некроза опухолей (ФНОά). Тормозящие остеокластогенез и активность остеокластов эффекты приписываются также и Тх₂: их цитокины ИЛ-4 и ИЛ-10 ингибируют секрецию ИЛ-1 и ФНОά макрофагами и угнетая активность Тх₁.

Фагоцитарному звену иммунитета также придается важная роль в патогенезе пародонтоза. Так, макрофаги, которые фагоцитируют апоптозные клетки, способны продуцировать противовоспалительные цитокины - ИЛ-10 и трансформирующий фактор роста β, участвуя таким образом в регуляции иммунных реакций. При усиленном образовании антител, специфичных как по отношению к микробным антигенам, так и, в дальнейшем, к антигенам ткани пародонта (и/или перекрестно реагирующих антител), происходит образование повышенного количества иммун­ных комплексов. Захват и деградацию иммунных комплексов и продуктов их распада осуществляют мигрирующие в очаг воспаления фагоциты, активированные лимфокинами. При снижении активности фагоцитарного звена, функциональная несостоятельность которого так же, как и Т-супрессорной субпопуляции лимфоцитов может быть предопределена генетически, и недостаточном удалении иммунных комплексов формируются так называемые иммунокомплексные поражения, нарушающие кровоснабжение тканей и микроциркуляцию в них. Некоторые из исследователей придают весьма важное (а порой и ведущее) значение этому механизму поражений тканей при пародонтозе.

В современной иммунологии значительное внимание уделяется внутрисистемной регуляции иммунитета. Однако эти гуморальные факторы регуляции иммунных реакций способны одновременно воздействовать на ткани пародонта, разрушая их. Наиболее известно к настоящему времени разрушающее воздействие следующих субстанций:

– синтезируемый Т-клетками колоние-стимулирующий фактор (СSF);

– высвобождаемый CD4-лимфоцитами γ-интерферон (γ -ИФН);

– интерлейкин-1 (IL-1);

– интерлейкин-6 (IL-6);

– лимфотоксин, образуемый активированными Т-клетками;

– простогландин Е2 (PGE2);

– трансформирующий бета-фактор роста (TGF-Р) – группа цитокинов;

– тумор-некротизирующий фактор (TNF) или фактор некроза опухоли.

Таким образом, при пародонтозе формируются механизмы аутоагрессии, приводящие к прогрессирующему, рецидивирующему, зачастую необрати­мому течению заболевания, и в его патогенезе участвуют клеточное, гуморальное и фагоцитарное звенья иммунной системы и гуморальные факторы регуляции ее функционального состояния.

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 435 | Нарушение авторских прав