АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Химическая травма слизистой оболочки полости рта.

Причины:

· Случайное проглатывание, употребляемых в быту растворов кислот и щелочей (уксусная эссенция, растворы аммиака, перманганат калия и др.);

· Лекарственные вещества, применяемые в стоматологии, при их случайном попадании на слизистую оболочку (девитализирующие пасты, содержащие мышьяковистый ангидрид; фенолсодержащие препараты; гель или жидкость для травления твердых тканей зуба и др.);

· При воздействии на слизистую оболочку аспирина, анальгина, различных настоек, применяемых больными самостоятельно при острой зубной боли, если эти препараты накладываются на больной зуб.

В течении патологического процесса выделяют три периода (Виноградова Т.Ф., Максимова О.П., Мельниченко Э.М., 1983):

· В начальный, или острый, период после воздействия химического агента появляются изменения, возникающие под влиянием непосредственного контакта с химическим веществом. Эти изменения в зависимости от вида и характера вещества, его концентрации и длительности воздействия на слизистую оболочку значительно варьируют - от малозаметного покраснения или помутнения до выраженной гиперемии с отечностью и нарушением целостности слизистой оболочки. Несмотря на то, что местные изменения могут быть в этот период выражены незначительно, и все внимание концентрируется вокруг явлений общетоксического действия ядовитого вещества при попадании его в пищевод и желудок, следует предвидеть наступление второго периода с яркой картиной в полости рта.

· Во втором периоде, спустя 1-2 суток, развиваются четкие изменения в виде усиления отечности, появления пузырных, эрозивных или некротических образований на слизистой оболочке полости рта и пищевода, если произошло заглатывание сильнодействующего раздражающего химического вещества. При этом глубина поражения тканей при воздействии кислот бывает меньшей, чем при ожогах щелочами. Это объясняется тем, что кислоты коагулируют тканевые белки и образуют сухой струп, который препятствует воздействию токсического вещества на глублежащие ткани. Под влиянием щелочей происходит колликвационный некроз, что ведет к расползанию тканей и проникновению щелочи вглубь тканей.

· В третьем периоде в полости рта происходят процессы заживления с образованием рубцов на слизистой оболочке полости рта. Этот период при наличии глубоких и обширных поражений также может длиться в течение нескольких недель. Могут развиться осложнения в виде контрактуры или микростомы.

Ожоги перманганатом калия (КМnО4). Травматическими факторами являются атомарный кислород, едкая щелочь, двуокись марганца, которые образуются при соприкосновении перманганата калия с биологическими тканями. Кристаллы трудно удаляются со слизистой оболочки путем промывания. Клиника: начальные симптомы поражения обусловлены действием атомарного кислорода. Отмечается боль в полости рта, глотке, повышенная саливация, рвота, кровавый понос, СОПР приобретает буро-фиолетовую окраску, отечна. Едкая щелочь вызывает колликвационный некроз слизистой оболочки с образованием кровоточащих язв, сопровождающийся выраженным отеком глотки и гортани, что приводит к стенозу и требует трахеотомии. Соединения марганца являются сильным протоплазматическим ядом, вызывающим тяжелые последствия в клетках нервной системы. Нередко возникает шок, судороги. Поступая в больших количествах в кровь, ионы калия приводят к развитию сердечно-сосудистой недостаточности, а также КМnО4 оказывает токсическое действие на печень и почки.

Ожоги уксусной эссенцией. Кислота вызывает коагуляцию тканевых белков, образуя плотный струп. В полости рта наблюдается выраженное побеление (помутнение) затем гиперемия и отечность слизистой оболочки уже в первые сутки. При ожоге тяжелой степени могут появляться фибринозные пленки, сравнительно легко снимающиеся через 2-3 суток. К концу первой недели все фибринозные пленки отторгаются и на их месте образуются рыхлые эрозивные поверхности, легко кровоточащие при дотрагивании. Спустя 2-3 недели на месте бывших эрозивных участков начинают появляться рубцы белесоватого цвета.

Случайное попадание на слизистую оболочку полости рта фенолсодержащих препаратов приводит к поверхностному некрозу. Клинические проявления зависят от концентрации и длительности действия препаратов. При попадании на слизистую оболочку полости рта фенолсодержащие препараты вызывают выраженную болезненность, побеление, позже яркую гиперемию, отечность слизистой оболочки с образованием эрозии.

При лечении пульпита с использованием девитализирующих паст (в том числе содержащих мышьяковистый ангидрид), возможно при неаккуратном применении их попадание на слизистую оболочку десны. В зависимости от состава, длительности действия может быть ишемия или некроз десневого сосочка и даже глублежащих тканей.

Лечение детей с химическими ожогами СОПР должно быть комплексным с учетом тяжести и периода развития процесса, а также характера травмирующего фактора. В начальный (острый) период при обширных ожогах и заглатывании веществ проводится дезинтоксикационная терапия в условия стационара. Необходимо максимально быстро удалить химический агент, то есть немедленно начать обильное промывание (полоскание, орошение) полости рта слабым раствором нейтрализующего вещества или антидотом. При их отсутствии проводят промывание водой, а затем готовят необходимый нейтрализующий раствор.

Перечень препаратов для проведения антидотной терапии

В первый период целесообразно применение обезболивающих и антисептических препаратов, кортикостероидов местно. Для профилактики вторичной инфекции назначают антибиотики широкого спектра действия.

Во втором периоде применяют антисептики, растворы протеолитических ферментов (для ускорения отторжения некратизированных масс), эпитализирующие средства, а также продолжают применять антибактериальную терапию.

В третьем периоде воспалительного процесса (стадии рубцевания) назначают миотерапия, механотерапия, электрофорез йодида калия, лидазы, эпитализирующих средств. Лечение проводится врачом-стоматологом стационара.

Профилактика травматических повреждений заключается в соблюдении ряда правил:

· техники безопасности при работе с электрическим оборудованием;

· хранение сильнодействующих веществ в шкафах А, В;

· хорошая герметизация кариозных полостей при использовании сильнодействующих препаратов;

· все флаконы должны иметь четкие этикетки;

· выдержка экспозиции воздействия на ткани при криодеструкции и электрокоагуляции;

· хранение химических веществ в местах, недоступных детям.

Ионизирующее излучение – один из факторов внешней среды, оказывающее неблагоприятное влияние на состояние органов и тканей челюстно-лицевой области. Изменения слизистой оболочки полости рта может вызвать любой вид ионизирующих излучений: рентгеновские лучи, радио- и гамма-облучение, потоки нейтронов и др.

Характер и направленность изменений зависит от:

· вида облучения (местное или общее, острое или хроническое);

· поглощенной дозы;

· предрасполагающих факторов;

· резистентности и активности организма.

При общем внешнем облучении организма большими дозами (100 – 1000 рад) изменения в СОПР протекает как синдром острой или хронической лучевой болезни, коррелируя со степенью тяжести последней. При локальном облучении они проявляются как осложнения лучевой терапии новообразований челюстно-лицевой области в виде реактивных изменений лучевого мукозита, десквамации эпителия, отека и гиперемии СОПР, разрыхления десен, нарушения чувствительности, эрозий и язвенно-некротических повреждений. В основе механизма развития нарущений СОПР лежат изменения в эпителии, в собственном и подслизистом слоях. В эпителии отмечается нарушение митоза, дегенерация и усиление ороговения клеток. В собственном слое (соединительнотканной основе) наблюдается изменения вплоть до некробиотических явлений в клеточном состоянии. В подслизистом слое происходит тромбоз, фиброз, облитерация сосудов, а также набухание и некроз с последующей пролиферацией эндотелиальных клеток.

Реакция слизистой оболочки полости рта на облучение развивается постепенно и имеет свои клинические особенности на различных участках. Первые клинические признаки нарушения состояния слизистой оболочки обнаруживаются на участках, где отсутствует ороговевающий эпителий. Возникают гиперемия и отечность. С увеличением дозы облучения гиперемия и отек увеличиваются, слизистая оболочка мутнеет, теряет блеск, уплотняется, на ней образуются складки и наступает ороговение. В дальнейшем может произойти отторжение ороговевшего эпителия, возникают эрозии, покрытые некротическим налетом (очаговый пленчатый радиомукозит). Некротический процесс может распространяться и занимать обширные участки.

В связи с тем, что слизистая оболочка мягкого неба, щек, дна полости рта наиболее чувствительна к лучевому воздействию, процессы в ней развиваются быстрее. Менее чувствительные к воздействию ионизирующего излучения участки слизистой оболочки, покрытые ороговевающим эпителием (твердое небо, десна, спинка языка). На слизистой оболочке языка десквамация эпителия и очаги пленчатого радиомукозита вначале возникают на боковой поверхности, затем – на спинке. На твердом небе на фоне гиперемии происходит ороговение, эрозии образуются редко и обычно локализуются у десневого края.

В период максимального развития изменений слизистой оболочки полости рта возникает гипосаливация из-за воздействия лучей на слюнные железы. В начальном периоде облучения возможна гиперсаливация, а затем наблюдается подавление секреции слюнных желез, спустя 12-14 дней возникает сухость в полости рта, сопровождающая дисфагией и потерей вкуса. Кроме гипосаливации нарушаются процессы пищеварения в полости рта вследствие понижения ферментативной активности слюны, изменяется концентрация водородных ионов, вязкость слюны. Ранним клиническим симптомом нарушения вкусовых ощущений является пощипывание на кончике и боковых поверхностях языка. В дальнейшем появляется гиперемия кончика и боковых поверхностей языка, развивается атрофия сосочков вплоть до полного исчезновения.

Слизистая оболочка полости рта, обладая высокими регенераторными способностями может относительно быстро вернуться в нормальное состояние, однако могут произойти необратимые изменения – образование лучевых язв. Лучевая язва может иметь различную глубину и размеры. Края ее, как правило, хорошо выражены, плотные, нередко закруглены внутрь, дно покрыто плотным некротическим налетом. Для лучевых язв характерны сильные постоянные боли, которые объясняются лучевым невритом.

В профилактике лучевой реакции слизистой оболочки полости рта важную роль играет врач-стоматолог. Перед лучевой терапией полость рта больного должна быть санирована, стоматологу следует взять больного на диспансерный учет. Санация полости рта включает проведение профессиональной гигиены, пломбирование всех кариозных полостей с использованием пломб из цементов, композитов, компомеров, удаление зубов с хроническими очагами воспаления у верхушек корней, сошлифовывание острых краев зубов или пломб.

Лечение постлучевых реакций включает использование препаратов, повышающих реактивность организма (назначение витамина В12, аевита, рутина, никотиновой кислоты). Рекомендуется полоскания и орошения полости рта слабыми растворами антисептиков, аппликации кератопластиков.

Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 476 | Нарушение авторских прав