АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

руйнування (лізис) клітини і вихід з неї новоутворених фагів.

Найкраще вивчено першу стадію розмноження фагів — адсорбцію. Фаги, які мають відростки, адсорбуються на поверхні фагочутливих бактерій дистальним кінцем цих відростків, а базальна пластинка з шипами і нитками забезпечує тісний контакт. Фаги можуть прикріплятися до різних ділянок клітини, джгутиків, ворсинок чи інших виростів. Адсорбція фагів на клітинах — специфічна реакція. Вона зумовлюється утворенням тісного зв'язку між спеціальним рецепторним апаратом фага і специфічними рецепторами клітини. Фагорецептори бактеріальної клітини є складними антигенними комплексами або структурами, які розташовані в різних ділянках і шарах клітинної стінки.

Адсорбцію фагів на сприйнятливих до них бактеріях можна спостерігати в електронний мікроскоп. Вона залежить від фізичних і хімічних властивостей середовища, температури, природи фага, фізіологічного стану бактерій, а також від їхніх антигенних структур.

Після адсорбції фага на поверхні бактерій за допомогою фермента типу лізоцима, який міститься в нижній частині відростка, відбу­вається розчинення клітинної стінки, і в цей невеличкий отвір кінець відростка, стискуючись (завдяки енергії АТФ), як шприц, впорскує нуклеїнову кислоту головки фага в бактеріальну клітину. Білкова оболонка фага залишається на поверхні бактерії і подальшої участі в розмноженні фага не бере. Слід зазначити, що ще досі детально не з'ясовано механізм уведення нуклеїнової кислоти у фаго-чутливу клітину фагами, які не мають відростків, а також тими фага-ми, в яких відростки не скорочуються.

З моменту проникнення генома фага в бактерію починається третя стадія його взаємодії з клітиною — латентний (прихований) період внутрішньоклітинного розмноження фага. Тривалість цього періоду в різних фагів триває від 15—40 хв до 5 год. і більше. У цій стадії нуклеїнова кислота фага, завдяки закодованій у ній інформації, спричинює швидку перебудову внутрішніх процесів у бактеріальній клітині, повністю спрямовуючи їх на утворення нових частинок фага.

На початку третьої стадії розмноження, у екліпс-фазі, виявити в зараженій клітині вегетативний фаг не вдається. Проте саме в цей час під його впливом відбувається пригнічення функції синтезу низки клітинних ферментів і водночас індукується утворення

фагових ферментів або так званих «ранніх» білків, які каталізують процеси реплікації фагової ДНК з використанням нуклеїнових кислот самої бактеріальної клітини.

Дещо пізніше в клітині починається синтез «пізніх» білків, які являють собою структурні білки фагів. У результаті агрегації таких білків відбувається побудова окремих елементів нових фагів: головок, відростків, базальних пластинок тощо. Після утворення всіх компонентів фага здійснюється складання дозрілих віріонів фага відповідної форми. Залежно від виду фага, стану бактеріальної клітини та інших чинників у одній клітині може утворитися від кількох десятків до кількох сотень фагових частинок.

Отже, в результаті дії вегетативного фага у зараженій бактерії з'являється значна кількість нових корпускул фагів і ми говоримо про репродукцію фагів бактеріальною клітиною на основі генетичної інформації, заданої нуклеїновою кислотою батьківського фага. Саме в цьому й виявляється своєрідна форма паразитизму фагів на субклітинному молекулярному рівні.

Внутрішньоклітинний розвиток у фагів, які містять різні типи нуклеїнової кислоти, дещо відрізняється за характером її реплікації, зокрема, одноланцюгова ДНК і РНК фага спочатку повинні набути дволанцюгової реплікативної форми, а вже після цього в клітині нагромаджуються нові молекули відповідної фагової нуклеїнової кислоти.

Водночас із формуванням дозрілих віріонів у бактеріальній клітині утворюються літичні ферменти, детерміновані нуклеїновою кислотою фага. Ці ферменти можуть розкладати цупкий пептидо-глікановий шар клітинної стінки; з їхньою допомогою здійснюється четверта стадія взаємодії фага з

бактеріальною клітиною — лізис клітинної стінки і вихід нового потомства бактеріофагів назовні.

Літичний, або продуктивний, цикл розвитку характерний для вірулентних фагів, які є справжніми паразитами бактерій. Однак у природі поширеними є й так звані помірні фаги. При зараженні ними бактерій гине тільки невелика частина клітин, а решта нормально розмножується і стає носіями відповідних помірних або сим­біотичних фагів.

Явище фагоносіння бактеріями дістало назву лізогенії.

Докладне вивчення показало, що існують псевдолізогенні та справжньолізогенні бактеріальні культури. Переважна більшість клітин першого типу є стійкою до цього фага і тільки невеличка кількість їх може заражатися фагом і давати його репродукцію. Справжньолізогенні — це культури, в яких кожна бактерія несе в собі фаг у певній прихованій формі і може за відповідних умов репродукувати його.

Встановлено, що особлива форма фага, яка перебуває у справжньо-лізогенних бактеріях (профаг) є нуклеїновою кислотою (геном фага), яка тісно інтегрована з генетичним матеріалом бактеріальної клітини, і в разі поділу бактерії передається її потомству. Отже, в лізоген-ній клітині профаг поводить себе як нормальний її компонент.

Важливою властивістю лізогенної культури є її стійкість до фагів, які містяться в ній. У зв'язку з цим вивчення помірних фагів лізогенної культури можливе тільки тоді, коли є інша культура цього виду, чутлива до помірного фага даної лізогенної культури. Такі культури дістали назву індикаторних.

Лізогенія дуже поширена серед усіх систематичних груп мікробів. Вона спостерігається у збудників черевного тифу і паратифу, дифтерійної палички, спороносних і бульбочкових бактерій, дріжджів, пе-ніцилу тощо.

Профаг лізогенної культури може спонтанно або в разі індукції перетворитися на дозрілий бактеріофаг. Натомість у деяких випадках під впливом різних чинників у профага виникають мутації, в результаті яких при індукції він не здатний перетворюватися на повноцінну фагову частинку. Внаслідок цього в середовище можуть виділятися дефектні фаги, що складаються тільки з однієї головки або відростка. Такі фаги можуть адсорбуватися на бактеріях, але не можуть розмно­жуватися у них. Дефектні фаги привернули до себе увагу вчених, оскільки, як виявилось, багато описаних бактеріоцинів є дефектними фагами. Дефектна лізогенія дуже поширена в природі.

Останніми роками одержано цікаві дані не тільки з вивчення суті лізогенїї, а й щодо з'ясування ролі профагів як додаткових генетичних факторів. Зміни, які зумовлюються помірними фагами в лізоген-ній клітині, дістали назву лізогенних конверсій. Слід зазначити, що немало досягнень сучасної генетики і молекулярної біології ґрунтується на вивченні явищ спадковості і мінливості у фагів, оскільки помірним фагам властиве явище трансдукції.

Список використаної літератури:

1. Векірчик К.М. Мікробіологія з основами вірусології: Підручник. – К.: Либідь, 2001. – 312 с.

2. Ґудзь С.П. та ін. Основи мікробіології. – К., 1991.

3. Мишустин Е.Н., Емцев В.Т. Микробиология. – М., 1987.

4. http://ua.textreferat.com

Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 402 | Нарушение авторских прав