АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез. Ворота инфекции – слизистые оболочки респираторного тракта,

Брюшной тиф.

1б.Этиология: род Salmonella семейство кишечные бактерии. Палочки, спор, капсул не образуют, подвижны. Растут на обычных питательных средах, особенно содержащих желчь. Содержат О-АГ, соматический Vi-АГ, Н-АГ В воде и почве сохраняются несколько месяцев.

Эпидемиология: кишечный антропоноз. Источник-больной человек, бактерионоситель. Макс на 7 день и ¯ в реконвалесценцию. Основной источник: хронические бактерионосители. Мех-м фек-оральный. Пути: водный, пищевой, контактно-бытовой. 15-45 лет, особенно мжчины. Стойкий иммунитет. Летне-осенний период.

Патогенез: ИП (3 недели, 7-25 дней, чаще 9-14): инфицирование и накопление бактерий в солитарных и групповых лимф фолликулах, поступление в мезентеральные л.у. Начальный период (1 неделя): бактериемия и токсинемия, циркуляторные расстройства и дистрофические процессы во внутренних органах, мозговидное набухание фолликулов. Разгар (2 недели): поражение внутренних органов с развитием гранулем, токсическое поражение ЦНС и белого ростка к мозга, экзантема, выделение возбудителя через почки, желчевыводящие пути, крипты, некроз фолликулов, отторжение некротических масс. Разрешение болезни (1 неделя): чистые язвы. Реконвалесценция (2 недели): заживление язв, восствновление функции внутренних органов.

23б. Осложнения: специфические:

1. кишечное кровотечение - на 3 неделе, аррозия сосуда на дне язвы. Диффузный, капиллярный характер. Т¯, жажда, учащение пульса, ¯АД, прояснением сознания (кажущееся благополучие), дёгтеоб­разный стул (иногда с примесью алой крови). Может возникнуть геморрагический шок.

2.перфоративный перитонит - прободение язвы. На 2-4 недели. Может быть при легком течении. На 25-30 см до перехода в слепую кишку. Боль в животе с.локализацией в правой подвздошной области (первые несколько часов), симптомы раздражения брюшины, внезапное снижение температуры тела, тахикар­дия, нарастание лейкоцитоза Симптом Щ-Б. Коллапс. 3.Инф-токс шок -массивное поступление в кровь бактерий и токсинов. Бурный иммунный конфликт. Резкое ¯Т, повышенное потоотделение, тахикардия, тахипноэ, ¯АД, анурия.

Неспецифические: пневмония, тромбофлебиты, менингиты, пиелиты, паротиты.

Лечение: • Терапия неотложных состояний ♦ При инфекционно-ток-сическом шоке — инфузии плазмозамещающих препара­тов (например, полиглюкина), ГК в высоких дозах (пред-низолон до 30 мг/кг в/в или дексаметазон в течение 48 ч сначала 3 мг/кг в/в, затем 1 мг/кг каждые 6 ч), допамин, натрия гидрокарбонат ♦ При кишечном кровотечении — строгий постельный режим, холод на живот, голод на 8— 10 ч, инфузии препаратов крови, ингибиторы фибриноли-за; по возможности — воздержание от хирургического вмешательства ♦ При перфорации стенки кишки — экст­ренное хирургическое вмешательство.

+ 2б.

2б.Клиника: течение: типичное, атипичное (абортивная -Т быстро и критически снижается, стертая - интоксикация незначительна, субфебр Т 5-7 денй).

тяжесть: легкая, средняя, тяжелая

Начальный: при постепенном развитии Т до 39-40 к 5-7 дню, при остром ко 2-3 дню +нарастание интоксикации. Брадикардия, АД¯, везикулярное дыхание с жестким оттенком, сухие хрипы. Язык утолщен, с отпечатками зубов на боковых поверхностях, края и кончик свободны от налетов, зев гиперемирован, метеоризм, урчание кишки в подвздошной области, укорочение перкуторного звука (симптом Падалки -гиперплазия л.у). ­печени и селезенки. Кровь: лейкоцитоз, с 4-5 дня лейкопения, анэозинофилия, лимфоцитоз, тромбоцитопения. СОЭ ­. Моча: ПУ, микрогематурия, ЦУ.

Разгар: Т39-40, может быть постоянной (вундерлиховский тип), многоволновой (боткинский тип), наклонная плоскость (по Кильдюшевскому). М.б. статус тифозус. На 8-10 день экзантема. Скудная, розеолезная, мономорфная, четкие контуры, возвышается над уровнем кожи, на груди и животе. Феномен подсыпания. Симптом Филлиповича -желтушное окрашивание кожи ладоней и подошв. Смещение границ сердца влево, глухость тонов. Губы сухие, язык утолщен, покрыт коричневым налктом. Метеоризм. Задержка стула или жидкий в виде горохового супа с кислым запахом. Период разрешения:Т снижается, прекращается гол. Боль, нормализуется сон, аппетит, увлажняется язык, ув – ся диурез. Выздоровление – восстановление нарушенных функций организма и освобождение его от возбудителя.

Диагностика.• Выделение возбудителя или обнаружение его Аг ♦ Бактериологический метод: посев и выделение возбудителя из крови, кала, мочи, жёлчи, костного мозга; положительные резуль­таты выделения возбудителя — абсолютный диагностический признак БТ + ИФА для обнаружения Аг возбудителя в био­логических жидкостях • Обнаружение AT к Аг возбудителя в РНГА + AT к О-Аг (термостабильный липополисахарид, эндотоксин) выявляют на первой неделе болезни ♦ AT к Н-Аг (термолабильный, жгутиковый) регистрируют у реконвалесцентов и привитых, появляются на 6—8-е сут заболе­вания и сохраняются в течение периода реконвалесценции;•OAK — лейкопе­ния, относительный лимфоцитоз, анэозинофилия; увеличе­ние числа эозинофилов в периферической крови — прогностически благоприятный признак.

ЛЕЧЕНИЕ • Обязательная госпитализация.• Постельный режим до 10- го дня нормальной температуры тела.

•Диета с механическим, термическим и химическим щаже-нием; диета №2, комплекс витаминов.• Этиотропное лечение — антибиотикотерапия, (Хлорамфеникол: по 0,5 г 4 р/сут до 4-го дня нормальной тем­пературы тела ♦ Цефтриаксон 30 мг/кг/сут в/в ♦ Ампициллин 1,5 г внутрь 4 р/сут ♦ Ко-тримоксазол, ципрофлоксацин, офлоксацин.• Симптоматическая терапия — купирование интоксикации (инфузионная дезинтоксикационпзя терапия), улучшение процессов репарации слизистой оболочки кишечника и коррекция обменных расстройств (инфузии иммуноглобу­линов и других препаратов крови, витамины

Гепатит С

Этиология. Возбудитель — вирус гепатита С (ВГС) содержит РНК.

Эпидемиология. Резервуар и источник вирусов — больной различными формами ГС и носитель.Механизм: — перкутанный.

Клиническая картина. ИП 2—26 нед. (в среднем 6—8 нед). Заболевание протекает в острой и хронической формах.Начало постепенное. Продромальный период продолжается около 2—3 нед.Редко ­Т, артралгии часто. Период разгара в безжелтушной и легкой формах. Волнообразное течение. Преобладание безжелтушных и субклинических форм. У половины развитие хронического гепатита.

Диагностика. ПЦР. и/или антител к ВГС — анти-ВГС класса IgM.Обнаружение антител спустя год и более после инфицирования.

Лечение: рибовирин+амантадин+ИФ.

Парагрипп Этиология. 4 типа (ПГ-1, ПГ-2, ПГ-З, ПГ-4). Парагриппозные вирусы содержат РНК, нестойки во внешней среде, полностью инактивируются при нагревании до 50°С в течение 30–60 мин, под воздействием дезинфицирующих средств.

Эпидемиология. Источник – человек. Заболевание передается воздушно-капельным путем и протекает в виде эпидемических случаев или спорадически. Наибольший подъем заболеваемости наблюдается в осенне-зимние и весенние месяцы.

Патогенез. Ворота инфекции – слизистые оболочки респираторного тракта,

Клиника. Инкубационный период – 2–7 дней. Заболевание чаще начинается постепенно, с умеренной интоксикации, субфебрильной температуры, после чего развивается катаральный синдром, являющийся ведущим при парагриппе. Типичным следует считать возникновение ларингита, что сопровождается сухим "лающим" кашлем, осиплым голосом, нередко афонией. Кашель сохраняется длительное время, иногда до 12–21-го дня болезни. Довольно часто парагриппозный ларингит протекает без лихорадки и начинается осиплостью голоса или афонией.При осмотре обнаруживают гиперемию зева, мягкого неба, задней стенки глотки.У детей парагрипп осложняется крупом. В этих случаях болезнь начинается остро с высокой температуры, грубого кашля, осиплости голоса. Стеноз гортани развивается внезапно, чаще ночью, и продолжается несколько часов. Другими осложнениями парагриппа являются вируснобактериальная пневмония, а также отит и поражение придаточных пазух носа.

Диагностика. аналогична таковой при всех острых респираторных вирусных инфекциях В период эпидемических вспышек диагностика гриппа не представляет трудности. Спорадические случаи болезни требуют лабораторного подтверждения, которое проводится так же, как при гриппе, – методом иммунофлюоресценции, РСК.

Лечение. На вирус ПГ-З действует дейтифорин (см. "Грипп"). Обычно используются патогенетические и симптоматические средства. Применяют антигриппин, тепловые процедуры, десенсибилизирующие средства. При стенозе гортани необходимо оказать первую помощь – отвлекающие средства (горячие ножные ванны), назначить десенсибилизирующие и спазмолитические препараты. Показана госпитализация. Профилактика специфическая не разработана.

Холера.

Возбудитель – Vibrio cholerae.Путь передачи – фек-ор.

Патогенез. Возб не обладает инвазивными св-вами. С помощью О-а/гена – адгезия к рецепторам тонкого кишечника, колонизация слизистой, выработка энтеротоксина – необратимая активация аденилатциклазы – непрерывная секреция – дегидратация.Инкубационный период – 2-3 дня (до 5 дней).

Клиническая картина.Бывает: 1)клинически манифестная форма, 2)вибрионосительство.Начало – диарея. За 1 дефекацию – 300 мл и более. Дегидратация 1 ст. Жажда, м.б однократная рвота, стул типа «рисовый отвар» (без каловых масс).Дегидратация 2 ст.Бледность кожи, акроцианоз, сухость слизистых, стул 10 и более раз в день, рвота (м.б. повторная), нестабильность АД, тахикардия, олигурия, м.б. кратковрем судороги, легко купир растиранием.Дегидратация 3 ст.Сухость кожи, слиз, изменение голоса до афонии, цианоз, мраморность кожи, с-м «очков», впалые глаза, АД ↓ до 70 мм рт ст, ортостат коллапсы, слабый пульс, анурия, неукротимая рвота (фонтаном), стул 20 раз в день, гемоконцентрация, гипокалиемия, гипохлоремия.Дегидратация 4 ст.АД ↓ ниже 60 мм рт ст, пульс на периферии не определяется, судороги (вплоть до диафрагмы), развитие острой почечной недост-ти. Это состояние обратимо!

Диагностика.Кровь – эритр↑, лейк ↑ до 20 тыс – рез-т гемоконцентрации, СОЭ↑Моча – плотность↑.Кал, рвота – бакт посев.Серология не используется.

Лечение.Обязательная госпитализация.Антибиотики – тетрациклин, доксициклин в теч 5 дней по 3-4 р/сут, нитрофураны, фторхинолоны, интетрикс.Регидратация. Проводится в 2 этапа – 1)восполнение ж-ти на момент осмотра (первич регидр), 2)компенсаторное восп-е ж-ти. # 1)оральная – спец р-ры с глк, пить со скоростью 1 л/час. 2)инфузионная – при 3-4 ст.Правила выписки. Через 24-36 час после отмены антибиотиков – в течение 3 дней подряд иссл-е кала – если все 3 пробы отриц, исследуют желчь, если и она отриц, то выписывают. (8-10 день).

Сальмонелез

ЭТИОЛ: Salmonella enterica, typhimurium, heidelbergii, derbi.ИСТ.: человек и разл. животн. ПУТИ: пищевой, водный, контактно-быт. (редко).

П-З.: в ЖКТ – энтероцит (эндоцитозом) – собств. пласт. слиз. – эндотоксин (­ прониц. кл. момебран (­цАМФ и цГМФ) и наруш нервн.-сос. аппарат кишечника) – лимфатические сос., кровь – либо локализованная форма (гастроинтестинальная), либо генерализованная (септицемия).

ИП.: от 2-6 ч. до 2-3 сут.

КЛАСС. 1) гастроинтестинальная (гастритический вар., гастроэнтеритич., гастроэнтероколитич.); 2) генерализованная (тифоподобный, септикопиемический); 3) бактериовыделение (острое (до 3 мес.), хронич (>3 мес.), транзиторное (1-2 кратное).

КЛ.: Гастритич.: редко, умер. интоксикация, боли в эпиг., тошнота, повторн.рвота, поноса нет. Гастроэнтерич.: часто. Остро, интоксикация, пораж. ЖКТ, быстро развив., тошнота, повторн. неукротим. рвота, стул жидк., обильн., калов. хар-ра, зловонный, пенистый, иногда напоминает рисовый отвар, боли в эпиг., вокруг пупка и в илеоцекальн. углу. Гастроэнтероколитич.: отчетливый колитич. с-м, остро, высокая интоксикация, стул частый, жилдкий, слизистый, с примесью крови, тенезмы. ложн. позывы, развив катар., катар-воспал., катар-эрозивн. изм. слизистой. Формы: 1) легкая – умер. интоксик, темп. субфебр., однокр. Рвота, стул кашицеобр. 1-3 р/сут., быстро нормализ.; 2) среднетяж. – выраж. интоксик., темп до 39-40, слабость, гол. боль., мучит. многократ. Рвота, стул 10р/сут, обильн.; 3) тяж. – выраж. интоксик., быстро развив., темп до 40, лихорадка чаще постоянная или ремиттирующ., сильные боли в животе, мучит. тошнота и рвота, стул до 20 р/сут, цв. рисового отвара, может быть со слизью, дегидратация, нарушения водно-сол. обмена, мочевой синдр.

Лабораторно: возможна симптом. тромбоцитопения и эритроцитоз (из-за сгущения крови), умер. лейкоцитоз со сдвигом влево, СОЭ немного увелич. или норм. Генерализованная: 1) тифоподобная: может протекать и без дисфункции ЖКТ, резкая интоксикация, может появляться сыпь, ¯АД, ¯пульс, гепато- и спленомегалия, лейкопения, анэозинофилия с нейтроф. сдвигом влево или умер. лейкоцитоз. 2) септикопиемич.: сальмонеллезный сепсис, резкая интроксикация, потрясающий озноб, профузный пот, всегда гепато-спленомегалия.

ОСЛ.: дегидратационный шок, инфекционно-токсический шок.

ДИАГ. 1) бак. Исслед. рвотн. масс, промывн. вод жел., испражн., крови, мочи; 2) РА (разв. 1:200), непрям. РНГА (разв. 1:200), МФА, ИФА.

ЛЕЧ.: Гастроинтестин ф-ма: всем больным препараты кальция, промывание жел. 1) легкое - диета№4, обильн. питье, пероральн. регидрат («Оралит», «Регидрон»); 2) среднетяж. – пероральн. или в/в регидратация; 3) тяж. – инфузионная регидратация («Трисоль», «Ацесоль», «Хлосоль») в реанимации, коллоиды (гемодез, реополиглюкин). Также стимулирующая терапия – витамины, оротат К,. А/Б терапия только при осложнениях. Генерализованная: А/Б терапия (аминогликозиды, хинолоны, ампициллин, амоксициллин, цефалоспорины).

Ботулизм.

Возбудитель – Clostridium botulinum. Путь передачи – пищевой.

Патогенез. Из инфицированных продуктов в желудок – ферменты ↑ действие токсина – всасывание – парез глад мыш тк, сужение сосудов с последующим парезом, ↓ парасимпат. н.с.,↓ выделения ацетилхолина – парезы мышц, пораж-е мотонейронов спинного и продолговатого мозга – парез дыхат мышц – смерть.

Инкубационный период – от 2-12 час до 7 сут (в ср – 18-24 час).

Клиническая картина.Начало острое – интоксикационный и гастроинтестинальный с-мы. t° - норм или субфебр. Сухость во рту, офтальмоплегия, двоение, парез аккомодации, мидриаз, парез взора, косоглазие, птоз, нистагм. Бульбарный с-м – нарушение речи, глотания, поперхивание. Расстройства ССС. Метеоризм, запор, паралитич непроходимость. Через 3-4 часа – симметричный паралич разных мышц, в т.ч дыхательных.

Диагностика.Ботулотоксин и возбудитель в крови, кале, рвоте.

Лечение.Промывание желудка, сифонные клизмы.В 1-3 сут – пртивоботулинические сыворотки моновалентные или поливалентные (А-10000 МЕ,В-5000 МЕ,Е-15000 МЕ) по методу Безредки.Левомицетин и тетрациклины.Дезинтоксикационная терапия.Гипербарическая оксигенация (при гипоксии), трахеостомия, ИВЛ.

Грипп.

Этиология. Возбудители гриппа относятся к семейству ортомиксовирусов, включающее 3 рода вирусов гриппа: А, В, С. Вирус гриппа быстро погибает при нагревании, высушивании и под влиянием различных дезинфицирующих агентов.

Эпидемиология. Источник инфекции – больной человек, в том числе и с атипичными формами без выраженной лихорадки и интоксикации. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Грипп протекает в виде эпидемий (от небольших вспышек до пандемий). Ведущую роль в эпидемическом процессе играет антигенная изменчивость вируса, особенно вируса А. К новому антигенному варианту возбудителя у населения отсутствует иммунитет, что является причиной быстрого распространения инфекции. В межэпидемический период вирус сохраняется в организме человека, определяя спорадическую заболеваемость, а также в организме животных и птиц.

Симптомы, течение. Основные симптомы у гриппа следующие: Повышение температуры тела Обильное потоотделение; Слабость; Светобоязнь; Суставные и мышечные боли; Головная боль; Боль в горле Сухой (в ряде случаев – влажный) болезненный кашель; Насморк. Инкубационный период продолжается от 12 до 48 ч. Типичный грипп начинается остро, нередко с озноба или познабливания, быстро повышается температура тела, и уже в первые сутки лихорадка достигает максимального уровня (38-40 гр. С). Отмечаются признаки общей интоксикации (слабость, адинамия, потливость, боль в мышцах, сильная головная боль, боль в глазах) и симптомы поражения дыхательных путей (сухой кашель, першение в горле, саднение за грудиной, осиплость голоса). При обследовании отмечается гиперемия лица и шеи, инъецирование сосудов склер, повышенное потоотделение, брадикардия, гипотония. Выявляется поражение верхних дыхательных путей (ринит, фарингит, ларингит, трахеит). Особенно часто поражается трахея, тогда как ринит иногда отсутствует (так называемая акатаральная форма гриппа). Характерны гиперемия и своеобразная зернистость слизистой оболочки зева. Язык обложен, может быть кратковременное расстройство стула. Осложнения со стороны ЦНС проявляются в виде менингизма и энцефалопатии. Характерны лейкопения, нейтропения; СОЭ в неосложненных случаях не повышена. Легкие формы гриппа иногда могут протекать без лихорадки (афебрильная форма гриппа). Осложнения: пневмонии (до 10% всех больных и до 65% госпитализированных больных гриппом), фронтиты, гаймориты, отиты, токсическое повреждение миокарда.Во время эпидемии гриппа диагноз трудностей не представляет.

Диагностика. Диагноз и основывается на клинико-эпидемиологических данных. В межэпидемический период диагноз "грипп" должен быть подтвержден лабораторно. Ранняя диагностика – исследование мазков слизистой из зева и носа методом флюоресцирующих антител. также серологический метод исследования, При исследовании периферической крови

определяется лейкопения, умеренный палочкоядерный сдвиг, нормальная СОЭ.

Лечение. витамины группы Р (рутин, кверцетин) в сочетании с 300 мг аскорбиновой кислоты в сутки. донорский гамма-глобулин (при тяжелых формах) взрослым по 6 мл, детям по 0,15- 0,2 мл/кг). Чаще используют антибиотики пенициллиновой группы, тетрациклины, гентамицин. симптоматические препараты. щелочные ингаляции, отхаркивающие, бронходилататоры. нафтизин, галазолин, санорин и др. Иногда используют смеси препаратов. Так называемый антигриппин содержит 0,5 г ацетилсалициловой кислоты, 0,3 г аскорбиновой кислоты, 0,02 г рутина, 0,02 гдимедрола и 0,1 лактата кальция. Реконвалесцентам назначают банки, горчичники.При температуре выше 40°С, одышка, цианоз, резкая тахикардия, снижение АД больных лечат в палатах интенсивной терапии. Этим больным в/м вводят противогриппозный иммуноглобулин (6-12 мл), антибиотики, смесь, содержащую 200-300 мл гемодеза или 40% раствора глюкозы, 0,25- 0,5 мл 0,05% раствора строфантина (или 1 мл 0,06% раствора коргликона), 2 мл 1 % раствора лазикса, 250-300 мг гидрокортизона или преднизолона, 10 мл 2,4% раствора эуфи-лина, 10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, 10 мл 10% раствора хлорида кальция, 400 мл реополиглюкина, 10 000-20 000 ЕД контрикала. Проводят оксигенотерапию. Профилактика. Используется вакцинация живой (интраназально) или инактивированными (внутрикожно и под кожу) вакцинами. Для профилактики гриппа А можно использовать ремантадин (по 0,1 г/сут)

Грипп

ЭТИОЛ. РНК-сод. АГ: 1) S – нукреопептид (типы А, В, С); 2) Н – гемагглютинин (подтипы Н1, Н2, Н3); 3) N – нейраминидаза (подтипы N1, N2). А – H1N1, H2N2, H3N2 + множество АГ-вариантов. Дрейф – точечные изменения H- N-АГ; шифт – рекомбинации, появление новых подтипов. Вир. В изм-ся только по типу дрейфа, а тип С не им. N-АГ и мало изменчив. ИСТ: только больной человек. ПУТИ: возд-кап. СЕЗ: з. ИМ: стойкий типо-, подтипо- и вариантиоспецифич.

П-З. Тропность к эпит. дых. пут. 5 фаз: 1) репродукция в кл. дых. пут.; 2) вирусемия, токсич. и токсико-аллергич. р-ции.; 3) пораж. дых. тракта с преим. локализ. в каком-либо отд.; 4) бакт. осложн. со стороны легких; 5) обратное развит. Оказывает: 1) цитопатическое д. на кл. эпит. дых. путей; 2) вазопатическое; 3) иммуносупрессивное (¯фагоцитоз нейтрофилов, моноцитов; аллергич. дейст.).

ИП. Неск-ко часов – 1-2 дн.

КЛ. Разверн. период – 3-7 дн, реконвал. – 7-10 дн.. С-м интоксикации (лихорадка до 3-4 дн., артро- и миалгии, гол. боль, боль в глазах, менингизм, у детей – нейротоксикоз.). Катаральный с-м (назофарингит, гиперемия мягкого неба, слабо выраж. экссудат. компанент, инъекция склер и конънктивы). Респираторный с-м. (грубый, надсадный кашель, боли за грудиной, явления бронхита). Геморрагический с-м. (петехии на коже, слизистых, кровоточивость внутр. орг. при тяж форме). Абдоминальный с-м. (выявляется редко; боли в животе, рвота, диарея).

Формы: 1) легкая (t субфебр. (2-3 дн.), интоксик. Слабая, иногда симп. Пораж. верхн. дых. путей); 2) средняя (выраж. интокс., t высокая 4-5 дн., выраж. симп. пораж. верхн. дых. путей); 3) тяжелая (отсрейшее начало, высокая интоксик., выраж. геморрагич. синд., нейротоксикоз). Также: молниеносн. Ф. (тяжелейший нейротоксикоз, отек мозга, СС-недост., дых. недост., отек легких, стеноз гортани, геморрагич. синд., часто летально). Атипичные ф. (отсутсвие одного из кардинальн. синд., наприм., респираторного или интоксикации).

ДИАГ: 1) вирусологич. исслед. отедляем. полости носа; 2) прям. и н/прям. иммунофлюоресценция мазков эпит. слиз. носа; 3) РТНГА, РНГА, ИФА; 4) Rh-графия легких при присоед. пневм. (сегментран. пораж.).

ОСЛ: 1) пневмония (может. развив. в любой период б-ни в случ. присоед. бакт инф., чаще у детей и пожилых); 2) поражения ЛОР-органов (риниты, фарингиты, ларингиты, трахеобронхиты, ангины (лакун. И фоллик.), синуситы, отиты, тубоотиты); 3) пораж. НС (менингит, энцефалит, полиневрит, радикулит, арахноидит); 4) обострения хронич. заб-ний (ССС, дых., мечеполов., и неврн. сист.)

ЛЕЧ: 1) ремантадин (1д. – 100 мг/3р/сут; 2-3д. – 100мг/2р/сут; 4д. – 100мг однокр.), амантадин (200мг/1р/сут в теч. 3-5 д.) – (только тип А, в первые 48 ч. заб-ния); 2) противогриппозн. Ig (детям раннего возр.); 3) анальгетики, жаропониж., нафтизин (при ринитах), антигист. (по показ.), витамины; 4) А/Б при бакт. осложн., симптоматическая терапия при осложн.

ДИЗЕНТЕРИЯ

Этиология. Возбудители рода Shigella, семейства Enterobacteriaceae.Различают 4 вида: 1) Sh. dyscnteria, к ним относятся бактерии Григорьева — Шиги, 2) Sh. flexneri 3) Sh. boydii; 4) Sh. sonnei. Палочки с закругленными концами, неподвижны, спор и капсул не образуют, гр-, содержат термостабильный соматический 0-антиген,способны продуцировать экзотоксины. Вирулентность определяется: способностью к адгсзии к мембранам эпителиальных клеток, инвазии в них и продукции токсинов. Благоприятной являются пищевые продукты, хорошо переносят высушивание и низкие температуры.

Эпидемиология. Источником инфекции больные острой или хронической дизентерией, реконвалесценты и бактериовыделители. Механизм - фекально-оральным, реализация которого осуществляется пищевым, водным и контактно-бытовым путями. Чаще у детей дошкольного возраста. осенне-летняя сезонность.

Патогенез. Часть бактерий, обладающих способностью к инвазии, преодолев все барьеры, проникает в цитоплазму энтероцитов. Жизнедеятельность шигелл в тонкой кишке сопровождается продукцией энтеро- и цитотоксинов, а их разрушение — выделением эндотоксинов. Симптомы интоксикации, а также боли в мезогастрии, возникающие в начальный период болезни. Повышение секреции жидкостей и солей в просвет тонкой кишки определяет развитие диарейного синдрома. Стул в этот период заболевания обильный, содержит большое количество жидкости.Параллельно происходит инвазия в эпителиальные клетки толстой кишки с последующим развитием типичной для дизентерии симптоматики колита.При инвазии шигеллами слизистой оболочки толстой кишки эпителиоциты поражаются неравномерно, при этом уменьшается количество бокаловидных клеток, отторгаются эпителиальные клетки, что ведет к появлению поверхностных микроэрозий. Тяжелое течение заболевания может сопровождаться выраженной инфильтрацией слизистой оболочки кишки нейтрофилами и развитием вторичных абсцессов в криптах.Экзотоксин бактерии Григорьева — Шига и белковая часть эндотоксина обладают выраженным нейротоксическим действием. Всасываясь в кровь, нейротоксины повреждают различные ткани и органы, в первую очередь центральную нервную систему, периферические ганглии вегетативной нервной системы и симпатико-адреналовую систему. Клинически это проявляется синдромом интоксикации и нарушением всех видов обмена.Шигеллы Зонне могут вызывать гастроэнтерит, имеющий много общих клинических черт с токсикоинфекциями.

Лечение острой дизентерии. диета № 4 (или № 46), которая обеспечивает химическое и механическое щажение желудочно-кишечного тракта. Из этиотропных средств при легкой форме: препараты нитрофурапового ряда. Фуразолидон (фуразолип, фура-донин, фурагин) назначают по 0,1—0,15 г 4 раза в сутки после еды в течение 5—7 дней, производные хинолина. Для лечения средней тяжести используют препараты группы сульфаметоксазола (бактрим, септрин, бисептол-480, гросептол) по 2 таблетки 2 раза в день (утром и вечером после еды) Больным с тяжелой сопутствующей патологией, нарушениями питания, пожилым людям наряду с хинолонами назначают антибиотики, предпочтительно из группы аминогликозидов (гентамицина сульфат, сизомицина сульфат, то-брамицин, амикацина сульфат), которые вводят парентерально. При тяжелом течении заболевания наилучший эффект достигается при парентеральном назначении хинолонов (например, офлоксацин по 200 мг 2 раза внутривенно капельно ) в сочетании с аминогликозидами (например, гентамицина сульфата по 80 мг 3 раза в день внутри­мышечно), а также комбинации этих препаратов с цефалоспоринами. Применяют изотонические солевые растворы в объеме 1—2 л. Наряду с кристаллоидами при тяжелом течении заболевания назначают коллоидные растворы в суточной дозе 400—800 мл, а иногда и кортикостероиды (короткий курс).С дезинтоксикационной целью используется и метод энтеросорбции. Из энтеросорбентов назначают полифепан, лигносорб, энтеросорб, энтерокат М и др.Для устранения кишечного дисбактериоза применяется колибактерин (сухой, жидкий, в таблетках, в капсулах), бифидобактерин, комбинированный препарат бификол или лактобактерин. Назначают их через 24—48 ч после прекращения терапии антибактериальными средствами.

Клиническая картина. Длительность ИП от 1 до 7 дней (чаще составляет 2—3 дня).По течению выделяют дизентерию острую и хроническую. Острая дизентерия протекает в нескольких вариантах: колитический, гастроэнтероколитический и гастроэнтеритический, каждый из которых может быть представлен в легкой, средней тяжести и тяжелой формах. Хроническая дизентерия имеет рецидивирующее или непрерывное течение и также может протекать в легкой, средней тяжести и тяжелой форме. Отдельно выделяют шигеллезное бактерионосительство (бактериовыделение), которое рассматривают как субклиническую форму инфекционного процесса.Дизентерия характеризуется цикличностью течения. При этом в течении заболевания можно выделить 4 периода: начальный, разгара, угасания симптомов и выздоровления (остаточных явлений или перехода в хроническую форму).В клинической картине колитического варианта (типичный шигеллез) представлены два основных синдрома — интоксикационный и колитический. Заболевание начинается остро. Больные жалуются на озноб и жар. Температура тела 38— 40 °С, снижается обычно по типу ускоренного лизиса. При классическом течении ведущим является симптомокомплекс колита. Режущие, схваткообразные боли в животе, локализованные в подвздошных областях, больше слева. Боли предшествуют каждой дефекации и наслаиваются на нее. Позывы чаще бесплодные, сопровождаются мучительными тянущими болями в области прямой кишки — тенезмами. При пальпации органов брюшной полости определяется спазмированная, тонически напряженная толстая кишка, в более легких случаях лишь ее дистальный отдел — сигмовидная кишка. Наблюдается учащение стула до 20—30 раз в сутки и более. Дефекация, не приносит облегчения. Редко превышает 0,5—1,0 л. В первые часы стул обильный, каловый, полужидкий или жидкий, часто слизистый. Стул состоит из густой, про­зрачной слизи, к которой в дальнейшем присоединяются примесь крови, а позже и гноя («ректальный» или «дизентерийный плевок»).

Диагностика. Ведущим остается бактериологическое исследование. Используется серологический метод—РНГА. Положительные ответы РНГА могут быть получены с 5-го дня болезни. На 2-й неделе титры антител нарастают, а с 4—5-й недели наблюдается тенденция к их снижению. Минимальный диагностический титр антител в РНГА 1:200.В качестве экспресс-диагностики эпидемических вспышек дизентерии используются метод флюоресцирующих антител (МФА), РНГА с иммуноглобулиновыми (антительными) диагностикумами, иммуноферментный анализ (ИФА) и дрВспомогательным методом является копрологическое исследование (слизь, скопление лейкоцитов с преобладанием нейтрофилов (более 30—50 в поле зрения), эритроциты и различное количество измененных эпителиальных клеток).Ректороманоскопия.

Гепатит В

Эпидемиология. Вирусный гепатит В — антропонозная инфекция с перкутанным механизмом заражения. Основным резервуаром и источником ВГВ являются лица с субклинической формой инфекционного процесса - вирусоносители, больные острыми и хроническими формами ГВ. Пути — половой и перинатальный (интранатальный), артифициальный. Стойкий, возможно, пожизненный иммунитет.

Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 385 | Нарушение авторских прав