АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Биотин (витамин Н)

Биотин (витамин Н) входит в состав ферментов, регулирующих обмен аминокислот, жирных кислот, способствует распаду промежуточных продуктов. Оказывает положительное влияние на трофическую функцию нервной системы, участвует в жировом, углеводном (способствует окислению пировиноградной кислоты) и пуриновом обменах, в процессах карбоксилирования, декарбоксилирования и дезаминирования аминокислот.

Суточная потребность человека в биотине ориентировочно составляет 0,15-0,3 мг

Биотин синтезируется в организме человека кишечной микрофлорой. В здоровом кишечнике бактерии производят биотин в достаточном для организма количестве. Поэтому нет необходимости принимать его дополнительно. При заболеваниях же кишечника (синдром раздраженного кишечника, дисбактериоз, гельминтоз) возникает в организме человека дефицит витамина Н. Биотин участвует в синтезе других витаминов группы В, фолиевой кислоты и витамина PP.

Биотин:

• необходим для нормального роста и развития детей,
• он поддерживает нормальное состояние нервных тканей, костного мозга, мужских семенных желез, кожи, волос, потовых желез, клеток крови,
• улучшает углеводный и жировой обмен веществ,
• способствует образованию аминокислот, которые являются кирпичиками наших клеток.

При приеме химических препаратов, особенно антибиотиков, происходит гибель нормальной микрофлоры кишечника, ответственной за выработку биотина. В результате возникает существенный недостаток витамина Н. Табак и алкоголь отрицательно действуют на выработку собственного биотина в кишечнике, а также и на всасывание его из пищи.

Обеднение организма биотином наблюдается при следующих условиях:

• угнетение роста микробной флоры кишок (под влиянием антибиотиков, сульфаниламидных препаратов и т. д.),
• снижение всасывательной функции,
• употребление большого количества сырого яичного белка, содержащего гликопротеид авидин, который, соединяясь с биотином, делает его недоступным для усвоения.

Биотин-витаминная недостаточность проявляется следующими симптомами:

• развитием чешуйчатого дерматита,
• атрофией сосочков языка,
• вялостью,
• депрессией,
• парестезиями кожи,
• мышечной болью,
• тошнотой,
• отвращением к пище,
• анемией,
• бледно-пепельной окраской кожи и слизистых оболочек,
• сухостью и огрубевидным шелушением кожи,
• плохим аппетитом,
• общей слабостью,
• сонливостью,
• похуданием.

При недостатке биотина выпадают волосы, нарушаются трофика ногтей и волос, функции нервной системы.

Источники

Биотин содержится во многих продуктах питания растительного и животного происхождения. Наиболее богаты им пивные дрожжи, печень, почки, бобовые, цветная капуста, орехи, яичный желток, свежие овощи. Также он содержится в бананах, картофеле, грибах, грецких орехах, арахисе, отрубях, лососе, скумбрии.

Вопрос 3

В настоящее время к ГКС относятся как естественные гормоны коры надпочечников, так и их синтетические аналоги:. Главными представителями ГКС в организме человека являются кортизол и кортизон.

Под ГКС часто понимаются не только естественные гормоны коры надпочечников, но и лекарственные препараты, являющие аналогами этих гормонов. К таким препаратам относятся преднизолон, дексаметазон и метипред

Глюкокортикостероиды путем диффузии проникают в цитоплазму клетки и взаимодействуют с внутриклеточными стероидными рецепторами.

Неактивные глюкокортикостероидные рецепторы представляют собой гетероолигомерные комплексы, в состав которых, кроме самого рецептора, входят белки теплового шока, различные виды РНК и другие структуры.

С-окончание стероидных рецепторов связано с крупным белковым комплексом, включающим две субъединицы белка hsp90. После взаимодействия глюкокортикостероида с рецептором, hsp90 отщепляется, и образовавшийся комплекс «гормон-рецептор» перемещается в ядро, где воздействует на определенные участки ДНК.

Комплексы «гормон-рецептор» взаимодействуют также с различными факторами транскрипции или ядерными факторами. Ядерные факторы (например, активированный белок фактора транскрипции) являются естественными регуляторами нескольких генов, принимающих участие в иммунном ответе и воспалении, включая гены цитокинов, их рецепторов, молекул адгезии, протеинов.

Стимулируя стероидные рецепторы, глюкокортикостероиды индуцируют синтез особого класса белков – липокортинов, в том числе липомодулин, который угнетает активность фосфолипазы А ₂ .

Глюкокортикостероиды оказывают противовоспалительное, десенсибилизирующее, иммунодепрессивное, противошоковое и антитоксическое действия.

Противовоспалительный эффект глюкокортикостероидов обусловлен стабилизацией мембран клеток, подавлением активности фосфолипазы А ₂ и гиалуронидазы, торможением высвобождения арахидоновой кислоты из фосфолипидов клеточных мембран (с уменьшением уровней продуктов ее метаболизма – простагландинов, тромбоксана, лейкотриенов), а также угнетением процессов дегрануляции тучных клеток (с высвобождением гистамина, серотонина, брадикинина), синтеза фактора активации тромбоцитов и пролиферации соединительной ткани.

Глюкокортикостероиды активируют печеночный глюконеогенез и усиливают катаболизм белков, стимулируя тем самым высвобождение аминокислот – субстратов глюконеогенеза из периферических тканей. Эти процессы приводят к развитию гипергликемии.

Глюкокортикостероиды усиливают липолитическое действие катехоламинов и гормона роста, а также снижают потребление и утилизацию глюкозы жировой тканью. Избыточное количество глюкокортикостероидов приводит к стимуляции липолиза в одних частях тела (конечностях) и липогенеза в других (на лице и туловище), а также к возрастанию уровня свободных жирных кислот в плазме.

Глюкокортикостероиды оказывают анаболическое действие на обмен белков в печени и катаболическое – на обмен белков в мышцах, жировой и лимфоидной тканях, коже, костях. Они тормозят рост и деление фибробластов, образование коллагена.

В системе гипоталамус-гипофиз-надпочечники глюкокортикостероиды подавляют образование кортикотропин-рилизинг-гормона и адренокортикотропного гормона.

Вопрос 4

1) не образуются в организме человека или образуются в недостаточных количествах, то есть они относятся к незаменимым веществам. В основном они поступают в организм с пищей.

2) активны в очень малых количествах. Суточная потребность в отдельных витаминах выражается в миллиграммах или в их тысячных долях – микрограммах;

3) отличаются высокой физиологической активностью, принимают активное участие в обмене веществ, оказывают разностороннее регулирующее влияние на жизнедеятельность организма

4) не образуют запасов в организме человека. Лишь витамины А и D могут накапливаться в небольших количествах в печени

5) при недостатке витаминов возникают специфические болезненные состояния: гипо-витаминозы и авитаминозы

6) обладают выраженным неспецифическим действием. Они оказывают существенное влияние на функции различных органов и систем, повышают трудоспособность, усиливают сопротивляемость организма различным вредным факторам (инфекциям, интоксикациям, лучистой энергии и др.). Неспецифическое действие витаминов позволяет использовать их в лечебных и профилактических целях

Вопрос 5

резкое и необъяснимое повышение температуры тела в первую очередь принято связывать с гипертиреозом, повышенной активностью щитовидной железы, в некоторых случаях повышение температуры тела наблюдается и при гипотиреозе, снижении функции щитовидной железы

Вопрос 6

Соматотропный гормон

Представляет собой полипептид включающий 191 аминокислоту

Синтез осуществляется в ацидофильных клетках гипофиза

Активируют: стресс, гипогликемия, андрогены и эстрогены, медленная фаза сна, морфин, вазопрессин, трийодтиронин

Уменьшают: гипергликемия, соматомедины

Рецептор с католитической тирозинкиназной активностью. Часть эффектов связанна с увеличением количества молекул аденилатциклазы в ЦПМ

Существенную роль играют соматомедины вырабатываемые в печени

Мишенью являются костная,мышечная,жировая,хрящевая ткань и печень. Гормон стимулирует общий рост клетки мишени

Белко. Обмен: вызывает положительный азотистый баланс, повышает транспорт аминокислот в печень, мышечную,хрящевую и костную ткани, акт. Все стадии биосинтеза белка

Нуклеиновый обмен: Акт. Синтез РНК И ДНК

Углеводный обмен: подавляет поглащение глюкозы в переферических тканях, стимулирует глюконеогенез и гликогенолиз в печени, что вызывает гипергликемию. В мышцах подавляет гликолиз и стимулирует синтез гликогена

Жировой обмен: активирует липолиз, накопление жирных кислот в крови, и при недостатке инсулина, кетогенез

7билет
1.В5(пантеновая кислота) ист:дрожжи,печень, фундук,мяс.КИШЕЧНАЯ ПАЛОЧКА. Коф.форма КоА.функция заключ в дегидрировании и дегидротации ацильных остатков в составе ацетил коА,стимулир производство глюкокортикостероидов,уч в формир антител,уч в метболизме жирных кислот.Нарушения:сниж иммунитета, у животных поседение, задержка роста размнож.
2. При недостатке доноров метильных групп в печени происходит задержка реакций, способствующих удалению из нее избытка жира, что влечет за собой жировое перерождение. Метионин служит в организме донором метильных групп. Витамин В4(холин) участвует в жировом обмене веществ,регулирует и выводит избыточное коллиество жиров.Также недостаток витамина В5 и В6 может привести к перерождению
3. Цинга -болезнь, вызываемая острым недостатком аскорбиновой кислоты в организме человека (витамин C). Организм не создает запасов витамина С, поэтому необходимо его постоянное поступление. Витаин С уч в синтезе коллагена и проколлагена Из за недостатка вит С виедет к наруш коллагена, который является основным структурным компонентом соединительной ткани. В результате соединительная ткань,, теряет свою прочность. Сохранение витамина С возможно лишь в присутствии витамина Р
4.Минералкортикостероиды.Альдестерон.
Его мишени –кл эпителия дистальных канальцев нефрона.синтезируетс из холестерола в клубочковой зоне коры надпочечников.Образ и секреция регулируется ионами натрия и калия.при снижении осмотического давления секреция в кровь возрастает. эффект реабсорбция Nа и экскреция К.для переноса NA из кл в кровь гормон индуцирует синтез Na,K-АТФ-азы.(для обеспечения работы этого ферменты альдетерон стимулирует синтез ЦТК(цитратсинтазы)
5.инсулин.Мишени –мышечная и соед тк.,тк печени.Эффект гормона реализуется по мембранному типу – комплекс инсулин-рецептор повыш проницаемость клеточ мембран для глюкозы,аминоксилот.кальция калия и натрия.

Инсули́н (от лат. insula — остров) — гормон пептидной природы, образуется в бета-клетках островков Лангерганса Поджелудочной железы. Оказывает многогранное влияние на обмен практически во всех тканях. Основное действие инсулина заключается в снижении концентрации глюкозы в крови.

Инсулин увеличивает проницаемость плазматических мембран для глюкозы, активирует ключевые ферменты гликолиза, стимулирует образование в печени и мышцах из глюкозы гликогена, усиливает синтез жиров и белков. Кроме того, инсулин подавляет активность ферментов, расщепляющих гликоген и жиры. То есть, помимо анаболического действия, инсулин обладает также и антикатаболическим эффектом.

Нарушение секреции инсулина вследствие деструкции бета-клеток — абсолютная недостаточность инсулина — является ключевым звеном патогенезасахарного диабета 1-го типа. Нарушение действия инсулина на ткани — относительная инсулиновая недостаточность — имеет важное место в развитиисахарного диабета 2-го типа.

6.Трийодтиронин(Т3) и Т4 (тироксин) эти гаромоны явл производными аминокислоты тирозин.биосинтез инициируется териотропными гормонами а ингибируется солями йода. Помимо тиреоидных гормонов, в щитовидной железе синтезируется нейодсодержащий гормон — кальцитонин, который регулирует концентрацию кальция в сыворотке крови и костной ткани. Тиреоидные гормоны повышают уровень глюкозы в крови, усиливают глюконеогенез в печени, тормозят синтез гликогена в печени и скелетных мышцах. Также они повышают захват и утилизацию глюкозы клетками, повышая активность ключевых ферментов.

Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 442 | Нарушение авторских прав