АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Алгоритм виконання роботи. 1.Проаналізувати структурно-логічні схеми: «Бронхіти», «Крупозна пневмонія» , «Емфізема», «Рак легень».

1.Проаналізувати структурно-логічні схеми: «Бронхіти», «Крупозна пневмонія», «Емфізема», «Рак легень».

2.Розглянути вологий зафіксований препарат «Крупозна пневмонія на стадії сірого опеченіння», відзначити та записати патологоанатомічні зміни. Вказати, які ускладнення можуть розвинутись після цієї стадії при не благодійному наслідку.

3.Користуючись лекційним матеріалом, скласти порівняльну таблицю гострого та хронічного бронхіту по алгоритму: а) етіологія; б) патогенез; в) патанатомічні та патогістологічні зміни в слизовій оболонці; г) ускладнення та наслідки.

4.Розглянути вологий препарат «Бронхоектатична хвороба», описати по алгоритму: а) до яких захворювань (по класифікації) органів дихання відносять; б) які патологоанатомічні зміни в препараті свідчать про захворювання; в) патогенетичні стадії; г) наслідки.

5.Розглянути вологий препарат «Емфізема легень», описати по алгоритму: а) до яких захворювань (по класифікації) органів дихання відносять; б) які патологоанатомічні зміни в препараті свідчать про захворювання; в) вид емфіземи; г) наслідки.

6.Розглянути вологий препарат «Рак легень», також описати по алгоритму: а) вид пухлини по локалізації; б) яка тканина дала пухлинний ріст; в) де можливі перші метастази.

Заключний етап роботи.

Зробити висновок в зошиті про зроблену роботу.

Вирішити ситуаційні задачі.

Довідковий матеріал.

Хронічний бронхіт.

Розвивається як наслідок гострого, при дії збудників інфекції, при постійному подразненні бронхів шкідливими фізичними та хімічними чинниками. Характерно: дифузне пошкодження всього бронхіального дерева, переважає продуктивне запалення слизової, слизова гіперемована, всі шари слизової інфільтровані лімфоцитами, нейтрофільними лейкоцитами, макрофагами. Епітелій поступово злущується, залози атрофуються, нерідко спостерігається метаплазія миготливогоепітелію у багатошаровий плоский. Подалі розвивається дистрофія м’язових волокон і нервових закінчень, атрофія і загибель еластичного каркасу.

Внаслідку цих змін знижується перистальтика мілких бронхів і вони не можуть виконувати дренажну функцію, тобто виводити слиз та ексудат. Слизисто-гнійний ексудат затримується у бронхах, а мікроби, які є в ексудаті, підтримують запалення.

Склероз судин і порушення кровопостачання обумовлюють гіпоксію стінок бронхів, це активізує фібробласти і наростає склероз. Стінки бронха нерівномірно розширюються, утворюючи порожнини у вигляді мішків та циліндрів бронхоектази. Цьому сприяють кашльові поштовхи. У бронхоектазах накопичується гнійний ексудат, який постійно підгримує запалення стінки бронха. Запалення поступово набуває продуктивний характер, розвивається грануляційна тканина, яка розростається у вигляді поліпа і може закривати повністю просвіт бронха, що веде до ателектазу ділянки легень. Крім цього, запалення може поширюватись на прилеглу легеневу тканину виникає вогнищева бронхопневмонія. ЇЇ хронічний перебіг сприяє розвитку склерозу у фокусі запалення, що веде до розтяжіння і деформації бронха. Бронхоектази стають багаточисленними, звичайно отримують гнійний ексудат. Епітелій бронхів часто метаплазує у багатошаровий плоский.

Бронхоектатична хвороба.

Характеризується сполученням бронхоектазів, пневмосклерозу, гіпертонії малого кола і «легеневого серця». Вона протікає з частими загостреннями запалення і відповідно збільшенням об’єму склероза легень. Поступово склеротичні зміни ведуть до деформації легень і до пневмоцирозу.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 617 | Нарушение авторских прав