АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ У ДЕТЕЙ

Железодефицитная анемия (МКБ -10 – D50) – это клинико – гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа в организме.

Железодефицитная анемия (ЖДА) представляет серьезную проблему для здоровья общества, оказывает значительное влияние на физиологическое и психическое развитие, поведение и работоспособность.

Распространенность ЖДА у детей России и развитых европейских стран составляет около 50% в младшей возрастной группе и 20% - в старшем возрасте.

В детском организме с его высочайшим и напряженным уровнем обмена веществ, анаболической направленностью, а зачастую и в условиях транзиторной незрелости различных ферментных систем, дефицит железа ощущается наиболее остро и влечет за собой частую заболеваемость острыми респираторными инфекциями, пневмонией, рахитом, а также отставание в физическом, умственном и психомоторном развитии.

Метаболизм железа в организме

Железо в организме выполняет множество функций:

- структурную, является важным составляющим гемоглобина, миоглобина и железосодержащих ферментов;

- транспортную, служит переносчиком кислорода и электронов;

- работает как катализатор в жизненно важных метаболических процессах (оксигенация, гидроксилирование и др.);

- принимает участие в пластических процессах головного мозга, росте клеток и пролиферации.

Различают гемовые (гемоглобин, миоглобин, каталаза, цитохром, пероксидаза) и негемовые (трансферрин, ферритин, гемосидерин, ксантиноксидаза, дегидрогеназа) соединения железа.

Первоначально запасы железа у ребенка создаются благодаря антенатальному его поступлению через плаценту от матери. При неосложненном течении беременности женщина передает плоду 250 – 300 мг железа. Этот процесс происходит на протяжении всей беременности, но наиболее активно начиная с 28-32-й нед. гестации. У плода имеется положительный баланс железа, а ведущую роль в антенатальном его поступлении играют состояние маточно –плацентарного кровотока и функциональный статус плаценты.

После рождения источником железа является экзогенное его поступление в составе пищевых продуктов, а также утилизация из эндогенных запасов. В связи с высокой интенсивностью метаболических процессов в постнатальном периоде очень быстро истощаются антенатальные запасы железа. До 4-месячного возраста ребенок не нуждается в экзогенном поступлении железа, а использует резервные запасы организма. В последующем возникает потребность в ежедневном введении с пищей не менее 8мг железа.

Для детей, находящихся на грудном вскармливании, женское молоко является наиболее адекватным источником поступления железа. Несмотря на то что содержание железа в женском молоке крайне низкое и составляет 0,4-1,5мг/л, существуют специальные механизмы для более эффективного его усвоения. Высокой абсорбции железа из женского молока способствует наличие в нем лактоферрина. Лактоферрин обладает высоким связыванием железа и осуществляет его транспорт в энтероциты. Эффективность всасывания железа из материнского молока достигает приблизительно 50%.

Основными источниками железа в питании детей первого полугодия жизни служат фруктовый сок, фруктовое и овощное пюре и каша, а детей второго полугодия – мясное пюре и яичный желток, который содержит железо в гемовой форме. Степень усвояемости железа из продуктов прикорма не превышает в среднем 10%.

У детей, находящихся на искусственном вскармливании, усвояемость железа составляет лишь 6-7%, а все остальное количество элиминируется со слущенным эпителием. У детей, в отличие от взрослых, алиментарное железо должно не только восполнять физиологические потери, но и обеспечивать потребности роста.

Обмен железа в организме состоит из нескольких этапов:

- абсорбция в ЖКТ;

- транспорт железа и участие в синтезе железосодержащих субстратов;

- депонирование железа.

Абсорбция происходит главным образом в двенадцатиперстной кишке и в верхних отделах тощей кишки. Сбалансированная ежедневная диета содержит около 5-10 мг железа, но всасывается лишь 1-2 мг. Гемовое железо содержится лишь в небольшой части пищевого рациона (говядина, язык говяжий, мясо курицы, кролика, индейки). Оно очень хорошо всасывается (на 20-30%), и на его усвоение не влияют другие компоненты пищи. Железо из ферропротеина (ферритин, гемосидерин) усваивается хуже (печень, сазан, налим). Большая часть пищевого железа – негемовое (овощи, фрукты). Степень его усвоения определяется рядом факторов, которые могут как мешать, так и способствовать абсорбции железа.

Активаторы ферроабсорбции: аскорбиновая кислота, янтарная кислота, пировиноградная кислота, фруктоза, сорбит, медь.

Ингибиторы ферроабсорбции: некоторые органические кислоты (молочная, лимонная, уксусная); оксалаты, фосфаты, фитаты, танин, образующие с железом труднорастворимые соединения. Фосфатные соединения железа легко образуются, если ребенок вместе с железом получает молоко или молочные продукты, а соединения фитина –при употреблении манной и рисовой каши.

В плазме железо связывается со своим переносчиком – трасферрином и транспортируется преимущественно в костный мозг, где основная его часть идет на синтез гемоглобина.

30% общего содержания железа в организме откладывается в депо. Железо в виде ферритина и гемосидерина хранится в паренхиматозных клетках, главным образом, в печени и селезенке. Запасы железа расходуются и возмещаются медленно и поэтому недоступны для экстренного синтеза гемоглобина при компенсации последствий острого кровотечения.

Причины дефицита железа:

- исходно низкое содержание железа в организме;

- недостаточное поступление с пищей;

- повышенная потребность;

- несоответствие между поступлением и потерями железа;

- нарушение транспорта железа.

Предпосылки для развития дефицита железа у детей раннего возраста: быстрое истощение его запасов при недостаточном экзогенном поступлении и повышенная потребность в железе в связи с интенсивным ростом. У детей с латентным дефицитом железа снижена познавательная активность мозга. Преимущественное развитие мозга происходит в перинатальном периоде и в первые годы жизни, поэтому очень важно избегать дефицита железа в это время.

Предпосылки для развития дефицита железа у подростков: несоответствие между повышенной потребностью в микроэлементе и низком его поступлении из-за быстрого роста, обильные менструации у девочек, плохое питание.

Этиология ЖДА

Этиологическим фактором заболевания является дефицит железа, который может быть следствием различных причин.

1 группа причин – пренатальные:

- недоношенность;

- кровопотери (преждевременная отслойка плаценты, разрыв пуповины);

- крупный вес при рождении;

- фетофетальные и фетопланцентарные трансфузии.

2 группа причин – постнатальные:

А) факторы, обусловливающие недостаточное поступление железа в организм:

- алиментарные (искусственное и смешанное вскармливание, несвоевременное введение прикорма, несбалансированное питание с преобладанием растительной пищи, недостаток белков и др.);

- нарушение кишечного всасывания железа – синдром мальабсорбции (целиакия, муковисцидоз, лактазная недостаточность, экссудативная энтеропатия), рецидивирующие острые кишечные инфекции, резекция желудка.

Б) факторы, вызывающие кровопотери:

- патология ЖКТ (дупликатура слизистой, полипоз, дивертикулез, варикозное расширение вен, эрозивный гастрит, язвенная болезнь, язвенно –некротический колит, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, опухоли, телеангиоэктазии);

- гельминтозы: трихоцефалез, анкилостомидоз, аскаридоз;

- ювенильные кровотечения;

- геморрагические диатезы (тромбоцитопатии, тромбоцитопении, коагулопатии);

- легочный гемосидроз;

- эндометриоз;

- опухоли;

- гематурия;

- частые заборы крови для и исследования(ятрогенные кровопотери).

В) нарушение транспорта железа:

- гипотрансферринемия;

- атрансферринемия.

Г) эндокринные заболевания:

- гипотиреоз;

- дисфункция яичников.

У детей раннего возраста преобладают факторы пренатального дефицита железа и факторы, обусловливающие несоответствие потребности и поступления железа в организм (дефекты питания). У детей старшего возраста на первом месте находятся состояния, приводящие к кровопотере.

Выделяют следующие факторы риска дефицита железа:

1. Со стороны матери – больше пяти беременностей; перерыв между беременностями менее пяти лет; многоплодие; гестоз; ЖДА беременной; обильные менструации; хронические инфекции; занятия спортом; вегетарианство.

2. Со стороны ребенка – интенсивный рост в раннем и пубертатном возрасте; рахит; частые инфекции; дисбактериоз; нарушение менструального цикла; занятия спортом; вегетарианство.

Патогенез

Дефицит железа в организме приводит к истощению его запасов, уменьшению сывороточного железа и нарушению образования гемоглобина в эритроцитах, а также развитию тканевого дефицита железа в результате снижения активности ферроэнзимов. В развитии ЖДА имеют значение анемическая гипоксия и угнетение активности ферментов тканевого дыхания с развитием дистрофических процессов в тканях и органах.

Нарушается синтез гемоглобина из-за недостатка железа и страдает суточная продукция эритроцитов, что приводит к нарушению транспорта кислорода к органам и тканям и развивается анемическая гипоксия, являющаяся разновидностью гемической гипоксии.

В связи с пониженным уровнем кислорода в крови и уменьшением ее вязкости за счет снижения массы форменных элементов падает сосудистое сопротивление и повышается скорость кровотока, начинается тахикардия, появляется одышка и увеличивается сердечный выброс. Гипоксические изменения в миокарде при снижении уровня железосодержащих ферментов усиливают гемодинамические расстройства. Эти же механизмы лежат в основе нарушения синтеза РНК и ДНК в печеночных клетках, уменьшения числа гепатоцитов и развития жирового гепатоза.

В селезенке повышается количество ДНК, увеличивается масса органа.

Нервная система нуждается в больших количествах железа, его дефицит быстро сказывается на деятельности ЦНС.

За счет снижения количества миоглобина в скелетных мышцах и гипоксии отмечается отставание в физическом развитии.

Нарушение синтеза ферроэнзимов(цитохром, цитохромоксидаза, каталаза, пероксидаза) приводит к изменению тканевого метаболизма, что сопровождается дегенеративно – дистрофическими изменениями со стороны кожи и ее придатков, слизистых оболочек с развитием сидеропенического синдрома. Серьезные изменения отмечаются в эпителиальных клетках ЖКТ: снижается количество желудочного сока, падает активность амилазы, липазы, трипсина, что ведет к недостаточному усвоению аминокислот, витминов, солей, в том числе самого железа, т.е. дефицит железа приводит к синдрому мальабсорбции.

Стадии развития дефицита железа включает в себя прелатентный, латентный и явный дефицит железа.

Классификация анемии у детей

(по В.И. Калиничевой, 1978г. с дополнениями)

I. Этиология анемии:

1. Связанные с недостатком гемопоэтических факторов:

- железодефицитные

- витаминодефицитные;

- протеинодефицитные

2. Гипо- и апластические

3. Постгеморрагические

4. Гемолитические:

А) наследственные

- с нарушением мембраны эритроцитов:

- с нарушением активности ферментов эритроцитов;

- с нарушением структуры или синтеза гемоглобина;

- с нарушением структуры цепей гемоголобина

Б) приобретенные:

- с воздействием антител;

- с изменением структуры мембраны;

- с неиммунными агрессивными факторами

5. Анемии при различных заболеваниях.

II. Степень тяжести:

1. Легкая;

2. Среднетяжелая;

3. Тяжелая.

III Цветной показатель:

1. Гипохромная;

2. Нормохромная;

3. Гиперхромная.

IV Регенароторная способность:

1. Регенераторная;

2. Гипорегенераторная;

3. Гиперрегенераторная.

V Диаметр эритроцитов:

1. Микроцитарная;

2. Нормоцитарная;

3. Макроцитарная.

Характеристика анемий по степени тяжести

Принято указывать степень тяжести анемий в зависимости от уровня гемоглобина:

Легкая – 110-90 г/л у детей до 6 лет, 120-90 г/л у детей после 6 лет;

Средней тяжести – 90-70 г/л;

Тяжелая – менее 70 г/л.

Характеристика анемий по цветному показателю

Гипохромные – менее 0,85;

Нормохромные – 0,85 – 1,0;

Гиперхромные – свыше 1,0.

Характеристика анемий по функциональному состоянию эритропоэза:

Регенераторные(число ретикулоцитов) – 1,5 -5%;

Гипорегенераторные – менее 0,5%;

Гиперрегенераторные – более 5%.

Повышение числа ретикулоцитов свидетельствует о хронической кровопотере или гемолизе.

Сниженный уровень ретикулоцитов говорит о нарушении образования красных кровяных клеток.

Характеристика анемий по среднему объему эритроцитов

Показатели диаметра эритроцитов.

Клиническая картина ЖДА

Клинические проявления ЖДА обусловлены, с одной стороны, наличием гипоксического синдрома, а с другой – тканевым дефицитом железа и развитием сидеропении.

Гипоксический синдром связан с недостаточным обеспечением тканей кислородом, проявляется изменениями со стороны ряда органов и систем:

- кожа и слизистые оболочки: бледность различной степени выраженности в зависимости от тяжести вплоть до землистого, восковидного оттенка, прозрачности ушных раковин;

- ССС – тахикардия, одышка, систолический шум над верхушкой сердца, шум “волчка” над сосудами шеи, гипотония. За счет падения в мышце сердца уровня миоглобина и ферроэнзимов развивается миокардиодистрофия. Уменьшение уровня гемоглобина и гипоксия усугубляют дистрофические процессы в миокарде, и развивается “анемическое сердце “. Тоны сердца становятся приглушенными, расширяется левая граница относительной тупости сердца, появляются изменения на ЭКГ – снижение зубца Р, инверсия зубца Т.

- Нервная система: слабость, утомляемость, раздражительность, эмоциональная лабильность, головная боль, головокружение, обмороки. При тяжелой анемии отмечаются вялость, малоподвижность, апатия. Дети старшего возраста теряют интерес к учебе, утрачивают способность к сосредоточению. Дети первого года жизни могут отставать в психомоторном развитии.

- Со стороны внутренних органов: печень увеличивается в связи с развитием жирового гепатоза, селезенка выступает на 1-1,5 см из-под края реберной дуги.

Гипоксический синдром является общеанемическим и характерен для всех видов анемий.

Сидеропенический синдром связан с недостатком железосодержащих ферментов и включает в себя:

- трофические нарушения со стороны кожи и ее придатков(волосы, ногти) – сухость кожи, трещины в углах рта(анулярный стоматит). Волосы выпадают, становятся ломкими, сухими (могут напоминать щетку). Ногти быстро ломаются, появляется поперечная исчерченность, могут принимать вогнутую ложкообразную форму (койлонихии). Этот симптом появляется при многолетнем дефиците железа в организме;

- поражение слизистой полости рта и ЖКТ – глоссит, проявляющийся атрофией сосочков языка (“полированный “ язык), сидеропенические дисфагии (затруднения при глотании плотной и сухой пищи), атрофические эзофагиты и гастриты, дисфункция ЖКТ (срыгивания, рвота, склонность к запорам), нарушение процессов кишечного всасывания;

- извращение вкуса и обоняния – отмечается пристрастие к употреблению в пищу мела, глины, зубного порошка, сухого чая, угля, сырых продуктов(тесто, мясной фарш, вермишель, крупа др.), также влечение к запахам ацетона, керосина, нафталина, бензина, лака для ногтей и др. В основе этого лежит тканевой дефицит железа в клетках ЦНС. Это состояние не является компенсаторной реакцией, так как поедаемые вещества бедны железом и даже нарушают его абсорбцию;

- снижение местного иммунитета, что обусловливает повышенную заболеваемость респираторными и острыми кишечными инфекциями;

- кариес зубов в результате нарушения обмена эмали.

Сидеропенические симптомы, в отличие от гипоксических, присуще только ЖДА и не характерны для других видов анемий.

Особенности клинических проявлений от тяжести процессов

При легкой анемии (снижение уровня гемоглобина до 90 г/л) клинические проявления скудные – бледность кожных покровов и слизистых, слабость, утомляемость, систолический шум над верхушкой сердца, может быть небольшая гепатомегалия. Сидеропенический синдром выражен слабо или не проявляется совсем. В других случаях может быть полное приспособление ребенка к легкой анемии, а симптомы заболевания могут отсутствовать, болезнь может быть не распознанной и случайно выявиться при взятии анализа крови.

При среднетяжелой анемии (снижение уровня гемоглобина до 70 г/л) – гипоксический синдром выражен умеренно, имеются клинические проявления сидеропении.

При тяжелой анемии (снижение уровня гемоглобина менее 70 г/л) выраженная гипоксия - ребенок вял, заторможен, резко снижен аппетит, обморочные состояния, кожа бледная с землистым оттенком, прозрачность ушных раковин. Выраженные изменения со стороны ССС (“анемическое сердце”) – приглушены тоны сердца, систолический шум над верхушкой, тахикардия, одышка, расширение границы относительной сердечной тупости влево. Отмечается гепатоспленомегалия. Выраженный сидеропенический синдром – извращение вкуса и обоняния, сухая кожа, трещины в углах рта, атрофический язык, изменение волос, ногтей и др.

Необходимо учитывать, что у детей с ЖДА снижение гемоглобина происходит постепенно и развивается адаптация организма к анемии, в связи с этим клинические проявления не всегда соответствуют показателям гемоглобина.

Лабораторная диагностика ЖДА

Ведущим в диагностике ЖДА является гематологический синдром: изменения в общем анализе крови и показателей ферродинамики.

1. Изменения в ОАК:

- уменьшение уровня гемоглобина (у детей до 6 лет –ниже 110г/л, старше 6 лет – ниже 120г/л). Уровень гемоглобина снижается: при легкой анемии – до 90г/л; при среднетяжелой – 70 -89 г/л; при тяжелой анемии – ниже 70 г/л;

- уменьшение числа эритроцитов;

- изменение цветного показателя (ЦП) менее 0,85 – анемия гипохромная;

- определение числа ретикулоцитов (норма -0,5 – 1,5%) –анемия регенераторная, ретикулоциты в норме или повышены при кровопотере и на фоне лечения препаратами железа;

- изменение диаметра эритроцитов – появляются микроциты, в которых содержание гемоглобина меньше, чем в эритроцитах обычного размера;

- изменение характеристик эритроцитов – анизоцитоз, пойкилоцитоз;

- снижение количества сидероцитов (эритроциты с гранулами железа, выявляемые при специальной окраске) вплоть до полного их отсутствия.

2. Изменения показателей ферродинамики:

- уменьшение уровня сывороточного железа (СЖ – норма у новорожденных -5,0 -19,3 мкмоль/л, у детей старше года одного месяца -10,6 – 33мкмоль/л);

- повышение общей железосвязывающей способности сыворотки крови (ОЖСС норма – 40,6 – 62,5мкмоль/л), которая отражает содержание трансферрина в плазме;

- уменьшение коэффициента насыщения трансферрина железом (КНТ);

- железо связывающая способность сыворотки (ЛЖСС);

- снижение ферритина в сыворотке крови (ниже 10 -12 мкг/л). Данный показатель характеризует состояние запасов железа в организме.

Снижение уровня гемоглобина следует считать проявлением ЖДА только в том случае, если выявляются гипохромия, нормальный уровень ретикулоцитов и снижение показателей ферродинамики (повышение ОЖСС, и ЛЖСС, снижение сывороточного железа и процента насыщения трансферрина).

План обследования больного ЖДА

1. Анализы, подтверждающие наличие ЖДА:

А) Клинический анализ крови с определением числа ретикулоцитов и морфологической характеристико эритроцитов.

Б) “Железо –комплекс”крови, включающий определение уровня сывороточного железа, общей железосвязывающей способности сыворотки, коэффициента насыщения трансферрина железом.

2. Исследования, уточняющие причину ЖДА

1) Биохимический анализ крови: АЛТ, АСТ, билирубин, мочевина, креатинин, сахар, холестерин, общий белок, протеинограмма.

2) Общий анализ мочи.

3) Копрограмма.

4) Анализ кала на яйца гельминтов.

5) Анализ кала на реакцию Грегерсена.

6) Коагулограмма.

7) УЗИ органов брюшной полости, почек, мочевого пузыря, малого таза.

8) Эндоскопическое исследование: фиброгастродуоденоскопия, ректороманоскопия, фиброколоноскопия (по показаниям).

9) Рентгеноскопия пищевода и желудка; ирригоскопия, рентгенограмма грудной клетки (по показаниям).

10) Осмотр ЛОР – врача, эндокринолога, гинеколога (по показаниям) и др.

Дифференциальный диагноз ЖДА проводится с В-12- дефицитной и фолиево –дефицитной анемией, гипопластической анемией и гемолитической анемией.

Лечение ЖДА

Основные принципы лечения (по Л.И. Идельсону, 1981г):

1. Возместить дефицит железа без лекарственных железосодержащих препаратов невозможно.

2. Терапия должна проводится преимущественно препаратами железа для перорального приема.

3. Терапия ЖДА н должна прекращаться после нормализации уровня гемоглобина.

4. Гемотрансфузии при ЖДА должны проводиться только по строгим жизненным показаниям.

Диетотерапия при железодефицитных состояниях у детей.

Устранение дефицита железа в организме только с помощью диеты не возможно, потому что из пищевых продуктов его всасывание ограничено. И даже при сбалансированном рационе питания, обогащенном продуктами с высоким содержанием железа, всасывается не более 2,5 мг в сутки. В то же время из современных лекарственных препаратов, содержащих двухвалентные соли железа, оно усваивается в 20 раз больше.

При выборе лекарственных препаратов следует ориентироваться не на общее содержание железа в продуктах, а на форму, в которой оно представлено, так как именно она определяет эффективность всасывания и усвоения железа. Железо в составе гема активно захватывается и всасывается клетками слизистой оболочки кишечника в неизмененном виде и его усвоение значительно выше, чем из других соединений.

Гемовое железо значительно интенсивнее усваивается (язык говяжий, мясо кролика, мясо индейки, мясо курицы, говядина), чем железо из ферропротеинов (печень, скумбрия, сазан, налим).

В продуктах растительного происхождения железо находится в негемовой форме. Биодоступность железа из злаковых, бобовых, клубневых, овощей и фруктов значительно ниже, чем из гемовых соединений, и зависит от преобладания в рационе факторов, ингибирующих либо потенцирующих кишечную ферроабсорбцию.

Несмотря на высокое содержание железа в некоторых продуктах растительного происхождения, они не могут обеспечить потребность в железе растущий организм. Это обусловлено тем, что из растительных продуктов железо всасывается значительно хуже, чем из продуктов животного происхождения. Так, из вегетарианского рациона усваивается не более 1-7% железа, имеющегося в этих продуктах. Не оправданы рекомендации по употреблению в повышенных количествах фруктовых соков, яблок, гранатов, гречневой крупы и других растительных продуктов для восполнения дефицита железа. Полноценная и сбалансированная диета позволяет лишь “ покрыть” физиологическую потребность организма в железе, но не устранить его дефицит, и должна рассматриваться как один из вспомогательных компонентов терапии.

Для детей первого года жизни материнское молоко является единственным физиологическим продуктом питания, который обеспечивает равновесие железа в организме. Дети, находящиеся на искусственном вскармливании, должны получать адаптированные смеси, содержащие железо. Адаптированные молочные смеси для детей 1-го полугодия жизни, приготовленные на основе коровьего молока, содержат железо в количестве, достаточном для покрытия их суточной физиологической потребности –от 5 до 8 мг/л (НАН -1, Нутрилон -1; Фрисолак и др.). Заменители грудного молока для кормления детей 2-го полугодия жизни содержат от 10 до 14 мг железа в 1 л готовой смеси (НАН -2, Хипп-2, Нутрилон-2 и др.). Существуют специальные заменители женского молока, обогащенные железом с содержанием до 10 -12 мг железа на 1л готовой смеси и предназначенные для вскармливания детей от 0 до 12 мес (Семилак с железом, Энфамил с железом и др.). Необходимо помнить, что абсорбция железа из смесей, основанных на коровьем молоке, в 5 раз ниже, чем из женского молока, так как оно представленно в них в виде металлокомплексов и не связано с лактоферрином.

У детей с ЖДА все виды прикорма вводятся на 1 мес раньше: овощное пюре –с 4 мес, каши – с 5 мес, тертая печень – с 5 мес, мясной фарш – с 6мес. Ограничивается прием злаков, содержащих фитин (манная, рисовая каши), а предпочтение следует отдавать овсяной и гречневой кашам. Можно использовать инстантные каши для быстрого приготовления, обогащенные железом (типа банановой, кукурузной, овощной производства Данон и др.).

Медикаментозная терапия

Ферротерапия – заместительная терапия, направленная на устранение причины и одновременное восполнение дефицита железа лекарственными железосодержащими препаратами. Суточные терапевтические дозы пероральных препаратов железа при лечении ЖДА составляют (ВОЗ, 1989г):

У детей до 3 лет – 3 мг/кг/сут элементарного железа;

У детей старше 3 лет – 45-60 мг/сут элементарного железа;

У подростков – до 120 мг/сут элементарного железа.

Требования к препаратам железа для приема внутрь, применяемым в детской практике:

- достаточная биодоступность;

- высокая безопасность;

- хорошие органолептические характеристики;

- различные лекарственные формы, удобные для всех возрастов;

- комплаентность.

Этим критериям в наибольшей степени отвечают препараты на основе полимальтозного комплекса (феррум-лек, мальтофер).

Детям раннего возраста предпочтительно назначение железосодержащих препаратов, выпускаемых в жидкой форме (капли, сироп). Хорошо переносятся феррум-лек, мальтофер,гемофер, актиферрин и др.

Для детей подросткового возраста лучше всего назначать феррум –лек в таблетках и препараты железа типа гемофера пролонгатума, тардиферона и ферроградумета, которые медленно всасываются, обеспечивая пролонгированную и равномерную абсорбцию железа в кишечнике.

Критерии эффективности лечения препаратами железа:

- появление ретикулоцитарного криза на 7-10 день от начала лечения ферропрепаратами;

- достоверное повышение уровня гемоглобина на 3-4 нед;

- полная нормализация клинических и лабораторных показателей к концу курса лечения.

Длительность пероральной ферротерапии

Длительность основного курса лечения составляет 6-10нед в зависимости от степени тяжести ЖДА.

Продолжительность профилактического курса препаратами железа с целью создания депо железа в организме составляет:

- при анемии легкой степени – 6-8 нед;

- при анемии средней степени – 8-10 нед;

- при анемии тяжелой степени - 8-12 нед.

Причины неэффективности терапии препаратами железа внутрь:

- отсутствие дефицита железа;

- недостаточная дозировка препарата;

- нарушение всасывания в кишечнике;

- недостаточная длительность лечения;

- сочетание ЖДА с другими анемическими синдромами;

- наличие скрытой кровопотери из ЖКТ.

При применении монокомпонентных препаратов железа необходимо назначать сопроводительную терапию:

- аскорбиновая кислота – 200-500 мг в день;

- фолиевая кислота – 100 -300 мкг в сутки;

- витамин В6 – 2-3 мг/кг в сутки;

- антиоксиданты: ретинола ацетат (вит А) до одного года - 1650 ЕД (1 раз в день);

1-3 года – 1650ЕД (2 раза в день); старше 3 лет – 3300 ЕД (2 раза в день);

Токоферол (вит А) – 1 мг/кг в сутки.

Заместительная гемотрасфузионная терапия проводится только по жизненным показаниям.

План диспансерного наблюдения при ЖДА

1. Диспансерное наблюдение осуществляется педиатром и/или гематологом в период реконвалесценции в течение 1 года до стойкой нормализации уровня гемоглобина (не менее 110 г/л).

2. Осмотры педиатра в период реконвалесценции проводятся ежемесячно, а после нормализации уровня гемоглобина – ежеквартально.

3. Анализы крови проводятся ежемесячно в течение 6 мес.

4. Нормализация режима дня, дополнительный дневной сон.

5. Диета с включением в пищевой рацион продуктов животного происхождения, обогащенных железом (говядина, мясо кролика, индейки).

6. Поддерживающая ферротерапия препаратами железа в 1/2 дозе от лечебной проводится при легкой степени в течение 1-1,5 мес; при среднетяжелой – 2-2,5 мес; при тяжелой – 4-4,5 мес.

7. После поддерживающей ферротерапии проводится контрольное определение сывороточного железа, общей железосвязывающей способности сыворотки крови, уровня трансферрина.

8. Вакцинация детям с ЖДА проводится после нормализации уровня гемоглобина.

Профилактика ЖДА

Включает в себя антенатальную и постнатальную специфическую и неспецифическую профилактику.

Антенатальная неспецифическая профилактика включает:

- соблюдение режима дня беременной;

- полноценное и сбалансированное питание;

- меры, направленные против недонашивания;

- устранение токсикозов беременности;

- своевременное выявление и лечение анемий у беременных.

Антенатальная неспецифическая профилактика включает в себя назначение препаратов железа. Всем беременным женщинам в 3 триместре целесообразно профилактическое назначение пероральных ферропрепаратов или поливитаминов, обогащенных железом.

Постнатальная неспецифическая профилактика:

- соблюдение гигиенических условий жизни ребенка, аэрация, использование природных факторов внешней среды (воздух, солнце, вода);

- массаж, гимнастика с раннего возраста;

- рациональное вскармливание ребенка на первом году жизни: грудное вскармливание и своевременное введение прикормов;

- дети, находящиеся на смешанном и искусственном вскармливании, с 3-4 мес должны получать только молочные смеси, обогащенные железом;

- предупреждение рахита и гипотрофии.

Специфическая профилактика в постнатальном периоде назначается только детям из группы риска:

- недоношенные дети;

- рожденные от многоплодной беременности, а также беременности, осложненной токсикозом во 2-й половине беременности;

- крупные дети с высоким темпом прибавки массы и роста;

- дети с аллергически измененной реактивностью;

- находящиеся на смешанном и искусственном вскармливании неадаптированными смесями;

- дети после кровопотерь;

- дети, перенесшие хирургические вмешательства;

- девочки в пубертатном периоде – после менструаций.

Недоношенным и детям, родившимся от многоплодной беременности или неблагоприятно протекавшей беременности, ферропрофилактику необходимо назначать с двухмесячного возраста, продолжая ее до конца первого года жизни. Рекомендуется профилактический прием препаратов железа в дозе 1 -1,5мг/кг в сутки. Доношенным детям из группы риска препараты железа назначают с 4 мес в дозе 2 мг/кг в сутки в течение 3 мес.

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 748 | Нарушение авторских прав