АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

В) постренальная ОПН.

А. Преренальная ОПН. Этиологические факторы – любые, ведущие к ишемии почек. Выделим 3 (три) группы.

1) абсолютное ↓ ОЦК. Пример: острые кровопотери.

2) относительное ↓ ОЦК. Пример: СН.

3) окклюзия S стеноз почечных артерий. Пример: тромбоз почечной артерии.

Патофизиологическая модель – наложение зажима на почечную артерию S, введение норадреналина

Патогенез. Повреждающим фактором является ишемия почки.

= Повреждающий фактор (ишемия почки) действует на клетки-мишени:

1. эпителий канальцев

2. эндотелий сосудов почек (имеются в виду все сосуды коркового и мозгового слоя)

= Повреждение митохондрий клеток-мишеней и торможение синтеза АТФ.

= Гиперконцентрации Na⁺ и Са⁺⁺ в гиалоплазме.

= Приток воды в клетку и активация мембранных фосфолипаз.

= отек клетки, разрушение мембран и цитоскелета.

В результате:

1. Со стороны эндотелия сосудов почек увеличивается проницаемость эндотелия и нарушается баланс между констрикцией и дилатацией. В результате:

= кровь сбрасывается из коркового слоя в мозговой;

= прямой выпот плазмы из сосудов в интерстиций.

Общий итог:

- отёк мозгового слоя;

- сдавление канальцев;

- повреждение канальцев;

- запустевание клубочков.

Как следствие: снижение СКФ и угнетение фильтрации.

2. Со стороны эпителия канальцев:

= Отёк и разрушение эпителия канальцев, как следствие прямое нарушение реабсорбции

Общий результат: угнетение фильтрации + торможение реабсорбции.

Течение преренальной ОПН – 3 стадии

1. Начальная;

2. Олигоанурии.

3. Восстановления диуреза.

1. Начальная стадия (от неск. часов до неск. мин) - редко распознаётся. При тщательном контроле - нерезкое ↓ СКФ и иногда ↑ в крови азотистых шлаков.

Но! Именно в этот период имеется максимум возможностей для восстановления функций почек, если устранить повреждающий фактор.

2. Стадия олигоанурии (= стадия стабилизации повреждения почек).

= Длительность 10 – 14 дней (тяж. формы до 6 нед).

= Объём кровотока внутренней медуллярной зоны ↑↑↑

= Объём кровотока кортик. зоны и наружной медуллярной зоны ↓↓ ≈на 50%

= СКФ ↓↓↓ ниже 5-10 мл/мин.

Механизм снижения СКФ: 1) уменьшениеперфузионного гидростатического давления в результате запустевания клубочков; 2) повышение (внутриканальцевого давления).

3. Стадия восстановления.

Сначала – восстановление диуреза. Через 24-28 часов идёт ↑СКФ и это длится в течение 2-4 недель.

Восстановление фильтрации и реабсорбции происходит асинхронно. СКФ восстанавливается в течении 1-2 недель, а реабсорбция ещё более медленно. Нарушение может сохраняться годами, несмотря на восстановление диуреза.

Вывод: обязательный мониторинг содержания Nа⁺ и К⁺ в моче.

Биохимические показатели при ОПН

1. Увеличение креатинина и мочевины крови.

Но! Не всегда повышение уровня мочевины крови коррелирует со степенью снижения СКФ. Высокий уровень креатинина в крови - более надёжный свидетель снижения СКФ. Пример: лечение кортикостероидами.

2. Метаболический ацидоз в результате накопления Н⁺ за счёт невыведения нелетучих кислот.

Последствия: метаболические и гемодинамические расстройства:

1) дыхание Куссмауля;

2) депрессия миокарда;

3) гипотензия;

4) резистентность к инсулину;

5) повышенный распад белков.

3. Задержка жидкости и гиперволемия за счёт нарушения экскреции Н₂О и солей

4. Гиперкалиемия за счёт нарушения экскреции К⁺, но не всегда проявляется клинически, т.к. может быть компенсироваться функцией дистальных канальцев

Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 251 | Нарушение авторских прав