АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Строение и взаимопревращение активных форм тетрагидрофолиевой кислоты

Прочитайте:
  1. A) Строение проводящей системы сердца
  2. C) продвижение пищи, синтез биологически активных веществ,
  3. F1 Психические и поведенческие расстройства вследствие употребления психоактивных веществ (алкоголизм,наркомании)
  4. I-VII ПАРЫ ЧМН: СТРОЕНИЕ, ИССЛЕДОВАНИЕ, СИМПТОМЫ И СИНДРОМЫ ПОРАЖЕНИЯ.
  5. I. ГИДРАЗИД ИЗОНИКОТИНОВОЙ КИСЛОТЫ (ГИНК)
  6. IX-XII ПАРЫ ЧМН: СТРОЕНИЕ, ИССЛЕДОВАНИЕ, СИМПТОМЫ И СИНДРОМЫ ПОРАЖЕНИЯ
  7. А) ХИМИЧЕСКОЕ СТРОЕНИЕ, ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ И ФИЗИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ
  8. А. загрязнение происходит не одномоментно, а в течение длительного времени, до прекращения радиоактивных выбросов
  9. А. Строение гема
  10. Аминокислоты

Благодаря способности переносить одноуглеродные фрагменты, витамин:

· участвует в синтезе пуриновых оснований и тимидинмонофосфата, и, следовательно, в синтезе ДНК,

· участвует в обмене аминокислот – обратимое превращение глицина и серина, синтез метионина из гомоцистеина,

· взаимодействует с витамином В12, содействуя выполнению его функций при превращении метионина в гомоцистеин.

В кровь из кишечника поставляется только N5-метил-ТГФК и в таком виде она входит в клетку. Благодаря реакции превращения гомоцистеина в метионин метилированная форма ТГФК в клетке способна переходить в свободную ТГФК, которая уже может участвовать в других реакциях обмена. При дефиците витамина В12 данная реакция нарушается и возникает внутриклеточный дефицит витамина, хотя в крови его (в виде метил-ТГФК) может быть много. Такое явление получило название "ловушка для фолата".

Гиповитаминоз

Причина

Пищевая недостаточность, кислые продукты, тепловая обработка пищи, прием лекарств (барбитураты, сульфаниламиды и антибиотики, некоторые цитостатики – аминоптерин, метотрексат), алкоголизм и беременность.

Клиническая картина

В первую очередь затрагиваются органы кроветворения: так как клетки не теряют способности расти, но в них происходит нарушение синтеза ДНК с остановкой деления, то это приводит к образованию мегалобластов (крупных клеток) и мегалобластической анемии. Лейкопения присутствует по той же причине.

Аналогично развивается поражение слизистых желудка и кишечного тракта (гастриты, энтериты), глоссит.

Отмечается замедление роста, конъюнктивит, ухудшение заживления ран, иммунодефициты, оживление хронических инфекций и субфебрилитет.

Лекарственные формы

Фолинат кальция.

Витамин В12 (кобаламин, антианемический)

Источники

Из пищевых продуктов витамин содержат только животные продукты: печень, рыба, почки, мясо. Также он синтезируется кишечной микрофлорой, однако не доказана возможность всасывания витамина в нижних отделах ЖКТ.

Суточная потребность

2,5-5,0 мкг.

Строение

Содержит 4 пиррольных кольца, ион кобальта (с валентностью от Co3+ до Co6+), группу CN. В организме при синтезе коферментных форм цианидная группа CN заменяется метильной или 5'-дезоксиаденозильной.

Метаболизм

Для всасывания в кишечнике необходим внутренний фактор Касла – гликопротеин, синтезируемый обкладочными клетками желудка.

В крови витамин транспортируется в виде гидроксикобаламина специфическими транспортными белками (α- и β-глобулинами).


Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 425 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)