АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патологія травної системи

Прочитайте:
  1. A.слідкувати за станом серцево-судинної системи (частотою пульсу та рівнем артеріального тиску)
  2. E Аномалії розвитку нервової системи
  3. VІІ. ОБ’ЄКТИВНЕ ОБСТЕЖЕННЯ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ
  4. А) Характеристика методів візуалізації сечової системи, показання до застосування, їх можливості та обмеження.
  5. Аглютиногени і аглютиніни системи АВ0.
  6. Анататомія, фізіологія, патологія дітей ОГ
  7. Анатомічні особливості кровоносної системи риб
  8. Анатомічні особливості травної системи риб
  9. Анатомія вегетативної нервової системи
  10. Анатомія дихальної системи (верхні дихальні шляхи)

 

Зміст

 

Розлади травлення

Порушення травлення в ротовій порожнині

Ангіна

Порушення травлення у шлунку

Гастрит

Виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки

 

5. Захворювання кишечника

Кишкова непрохідність

Ентерит

Апендицит

Коліт

6. Гепатит

7. Цироз печінки

8. Холецистит

9. Жовчокам'яна хвороба

10. Панкреатит

 

РОЗЛАДИ ТРАВЛЕННЯ

 

Травні процеси беруть свій початок у порожнині рота, продовжуються у шлунку і кишечнику.

 

Розлади травлення можуть викликати такі чинники:

 

огріхи в харчуванні - недоброякісна їжа, надлишок або недостатня кількість її, незбалансоване харчування, порушення режиму їжі.

патогенні мікроби, гельмінти і найпростіші.

променева енергія.

отруйні речовини.

алкоголь і нікотин.

психічні страви і стреси.

ендокринні й вікові порушення.

 

 

Типовим проявом патології травлення є зміни і збочення апетиту. Збочення смакових відчуттів проявляються у неприємному відчутті при вживанні їжі доброго смаку та якості. Наприклад, у хворих на рак шлунка з'являється відраза до м'яса.

 

Апетит може змінюватись, як в бік підвищення, так і в бік зниження.

 

Підвищення апетиту зустрічається у хворих на:

 

неврози;

органічні ушкодження головного мозку;

цукровий діабет;

 

 

Зниження апетиту зустрічається у хворих на:

 

інфекційні захворювання;

гіповітоміноз;

гострі й хронічні захворювання шлунка, кишечника, печінки,

підшлункової залози.

 

 

Зміст

ПОРУШЕННЯ ТРАВЛЕННЯ В РОТОВІЙ ПОРОЖНИНІ

 

Порушення травлення в ротовій порожнині найчастіше пов'язане з розладами жування і функції слинних залоз - привушних, підщелепних і під'язикових. Недостатність жування може бути наслідком порушення іннервації жувальної мускулатури (неврит трійчастого нерва), травми (перелом щелепи), захворювання зубів (карієс, пульпіт, пародонтоз).

 

Карієс зуба - патологічний процес, який проявляється демінералізацією і прогресуючою деструкцією твердих тканин зубів утворенням дефекту у вигляді порожнини.

 

Пульпіт - це проникнення інфекції в пульпу через розширенні дентинові канальці або безпосередньо через вузьку стрічку розм'якшеного дентину дна каріозної порожнини і при пенентрації (прориві) її спричиняє запалення.

 

Парадонтоз - незапальне захворювання первинно-дистрофічного характеру з хронічним перебігом, яке проявляється ущільненням ясен з оголенням шийки, а в кінцевій фазі - й кореня зуба без попереднього гінгівіту (запалення слизової оболонки ясен).

 

Патологія травлення в ротовій порожнині проявляється розладами слиновиділення у вигляді гіпер - або гіпосалівації. Слина містить ферменти, і хоча перебуває в ротовій порожнині короткий час, розщеплення не встигає відбуватись, але ферменти потрапляючи разом з харчовою грудочкою в шлунок, деякий час проявляють там свою дію, а лізоцим виражений бактерицидний вилив.

 

Гіперсалівація - збільшене виділення слини до 5-14л на добу. (норма 0,5-2 л / добу). Вона спостерігається при:

 

запальних процесах в ротовій порожнині;

задишці;

отруєннях;

у вагітних та істеричних осіб.

 

 

Гіпосалівація - зменшення виділення слини. Пов'язана, переважно, з органічними пошкодженнями слинних залоз, утрудненням відтоку слини через утворення каменів у протоках. Обмеження слиновиділення спостерігається при зневодненні, голодуванні, гіпоацидному гастриті, захворюваннях, які супроводжуються гарячкою. При гіпосалівації утруднюється жування і ковтання, висихає слизова, утворюються тріщини, активується мікрофлора, що призводить до розвитку стоматиту.

 

Стоматит - запалення слизової оболонки м'яких тканин порожнини рота.

 

Побічно порушення функції травлення викликає ангіна або тонзиліт.

 

Зміст

АНГІНА

 

Ангіна - це інфекційне захворювання з вираженим запальними змінами лімфоідної тканини глотки і піднебінних мигдаликів.

 

Етіологія найчастіше викликається наступними мікроорганізмами і вірусами:

 

стрептококи;

стафілококи;

аденовіруси.

 

 

За перебігом ангіна буває:

 

1. гострою – в залежності від того, який вид запалення розвинувся розрізняють наступні підвиди:

 

катаральна

фібринозна

лакунарна – запалення в основному локалізується в лакунах мигдаликів

фолікулярна – значно збільшені фолікули мигдаликів з центральним гнійним розплавленням.

некротична

гангренозна

 

 

2. хронічною – розвивається як результат численних рецидивів гострої ангіни. Для неї характерні склероз і гіперплазія лімфоідної тканини мигдаликів.

 

Ускладнення ангіни:

 

а) місцеві

 

паратонзиліт – запалення клітковини навколо мигдалика

заглотковий абсцес – утворення порожнини заповненої гноєм в ділянці мигдалика.

флегмона клітковини зіва

тромбофлебіт вен внаслідок попадання в них мікроорганізмів.

 

 

б) генералізовані – сепсис – рознесення мікроорганізмів з током крові в інші органи і системи органів.

 

Рецидиви ангіни сприяють виникненню ревматизму, гломерулонефриту та іншим інфекційно-алергічним захворювання.

Порушення ковтання

 

Їжа, сформована в ротовій порожнині у вигляді грудки, при ковтанні потрапляє в стравохід.

 

Ковтання - складний рефлекторний акт, центром якого є група нервових клітин, розміщених в довгастому мозку. Акт ковтання виникає при подразнені рецепторів слизової оболонки зіва і м'якого піднебіння завдяки скорочено поздовжньої і кільцевої мускулатури стравоходу. Порушення динаміки стравоходу проявляється зниженням його перистальтики (гіпокінезія) або підвищенням (гіперкінезія) - виникає при спазмі м'язів.

 

На шляху проходження їжі через стравохід можуть виникати перешкоди у вигляді звужень (післяопікові рубці) або дивертикулів. Дивертикул - це сліпе випинання стінки стравоходу. Воно може складатись з усіх шарів (справжній дивертикул) або тільки із слизової і підслизової, які вигинаються через щілини м'язового шару (м'язовий дивертикул).

 

Зміст

ПОРУШЕННЯ ТРАВЛЕННЯ В ШЛУНКУ

 

До головних функцій шлунка, які забезпечують процес травлення, належать секреторна і рухова.

 

Травлення в шлунку відбувається за рахунок наявності в ньому шлункового соку. Порушення секреції шлункового соку призводять до порушення травлення в шлунку. У нормі кислотність шлункового соку коливається в межах: вільна хлористоводнева кислота - 20-40 титраційних одиниць, загальна кислотність - 40-60 титраційних одиниць.

 

Паталогічна секреція проявляється в різних формах – це можуть бути кількісні і якісні зміни в шлунковій секреції.

 

Кількісні зміни шлункового соку:

 

гіперсекреція - підвищення виділення кількості шлункового соку.

гіпосекреція - зниження виділення кількості шлункового соку.

спонтанна секреція - безперервна і надмірна секреція натще.

ахілія - повна відсутність секреції шлункового соку.

 

 

Якісні зміни шлункового соку:

 

гіперхлоргідрія - збільшена кислотність шлункового соку, тобто підвищений вміст в ньому соляної кислоти.

гіпохлоргідрія - зменшена кислотність шлункового соку.

ахлоргідрія - відсутність вільної хлористоводневої кислоти

 

 

Порушення моторики зумовлені порушенням тонусу гладеньких м'язів шлунка., що проявляється у формі гіперкінезу (підвищення тонусу м‘язів шлунка), гіпокінезу(зниження тонусу) і атонії (відсутність тонусу). Зміна тонусу стінки шлунка супроводжується посиленням або послабленням його, здатності охоплювати їжу, яка знаходиться в його порожнині.

 

Евакуаційні розлади проявляються прискоренням або сповільненням евакуації. Вміст шлунка дуже швидко потрапляє в ДПК при зменшенні тонусу пілоричного сфінктера, а при збільшенні затримується (розвивається бродіння і гниття).

 

До клінічних проявів порушення травлення в шлунку належать: біль, гикавка, печія, відрижка, нудота, блювота.

 

Біль – виникає внаслідок спастичного скорочення м‘язів шлунка.

Гикавка - це сильне періодичне рефлекторне скорочення м'язів шлунка і діафрагми, які супроводжуються характерним звуком.

Печія - це відчуття припікання в нижньому відділі стравоходу (при збільшенні кислотності) зумовлене закиданням вмісту шлунка у просвіт стравоходу при відкритому кардіальному сфінктері.

Відрижка - це патологічний стан, який характеризується виходом у порожнину рота невеликої кількості шлункового вмісту. Іноді це відрижка повітрям, а іноді — стравою. Відрижка повітрям вказує на посилене бродіння і гниття, а відрижка стравою - про переповнення порожнини шлунка вмістом або спазм вороторя.

Нудота - це відчуття тиску епігастральній ділянці з одночасним неприємним відчуттям в роті. Є частим передвісником блювоти. Зумовлене подразненням блукаючого нерва і супроводжується запамороченням, загальною слабкістю, зменшення артеріального тиску, блідістю шкіри, слинотечею.

Блювота - це мимовільний викид вмісту шлунка назовні. Цей рефлекторний акт складається з кількох фаз: глибокого вдиху, закриття воротаря, скорочення пілоричного відділу, розкриття кардіального сфінктера, виходу вмісту шлунка в стравохід і антиперистальтичних скорочень стравоходу, викиду вмісту шлунка на зовні.

 

 

Зміст

ГАСТРИТ

 

Гастрит - запалення слизової оболонки шлунка. Перебіг хвороби буває гострим і хронічним.

Гострий гастрит

Гострий гастрит викликають:

 

фізичні і хімічні подразники (переїдання, надто холодна або гаряча їжа, луги, кислоти).

медикаменти (саліцилати, сульфаніламіди, кортикостеріоди).

мікроорганізми, гриби.

екзо- і ендотоксини (при уремії).

 

В залежності від локалізації розрізняють наступні форми гастриту:

 

а) дифузний гастрит – ураження більшої частини слизової шлунка.

 

б) вогнищевий

 

фундальний – запалення локалізується в ділянці дна шлунка.

антральний - запалення локалізується в ділянці печери пілоруса.

пілороантральний - запалення локалізується в ділянці печери і каналу пілоруса.

пілородуоденальний - запалення локалізується в ділянці пілоруса і дванадцятипалої кишки.

 

Залежно від характеру ексудату розрізняють наступні види гострого гастриту:

 

катаральний (простий).

фібринозний.

гнійний (флегмонозний).

некротичний (корозивний).

 

 

При катаральному гастриті слизова потовщена, набрякла, гіперемована, поверхня її вкрита великою кількістю слизу.

 

Фібринозний гастрит проявляються у формі крупозного або дифтеритичного запалення. Слизова вкрита фібринозною плівкою, сірою або жовто-коричневого кольору.

 

Гнійний гастрит - слизова різко потовщена, складки грубі з крововиливами і фібринозно - гнійним нашаруванням.

 

Некротичний гастрит – є результатом дії на слизову шлунка кислот і лугів, які коагулюють і руйнують її.

Хронічний гастрит

 

Хронічний гастрит – це самостійне захворювання, яке характеризується власною етіологією і патогенезом та рідко пов'язаний з гострим гастритом.

 

Етіологія:

 

1. Зовнішні фактори

 

порушення режиму харчування.

зловживання алкоголю.

дія термічних, хімічних і механічних чинників.

 

 

2. Ендогенні фактори

 

Неlісоbасtег руlоri.

закидання вмісту ДПК в шлунок.

 

 

Хронічний гастрит - це не запальний процес, а прояв порушення регенерації і дистрофії.

За топографією хронічний гастрит поділяється на:

 

фундальний (тип А) - пов'язаний з аутоімунними процесами, В12 - дефіцитною анемією і раком шлунка. Характеризується атрофією слизової, збільшення гастрину в крові й зменшення кислотності шлункового соку. Локалізується в основному в ділянці дна шлунка.

антральний (тип В) - секреція хлористоводневої кислоти в межах норми або підвищена. Він пов'язаний з розвитком пептичної виразки і локалізується в основному в ділянці печери пілоруса.

рефлюкс-гастрит (тип С) – пов‘язаний закиданням лужного вмісту ДПК в кисле середовище шлунка.

дифузний гастрит (тип АВ)

 

Морфологічно розрізняють наступні види хронічного гастриту:

 

поверхневий гастрит – розвивається порушення регенерації і дистрофія поверхневого епітелію слизової шлунка. В одних ділянках він кубічний, такі ділянки відзначаються гіпосекрецією. В інших місцях призматичний з підвищеною секрецією. Дещо пізніше дистрофічні зміни захоплюють залози, зменшується продукція соляної кислоти і пепсину.

атрофічний гастрит - розвивається атрофія залоз, що передує склерозу. Ендоскопічно шлункові валики нагадують поліпи. Вони вкриті епітеліоцитами з облямівкою і келихоподібними клітинами - кишкова метаплація епітелію. Секреція соляної кислоти і пепсину порушується.

гіпертрофічний гастрит (хвороба Менетріє) - слизова дуже потовщена і має вигляд звивин головного мозку.

 

 

Зміст

ВИРАЗКОВА ХВОРОБА ШЛУНКА І ДВАНАДЦЯТИПАЛОЇ КИШКИ

 

Виразкова хвороба - загальне рецидивуюче захворювання, головним клінічним і морфологічним проявом якого є виразка шлунка і ДПК. Виразка схильна до прогресування; має поліциклічний перебіг і характеризується сезонним загостренням.

Етіологія:

 

Психоемоційне і фізичне перенапруження - активується кора наднирників і збільшується продукція глюкокортикоідів. Ці гормони стимулюють шлункову секрецію і збільшують кислотність, одночасно зменшуючи секрецію слизу і розмноження клітин у слизовій оболонці шлунка.

Прямі пошкоджуючі впливи на шлунок: постійне вживання надто гарячої або грубої їжі, гострі страви, зловживання алкоголем і палінням, порушення режиму харчування.

Неlісоbасtег руlоri, яка руйнує слизовий бар'єр шлунка і робить його слизову доступною для перетравлюючої дії шлункового соку.

Спадковий фактор: О(І) група крові і наявність резус-антигена.

Переважання тонусу парасимпатичної нервової системи (n. vagus)

 

Патогенез:

 

Проявляється порушенням рівноваги між факторами які пошкоджують (кислий шлунковий сік, різні хімічні та фізичні чинники) і захищають (слизовий бар'єр, достатнє кровопостачання, висока регенераторна здатність слизової, лужні властивості слини і панкреатичного соку) слизову.

Стадії виразкової хвороби

 

стадія ерозії - це поверхневий дефект слизової оболонки, який не проникає глибше її м'язової пластинки.

стадія гострої виразки - некротизуються глибші шари стінки шлунка і ерозія перетворюється на виразку овальної форми.

стадія хронічної виразки – виразка може проникати до серозної оболонки. Краї в неї валикоподібні, щільні, інколи омозолені, дно гладке або шорстке.

 

Виразка може локалізуватися в наступних відділах:

 

1. Виразка шлунка

 

виразка малої кривизни

виразка великої кривизни

виразка антрального відділу

виразка пілоричного відділу

виразка кардіального відділу

 

 

2. Виразка дванадцятипалої кишки

 

бульбарна виразка – в ділянці цибулини ДПК

постбульбарна– за цибулиною ДПК

виразки, що цілуються - одна проти одної на передній і задній стінках ДПК.

 

Ускладнення виразкової хвороби

 

Кровотеча – виникає в період загострення внаслідок ерозії судин. У хворого виникає блювота кавовою гущею, кал чорний (мелена).

Перфорація - прорив виразки в черевну порожнину, в порожнину прикриту внутрішніми органами, заочеревений простір, малий сальник. Наслідок – перитоніт (гнійне запалення очеревини).

Пенетрація виразки - проникнення її за межі шлунка або ДПК, коли дном виразки стають тканини сусідніх органів: підшлункова залоза, малий сальник, поперечно-ободова кишка і т.д.

Запальні ускладнення: гастрит, дуоденіт.

Виразково-рубцеві звуження верхнього і вихідного відділів шлунка, деформація шлунка, звуження просвіту ДПК, деформація цибулини ДПК.

Малігнізація виразки – злоякісне переродження виразки в рак.

Комбіновані.

Зміст

 

ЗАХВОРЮВАННЯ КИШЕЧНИКА

 

Травлення в кишечнику забезпечується жовчю, панкреатичним і кишечним соками. Кишечний сік виробляють залози слизової оболонки тонкого кишечника.

 

При пошкодженні ентероцитів знижується продукція кишкового соку і порушується його ферментативний склад. При недостатньому виділенні жовчі в першу чергу порушується всмоктування жирів. При повній відсутності жовчі кал безбарвний (ахолічний), жир виявляється в нерозщепленому стані. Одночасно сповільнюється всмоктування жиророзчинних вітамінів (К,А,D,Е). При зниженні виділення панкреатичного соку або при припиненні його виділення (панкреатит, ахілія) відбувається неповноцінне перетравлення білків, жирів, вуглеводів.

 

Порушення секреції в кишечнику супроводжується посиленням або послабленням моторики кишечника (гіперкінез і гіпокінез).

 

Гіперкінез - виникає при грубому механічному подразненні стінки кишечника погано перетравленими шматочки їжі, запаленні кишечника, накопиченні продуктів гниття і токсичних речовин. Це призводить до розвитку проносу (діареї) - часті і рідкі випорожнення, з домішками великої кількості слизу.

 

Гіпокінез – виникає при вживанні легкоперетравлюваної їжі без клітковини, дефіциті солей кальцію і калію, порушення регуляції тонусу мускулатури кишечника. Призводить гіпокінез до затримки випорожнень, тобто розвитку закрепів.

 

Зміст

 

Кишкова непрохідність

 

 

Кишкова непрохідність – це порушення просування їжі по кишечнику. Вона поділяється на механічну і динамічну.

 

І. Механічна кишкова непрохідність – виникає при наявності механічної перешкоди для просування їжі по кишечнику:

 

обтураційна - закриття просвіту кишечника пухлинами, каловими каменями, гельмінтами, сторонніми тілами;

странгуляційна - стиснення кишки ззовні;

поєднана.

 

 

Причини механічної кишкової непрохідності:

 

злуки, перегини, защемлення, стискування, скручування, затвори, вузли;

вузлики кишечника, рубцеві стенози, емболії, тромбози, інвагінації (проштовхування антиперистальтичними рухами тонкого кишечника в просвіт товстого кишечника), аскариди, камені, сторонні тіла.

 

 

ІІ. Динамічна кишкова непрохідність – виникає внаслідок різкого підвишення або зниження тонусу кишечника:

 

спастична – викликана спазмом кишечника

паралітична – викликана парезом кишечника, тобто паралітичним розслабленням гладеньких м‘язів кишечника.

 

 

Основні причини динамічної кишкової непрохідності:

 

запальні процеси в черевній порожнині:

ішемія кишечника;

після хірургічного втручання на органах черевної порожнини.

 

Клінічні прояви кишкової непрохідності:

 

Біль, блювота, затримка газів і випорожнень. Симптоми напруження м'язів передньої черевної стінки. В крові лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, підвищення ШОЄ, підвищення вмісту гемоглобіну при одночасному підвищенні в'язкості крові.

 

Зміст

 

Запалення кишечника

 

 

Ентерит - запалення слизової оболонки тонкого кишечника.

Коліт - запалення слизової оболонки товстого кишечника.

Ентероколіт - запальний процес більш - менш рівномірного поширення по всьому кишечнику.

 

Ентерит

 

За перебігом всі ентерити поділяються на гострі і хронічні.

Гострий ентерит

Найчастішою причиною гострого ентериту є інфекційні захворювання:

 

холера, черевний тиф. стафілококова і вірусна інфекція;

харчові токсикоінфекції (сальмонельоз, ботулізм);

отруєння хімічними речовинами і грибами;

алергія;

аліментарне походження (переїдання, вживання погано пережованої їжі, прянощів, алкоголю).

 

За топографією розрізняють:

 

дуоденіт – запалення слизової оболонки ДПК;

єюніт - запалення слизової оболонки порожньої кишки;

ілеіт - запалення слизової оболонки клубової кишки;

 

За характером запалення слизової оболонки розрізняють:

 

катаральний ентерит;

фібринозний ентерит;

гнійний ентерит;

некротично-виразковий ентерит.

 

Ускладнення гострого ентериту:

 

кровотеча;

перфорація (прорив) з подальшим розвитком перитоніту;

тривалий пронос, наприклад при холері, сприяє зневодненню.

 

Хронічний ентерит

 

Хронічний ентерит може бути самостійним захворюванням або проявом інших хронічних захворювань: гепатиту, цирозу печінки, ревматичних хвороб. Викликається він інфекціями, інтоксикаціями, лікарськими препаратами, дисбалансом в харчуванні, порушенням обміну речовин.

 

В основі морфогенезу хронічного ентериту лежать не стільки запальні явища, скільки порушення процесу регенерації ентероцитів.

Ускладнення хронічного ентериту:

 

анемія, авітаміноз;

кахексія - виснаження;

гіпопротеінемічні набряки;

остеопороз, ендокринні порушення.

Зміст

 

Апендицит

 

Апендицит - гостре або хронічне запалення червоподібного відростка сліпої кишки з характерними клінічними симптомами.

 

Пусковим механізмом в розвитку апендициту є судинні розлади в судинній стінні. Що призводить до розвитку дистрофічних і некробіотичних змін, це забезпечує розвиток інфекцій і утворення гнійного запалення.

Розрізняють такі форми апендициту:

 

1.Гострий апендицит

 

простий - характеризується розладами лімфо- і кровообігу, а саме розвиток стазу, набряк, крововиливи;

поверхневий - наявність первинного афекту – вогнище гнійного запалення з ерозією слизової оболонки, відросток стає товстим, а серозна оболонка - повнокровна і тьмяна;

деструктивний:

флегмонозний – гнійне запалення поширюється на всю товщу органа;

апостоматозний - утворення дрібних гнійників навколо вогнища первинного афекту;

флегмонозно – виразковий – на фоні флегмонозного запалення виникають виразки слизової оболонки відростка;

 

Ускладнення гострого апендициту:

 

перфорація(прорив в черевну порожнину) з розвитком перитоніту;

емпієма відростка – при перекритті проксимального відділу відростка у дистальному скупчується гній;

апендикулярний інфільтрат – запалення перекидається на сусідні органи, які спаюються з запаленим відростком.

 

Хронічний апендицит - розвивається після перенесення гострого і характеризується атрофічними і склеротичними змінами.

 

Зміст

Коліт

За анатомо - топографічним принципом його поділяють:

 

тифліт - запалення сліпої кишки;

трансверзит - запалення поперечно-ободової кишки;

сигмоідит - запалення сигмовидної кишки;

проктит - запалення прямої кишки;

панколіт - запалення всієї товстої кишки.

 

Гострий коліт викликається:

 

дизентерійні бактерії, черевнотифозні палички, стафілококи, кишкова паличка, гриби, найпростіші;

токсичні речовини - сулема, лікарські препарати;

алергічний коліт

при уремії – термінальній стадії ниркової недостатності, коли сечовина виводиться не нирками, а слизовими оболонками, легенями, потовими залозами.

 

За характером запалення розрізняють наступні види гострого коліту:

 

катаральний;

гнійний;

фібринозний;

геморагічний;

некротичний;

гангренозний.

 

Хронічний коліт

 

Хронічний коліт — патогенетично пов'язаний з гострим. Він проявляється запаленням, яке поєднане з дистрофією. Далі наростають атрофія і склероз слизової. Відповідно до стадії процесу розрізняють:

 

хронічний коліт без атрофії слизової;

кістозний коліт, який зумовлений закриттям просвіту крипт слизом і перетворенням їх у кісти;

хронічний атрофічний коліт.

 

Ускладнення хронічного коліту:

 

парасигмоїдит – запалення перекидається на клітковину навколо сигмовидної кишки;

парапроктит - запалення перекидається на клітковину навколо прямої кишки;

гіповітаміноз;

гіперкальційємія.

Зміст

ГЕПАТИТ

 

Гепатит - гостре або хронічне захворювання печінки, яке характеризується дистофічними і некробіотичними змінами паренхіми в поєднанні із запальною інфільтрацією строми.

 

Первинний гепатит буває при дії:

 

гепатотропних вірусів – вірусний гепатит;

алкоголю - алкогольний гепатит;

ліків - медикаментозний гепатит;

застої жовчі - холестатичний гепатит.

 

 

Вторинний гепатит - супроводжує велику кількість хвороб:

 

черевний тиф

туберкульоз

тиреотоксикоз

ревматизм та інші.

 

 

За перебігом гепатит може бути гострим і хронічним.

 

Вірусний гепатит. Хвороба викликається гепатотропними вірусами типу А,В,С,D. Зараження відбувається аліментарним шляхом (тип А), через кров і статевим шляхом. Розрізняють наступні форми вірусного гепатиту:

 

жовтянична форма;

безжовтянична форма;

некротична (злоякісна)форма;

холестатична форма – переважає стаз жовчі;

хронічна форма.

 

 

Алкогольний гепатит - гостре або хронічне захворювання печінки, яке пов'язане з алкогольною інтоксикацією. Етанол і ацетальдегід є гепатотропними отрутами. При певній концентрації алкоголю виникає некроз гепатоцитів. При гострому алкогольному гепатиті- печінка збільшена в об'ємі, щільна, блідо - коричневі ділянки чергуються з буро - червоними. В цитоплазмі гепатоцитів виявляється алкогольний гіалін (тільця Малорі), жирова дистрофія. Хронічний алкогольний гепатит завершується розвитком цирозу печінки.

 

Зміст

ЦИРОЗ ПЕЧІНКИ

 

Цироз печінки - хронічне захворювання, яке характеризується склерозом і структурною перебудовою тканин та деформацією печінки. Тобто, замість паренхіми печінки розвивається сполучна тканина.

Класифікація

 

За етіологією:

 

інфекційний (вірусний гепатит, паразитарні хвороби печінки);

токсичний і токсикоалергічний (алкоголь, гепатотропні отрути, ліки, алергени);

біліарний (холангіс, холестаз – застій жовчі);

обмінно-аліментарний (недостатність білків, вітамінів, ліпотропних факторів, хвороби нагромадження);

циркуляторний (хронічний венозний застій);

криптогенний(нез‘ясованої етіології);

 

При цирозі печінки виникають характерні позапечінкові порушення:

 

жовтяниця з геморагічним синдромом;

виснаження, як наслідок порушення травлення;

спленомегалія – збільшення селезінки;

портальна гіпертензія – підвищення тиску в системі ворітної вени (внаслідок склерозу печінкових вен). Це призводить до розвитку портокавальних анастомозів, завдяки чому частина крові обминає печінку і розвантажує ворітну вену. У таких хворих розширюються вени стравоходу, гемороїдальні вени, шлунка, підшкірні вени грудної і черевної стінки - "голова медузи".

асцит (внаслідок зменшення протеїнів);

ознаки гострої ниркової недостатності.

Зміст

 

ХОЛЕЦИСТИТ

 

Холецистит - це гостре або хронічне запалення та каменеутворення в жовчному міхурі.

 

Запалення при гострому холециститі буває:

 

катаральним

фібринозним

гнійним (флеглемонозним).

 

 

Воно викликається висхідною і низхідною інфекцією на фоні дискінезій (порушення тонусу) жовчних шляхів і застою жовчі.

 

Ускладнення гострого холециститу:

 

прорив стінки жовчного міхура з розвитком перитоніту;

емпієма міхура;

гнійне запалення жовчовивідних протоків.

 

 

Хронічний холецистит є наслідком гострого. Морфологічно проявляється атрофією і склерозом слизової. Поділяється на:

 

некам'яний хронічний холецистит – без утворення каменів в жовчному міхурі;

кам'яний (калькульозний) хронічний холецистит – з утворенням каменів.

Зміст

 

ЖОВЧОКАМ'ЯНА ХВОРОБА

 

Жовчнокам’яна хвороба – це захворювання зумовлене утворенням і наявністю конкрементів (каменів) у печінкових і позапечінкових жовчних протоках.

 

Фактори що сприяють каменеутворенню:

 

генетична схильність;

нераціональне харчування;

порушення обміну речовин;

інфекції жовчних шляхів;

стаз (застій) жовчі стає умовою при якій жовч набуває здатності утворювати камені.

 

 

Ускладнення:

 

холедохіт – запалення холедоха (загальної жовчної протоки);

холангіт – запалення крупних внутрішньо- і позапечінкових жовчних протоків;

холангіоліт – запалення дрібних жовчних протоків;

пролежні загальної жовчної протоки і жовчного міхура;

жовчний перитоніт;

підпечінкова жовтяниця;

вторинний біліарний цироз печінки;

реактивний гепатит;

рак печінки.

Зміст

 

ПАНКРЕАТИТ

 

Панкреатит – гостре або хронічне запалення підшлункової залози.

 

Гострий панкреатит розвивається внаслідок:

 

порушенні відтоку панкреатичного соку;

закиданні жовчі у протоку підшлункової залози;

вживанні алкоголю з жирною їжею і переїданні;

 

 

При гострому панкреатиті відбувається активація ферментів підшлункового соку в середині залози, що призводить до самоперетравлювання тканини залози.

 

Хронічний панкреатит може стати ускладненням гострого або самостійно внаслідок інфекції, інтоксикації, порушення обміну речовин, неповноцінного харчування, хвороб шлунка, печінки, ДПК, жовчного міхура. При хронічному панкреатиті переважають склеротичні процеси, залоза зменшується, деформується, набуває хрящової консистенції. При хронічному панкреатиті можливі прояви цукрового діабету. Смерть при панкреатиті настає від шоку і перитоніту.

 

 

Тема: НЕДОСТАТНІСТЬ ПЕЧІНКИ

 

Зміст

 

 

Етіологія і патогенез уражень печінки

Печінкова недостсатність

Порушення метаболічної функції печінки

 

Порушення вуглеводного обміну

Порушення жирового обміну. Жирова інфільтрація печінки

Порушення білкового обміну

Порушення обміну мікроелементів

 

 

4. Печінкова (гепато-церебральна) кома

5. Порушення утворення і виділення жовчі

6. Жовтяниця. Холемічний синдром. Стеаторея

 

Серед усіх функцій печінки найважливішими є участь у травленні, обміні речовин, гемодинаміці. Значна також захисна (бар'єрна) роль цього органа. Всі ці функції, спрямовані на збереження гомеостазу, порушуються при патології печінки, що проявляється у вигляді самостійних захворювань (наприклад, вірусний гепатит), і синдромів (жовтяниця, холестаз, холемія, портальна гіпертензія тощо), які визначають клініку власне хвороби печінки або супроводжують захворювання інших органів і систем (наприклад, жовтяниця при гемолітичній хворобі новонароджених).

 

Розрізняють первинні і вторинні ураження печінки. Захворювання печінки характеризуються здебільшого такими патологічними процесами:

 

запаленням (гепатит);

порушенням периферичного кровообігу;

первинним розладом обміну речовин у гепатоцитах з розвитком дистрофії

(гепатоз, обмінні захворювання печінки);

дифузним розростанням сполучної тканини на фоні дистрофії, некрозу, патологічної регенерації паренхіми і перебудови структури органа (цироз); пухлиною.

 

ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ УРАЖЕНЬ ПЕЧІНКИ

 

За етіологією всі ураження печінки поділяють на набуті та спадкові. До етіологічних факторів, які спричинюють захворювання печінки, належать такі:

 

токсичні — речовини екзогенного (алкоголь; лікарські засоби — ПАСК-натрій, сульфаніламіди, біоміцин, тетрациклін, цитостатики;

промислові отрути — чотирихлористий вуглець, хлороформ, миш'як, фосфорорганічні речовини;

рослинні отрути — афілатоксин, мускарин, алкалоїди геліотропа;

ендогенного походження - продукти розпаду тканин при опіку, некрозі; токсикоз вагітних;

інфекційні — віруси (вірусного гепатиту, інфекційного мононуклеозу),

збудники туберкульозу, сифілісу, найпростіші (лямблії, амеби), гриби

(актиноміцети), гельмінти (ехінокок, аскариди);

аліментарні— білкове, вітамінне голодування, жирна їжа;

фізичні — іонізуюче випромінювання (променевий гепатит), механічна травма;

алергічні реакції — при введенні вакцин, сироваток, харчових і лікарських алергенів;

порушення кровообігу в печінці місцевого (ішемія, венозна гіперемія, тромбоз, емболія) та загального характеру (при недостатності кровообігу);

ендокринні та обмінні порушення в організмі (цукровий діабет, гіпертиреоз, ожиріння);

пухлини — первинні (гепатоцелюлярний рак) і метастатичні (внаслідок раку шлунка, легень, молочної залози, лейкозні інфільтрати);

генетичні дефекти обміну (спадкові ферментопатії) - уроджені пороки анатомічного положення і структури печінки.

 

 

У патогенезі уражень печінки різної етіології є два різновиди патологічних процесів:

 

пряме ураження печінки (вірусом, хімічною речовиною, при порушенні течії крові), що проявляється дистрофічними змінами в ній, аж до некрозу;

аутоімунне ураження внаслідок появи аутоантигенів (патологічно змінені компоненти гепатоцитів, що утворилися внаслідок прямого ураження печінки) і розвитку аутоалергічних реакцій гуморального і клітинного типу. Аутоімунні ураження посилюють ушкодження печінки внаслідок мікроциркуляторних порушень (під впливом біологічно активних речовин, активованих при реакції антиген — антитіло) та імунного цитолізу за участю Т-кілерів.

 

 

Загальною закономірністю при ураженні печінки є розвиток її недостатності, яка характеризується частковим чи повним порушенням основних функцій органа.

 

Зміст

ПЕЧІНКОВА НЕДОСТАТНІСТЬ

 

Печінкова недостатність — стан, коли функціональна діяльність печінки не забезпечує підтримання гомеостазу.

Класифікація печінкової недостатності

 

Недостатність печінки може бути:

 

абсолютною, якщо зниження функції печінки зумовлене ураженням її

відносною, спричиненою невідповідністю функціональної активності печінки підвищеним потребам організму в її функції.

 

 

Залежно від особливостей патогенезу:

 

печінково-клітинна (при дистрофічних і некротичних ураженнях гепатоцитів);

екскреторна (внаслідок порушення жовчоутворювальної і жовчовидільної функції печінки);

судинна (при порушенні кровообігу в печінці).

 

 

Але, як правило, спостерігається поєднання кількох механізмів у процесі розвитку функціональної недостатності печінки. Наприклад, холестаз може супроводжуватися печінково-клітинною та судинною недостатністю печінки.

 

За ступенем порушень функцій недостатність печінки буває

 

тотальною (порушені всі функції)

парціальною (порушені окремі функції);

 

 

За клінічним перебігом:

 

гострою

хронічною

Зміст

 

ПОРУШЕННЯ МЕТАБОЛІЧНОЇ ФУНКЦІЇ ПЕЧІНКИ

 

Під метаболічною функцією печінки розуміють участь її в обміні практично усіх класів сполук - вуглеводів, жирів, білків, ферментів, вітамінів. Ураження гепатоцитів негативно позначається на кожному із цих обмінів.

Порушення вуглеводного обміну

 

Головними регуляторними процесами, з допомогою яких печінка підтримує гомеостаз глюкози, зокрема рівень її у крові, є синтез і розщеплення глікогену. Сповільнення синтезу глікогену може виникати при будь-якому ураженні гепатоцитів. При цьому одночасно обмежується утворення глюкуронової кислоти, яка необхідна для дезінтоксикації багатьох екзогенних отрут і кінцевих метаболітів, наприклад, кишкових токсинів (кадаверину, путресцину), некон’югованого білірубіну.

 

Сповільнення розщеплення глікогену в печінці зумовлене дефектом або повною відсутністю відповідних ферментів.

 

Хвороби, що належать до цієї групи, називаються глікогенозами. Усі вони спадкового походження. Вони проявляються нагромадженням глікогену в печінці, гепатомегалією і гіпоглікемією. Серед них виділяють кілька форм, залежно від того, який фермент не синтезується.

 

Глікогеноз І типу зумовлений спадковим дефектом глюкозо-6-фосфатази (викликає розвиток хвороби Гірке). Цей фермент забезпечує утворення 90 % глюкози, яка звільняється в печінці з глікогену, тобто йому належить центральна роль у гомеостазі глюкози. Глюкоза, що утворюється при гліколізі або глюконеогенезі, піддається фосфорилюванню до глюкозо-6-фосфату (Г-6-Ф). Перш, ніж потрапити в кровоток, вона повинна позбутися фосфатної групи. Якщо цього не стається (при дефіциті активності Г-6-Фази), глюкоза в кров не потрапляє і виникає гіпоглікемія. Тоді більшість Г-6-Ф йде на гліколіз з утворенням лактату та розвитком гіперлактатемії (метаболічного ацидозу). Частина Г-6-Ф включається В пентозофосфатний цикл і перетворюється на 5-рибозил-пірофосфат, що є попередником сечової кислоти. За даних умов збільшується продукція уратів, які в умовах гіперлактатемії погано виводяться через нирки. Даний стан ускладнюється комбінованою гіперурикемією (продукційна і ретенційна).

 

Глікогеноз ІІІ типу (хвороба Корі, хвороба Форбса) - це недостатність аміло-І,6-глюкозидази, фермента, який розриває зв’язки в місцях розгалуження молекули глікогену. Тому розгалужена молекула не перетворюється в прямий ланцюжок мономерів глюкози. Глікоген у відповідь на зниження вмісту глюкози в крові деградує тільки до місць розгалуження. В результаті цього в гепатоцитах залишається багато недорозщепленого глікогену. Це ускладнюється розвитком гепатомегалії, гіпоглікемії і корчів. Лише незначна частина глюкози все таки виходить у кров.

 

Глікогеноз VІ типу (хвороба Герса)зумовлений недостатністю печінкового фосфорилазного комплексу, який складається з протеїнкінази, кінази фосфорилази і самої фосфорилази. Мобілізація глікогену на дію глюкагону стає неможливою. За даних умов печінка збільшується, але гіпоглікемія при цьому не характерна.

 

Зміст

Порушення жирового обміну. Жирова інфільтрація печінки

 

Одна з найбільш дивовижних функцій печінки – контроль за співвідношенням між харчовими речовинами, які надходять у неї з кишечника через ворітну вену. Якщо між складниками їжі не має балансу, то печінка реагує дуже своєрідно - вона бере на тимчасове депонування надлишкові речовини і зберігає їх до того часу, коли не з’явиться необхідний матеріал для побудови макромолекул і виведення їх у кров.

 

В патологічних умовах в печінці найчастіше відкладаються жири. Це явище називають жировою інфільтрацією печінки.

 

Екзогенні тригліцериди гідролізуються в кишечнику, а в ентероцитах вони ресинтезуються і в складі хіломікронів потрапляють у печінку. Печінкова ліпопротеїдліпаза, що локалізована на ендотелії капілярів, вивільнює тригліцериди з хіломікронів. Вони потрапляють у гепатоцити і розпадаються до жирних кислот і гліцерину. Жирні кислоти частково окислюються, а частково йдуть на утворення тригліцеридів, фосфоліпідів і ефірів холестерину. Утворені тригліцериди печінка викидає у кров у вигляді ліпопротеїдів дуже низької і низької густини.

 

Продукція ліпопротеїдів печінкою вимагає тісного поєднання процесів ліпідного і білкового синтезу. Обов'язковим є також наявність вихідних субстратів, але в збалансованій кількості. Причиною жирової інфільтрації може бути будь-який агент, який порушує цей баланс таким чином, що кількість ліпідів стає більшою відносно кількості білків, в результаті чого стає неможливим повністю задіяти ліпіди печінки в синтезі ліпопротеїдів і виділити їх у кров. Частина ліпідів накопичується в печінці.

 

Жирова інфільтрація печінки виникає у таких випадках:

 

1. Підвищення ліполізу в жировій тканині - найчастіше при декомпенсованому цукровому діабеті. Ліпідних попередників ліпопротеїдів (жирних кислот) у хворих на цукровий діабет настільки багато, що вони не встигають включитися в синтез тригліцеридів, а останні - в синтез ліпопротеїдів. Печінка переповнюється триглідеридами і вони накопичуються в гепатоцитах.

 

2. До жирової інфільтрації печінки приводить гіпоглікемія (при голодуванні або глікогенозах). В умовах дефіциту глюкози вторинно знижується продукція інсуліну і активується ліполіз. Надлишок вільних жирних кислот, які надходять у печінку, може перевищити можливості включення тригліцеридів у ліпопротеїди. Невідповідність між процесами доставки і синтезу спричинює жирову інфільтрацію печінки.

 

3. Продукція ліпопротеїдів і виведення жирів із печінки знижується в умовах, коли обмежені джерела амінокислот (наприклад, при білковому голодуванні), а значить знижений синтез апопротеїдів. Ліпіди як сировинний матеріал для синтезу ліпопротеїдів залишаються не використаними через дефіцит білкового компонента і переповнюють печінку.

 

4. Жировій інфільтрації сприяє недостатність у їжі ліпотропних амінокислот - холіну і метіоніну.

 

5. Таку ж картину дає В12-гіповітаміноз і дефіцит фолієвої кислоти. При цьому виникає дефіцит ендогенного холіну.

 

6. До жирової інфільтрації приводять токсичні впливи, які перешкоджають β-окисленню жирних кислот у мітохондріях, наприклад аманітотоксин.

 

7. Вважають, що важливою патогенетичною ланкою жирової інфільтрації є гіпоксія. Всі фактори, які викликають тривалу гіпоксію або пригнічують мітохондріальні процеси, іншими словами - обмежують енергетичні процеси вгепатоцитах, ведуть до жирового переродження печінки.

 

Зміст

Порушення білкового обміну

 

Головні наслідки порушення білкового обміну при ураженні печінки:

 

Гіпопротеїнемія - зменшення в плазмі альбумінів, α і β-глобулінів, які синтезуються гепатоцитами.

Гіпоонкія і, як наслідок, печінкові набряки.

Диспротетнемія - макроглобулінемія, кріоглобулінемія.

Геморагічний синдром - в результаті зниженого синтезу факторів згортання крові (крім VІІІ).

Збільшення залишкового азоту у крові внаслідок зниженого синтезу сечовини і нагромадження аміаку. Це буває при 80-відсотковому ураженні паренхіми.

 

 

Зміст

Порушення обміну мікроелементів

 

Відомий приклад - хвороба Вільсона, коли в гепатоцитах відкладається мідь. В нормі мідь, що надходить у гепатоцит, розподіляється між цитоплазмою і субклітинними органелами. В печінці присутній особливий білок, що зв’язуе мідь - металотіонеїн. Він виконує функцію тимчасового депонатора міді. З часом депонована мідь включається в металовмісні ферменти або виводиться з жовчю. У деяких осіб металотіонеїн має дуже високу, спадково зумовлену спорідненість до міді. Це зсуває рівновагу печінкового пулу міді таким чином, що приводить до зменшення її екскреції з жовчю і до зниження її включення в церулоплазмін - білок, що транспортує мідь у крові. При тривалій акумуляції міді аномальним металотіонеїном центри зв’язування насичуються, а надлишок міді поглинається лізосомами печінки. Метал нагромаджується в гепатоцитах і викликає розвиток гепатомегалії.

 

Зміст

ПЕЧІНКОВА (ГЕПАТО-ЦЕРЕБРАЛЬНА) КОМА

 

Печінкова кома - це синдром, що виникає внаслідок недостатності печінки і характеризується глибоким ураженням центральної нервової системи (втрата свідомості, втрата рефлексів, судоми, розлади кровообігу і дихання).

 

Найчастіші причини печінкової коми є:

 

вірусний гепатит

токсична дистрофія печінки

цироз

портальна гіпертензія.

 

 

Головний механізм пошкодження ЦНС - нагромадження токсичних нейротропних речовин:

 

Аміак. В мітохондріях печінки з аміаку синтезується сечовина. При ураженні печінки аміак не включається в цикл сечовини (орнітиновий цикл). Аміак з’єднується з альфа-кетоглютаровою кислотою і утворює глютамінову кислоту. Виключення альфа-кетоглютарової кислоти з циклу Кребса гальмує продукцію АТФ і зменшує утворення енергії в нейронах, знижує їх реполяризацію (цей процес контролюється активністю Na-K-АТФази – фермент, яктивність якого залежить від запасів енергії) і функцію.

Продукти гниття, які всмоктуються з товстого кишечника (фенол, індол, скатол, кадаверін, тирамін, метіонін).

Низькомолекулярні жирні кислоти - масляна, капронова, валеріанова. Вони взаємодіють з ліпідами мембран нейронів і гальмують передачу збудження.

Похідні піровиноградної кислоти - ацетоїн, бутиленгліколь.

 

 

До інших патогенетичних ланок належать:

 

Дисбаланс амінокислот у крові - зменшення валіну, лейцину, ізолейцину, збільшення фенілаланіну, тирозину, триптофану, метіоніну. В результаті синтезуються несправжні медіатори - октопамін, бета-фенілетиламін, які витісняють із синаптосом норадреналін і дофамін і блокують синаптичну передачу в ЦНС.

Гіпоглікемія внаслідок ослаблення глюконеогенезу або глікогенолізу в гепатоцитах, яка додатково обмежує синтез АТФ у мозку.

Гіпоксія гемічного типу у зв’язку з блокадою дихальної поверхні еритроцитів токсичними речовинами.

Гіпокаліємія як результат вторинного альдостеронізму.

Порушення кислотно-основної рівноваги в нейроцитах і міжклітинній рідині.

 

 

Зміст

ПОРУШЕННЯ УТВОРЕННЯ І ВИДІЛЕННЯ ЖОВЧІ

 

Печінкові клітини секретують жовч. Вона складається з води, жовчних кислот, жовчних пігментів, холестерину, фосфоліпідів, жирних кислот, муцину та інших складників. Головний показник жовчоутворення і жовчовиділення - це виділення жовчних пігментів, тобто білірубіну і його похідних. Білірубін утворюється в клітинах системи мононуклеарних фагоцитів (СМФ) (печінка, селезінка, кістковий мозок) з гему шляхом відщеплення заліза за допомогою гемоксигенази (білівердин) і подальшого відновлення білівердинредуктазою (некон’югований білірубін). Перетворення білівердину в білірубін зменшує розчинність речовини, і екскреція її стає проблематичною. Некон’югований білірубін - не розчинний у воді. В крові він на 75 % зв’язується з альбуміном і в такому вигляді циркулює. Некон’югований білірубін підходить до гепатоцита і зв’язується з білком, що знаходиться на його поверхні - лігандином, або білком, який, можливо, ідентичний глютатіон-5-трансферазі. Лігандин переміщує некон’югований білірубін до мікросом, де він зв’язується з глюкуроновою кислотою (кон’югація). Кон’югований білірубін виділяється в 12-палу кишку і видаляється з організму у вигляді стеркобіліну з калом і сечею. Частина кон’югованого білірубіну відновлюється до уробіліногену в печінкових ходах, жовчному міхурі і тонкому кишечнику під дією ферментів мікрофлори. Уробіліноген в загальний кровоток не потрапляє і в нормі не виділяється. Він всмоктується у печінкову вену і розщеплюється печінкою до піролів.

 

Порушення жовчоутворення і жовчовиділення проявляється характерними синдромами - жовтяницею, холемією і стеатореєю.

 

Зміст

Жовтяниця. Холемічний синдром. Стеаторея

 

Це забарвлення шкіри, слизових і склер у жовтий колір внаслідок відкладання у них жовчних пігментів.

 

Розрізняють три види жовтяниці:

 

Гемолітична - зумовлена надлишковим утворенням некон’югованого білірубіну або порушенням його транспорту.

Паренхіматозна, яка зумовлена патологією гепатоцитів.

Обтураційна (механічна), що виникає на ґрунті порушеного (недостатнього) відтоку жовчі.

 

 

І. Гемолітична жовтяниця виникає, як правило в результаті надмірного гемолізу еритроцитів. Причини її такі ж, як гемолітичної анемії. Особливості обміну жовчних пігментів при цій жовтяниці: кров - високий рівень некон’югованого білірубіну, кал - збільшення кількості стеркобіліну, сеча -збільшення кількості стеркобіліну. Холемія відсутня.

 

ІІ. Паренхіматозна (печінкова) жовтяниця спричинюється ендогенними (спадковими) і зовнішніми впливами.

 

1. В основі спадкових печінкових жовтяниць лежать порушення захоплення гепатоцитами некон’югованого білірубіну, недостатня кон’югація його або недостатнє видалення кон’югованого білірубіну з гепатоцита. Недостатнє захоплення некон’югованого білірубіну характерне при синдромі Джільберта. Генетичний дефект зводиться до блокади синтезу лігандину, який переносить некон’югований білірубін через мембрану в середину гепатоцита.

 

Низька інтенсивність кон’югації залежить від дефіциту УДФ-глюкуронілтрансферази гепатоцитів. За даних умов виникає синдром Кріглера-Найяра.

 

При повній відсутності ферменту (тип І) розвивається класична білірубінова енцефалопатія, при аутопсії знаходять ядерну жовтяницю. Більшість хворих дітей помирає, а ті, що залишилися, страждають хореоатетозом. Мозок дитини особливо схильний до розвитку білірубіновот енцефалопатії протягом перших тижнів або місяців життя.

Тип 2 відрізняється тим, що кон’югуюча здатність гепатоцитів зростає після введення фенобарбіталу. Введення препарату протягом 2-3 тижнів нормалізує рівень білірубіну у крові.

 

 

Затруднене викидання кон’югованого білірубіну з гепатоцита в жовч клінічно проявляється двома синдромами - Дубіна-Джонсона і Ротора.

 

2. Набута печінкова жовтяниця пов'язана з ураженням гепатоцитів вірусними, токсичними та іншими агентами. Патогенетичний механізм її - зниження процесів кон’югації.

 

Печінкова жовтяниця характеризується такими розладами обміну жовчних пігментів: кров - збільшення вмісту некон’югованого білірубіну і поява кон’югованого білірубіну, кал - зменшення вмісту стеркобіліну, сеча - зменшення вмісту стеркобіліну, поява уробіліну, поява кон’югованого білірубіну.

 

ІІІ. Механічна (обтураційна) жовтяниця викликана затрудненням для жовчовідтоку (пухлина, жовчокам’яна хвороба).

 

Особливості обміну жовчних пігментів при цій жовтяниці: кров - збільшення некон’югованого білірубіну і поява кон’югованого білірубіну, кал - відсутність або зменшення стеркобілін, сеча - відсутність або зменшення стеркобіліну, поява кон’югованого білірубіну.

 

Холемічний синдром виникає при механічній і печінковій жовтяницях, коли жовч потрапляє у кров. Спричинюється жовчними кислотами. Симптоми: брадикардія, артеріальна гіпотензія, підвищена збудливість (дратівливість), свербіння шкіри.

 

Стеаторея - це синдром, в основі якого лежить порушення травлення і всмоктування жирів. Жири виділяються з калом. Разом з жирами втрачаються жиророзчинні вітаміни.

 

 


Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 1911 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.152 сек.)