АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Нарушение ацидо- и аммониогенеза

Прочитайте:
  1. A) Нарушение конструктивной деятельности у больных с поражением лобных долей мозга
  2. A) нарушение проведения возбуждения по правой ножке пучка Гиса
  3. B) Нарушение анализа смысловых структур у больных с поражением лобных долей мозга
  4. B) Нарушение поведения при поражениях лобных долей мозга. Клинические данные
  5. c) Нарушение решения арифметических задач у больных с поражением лобных долей мозга
  6. E) Нарушение мнестических процессов при поражении лобных долей мозга
  7. I. Нарушение циркуляторного гомеостаза.
  8. V. Заболевания, обусловленные нарушением продукции гормонов аденогипофиза
  9. V3: Нарушение мышления
  10. V3: Нарушение ощущений и восприятия

Имеется в виду выделение почками ионов Н+.

Экскреция Н+ регулируется:

1) ОЦК

2) СКФ (= 5-ю факторами)

3) рН артериальной крови

4) альдостерономъ

1) ↓ОЦК→↓СКФ (ниже 40 мл/мин)→накопление Н+→ метаболический ацидоз

2) ↓СКФ –аналогично1

3) закисление крови при хр. метаболическом ацидозе увеличивает интерстициальную инфильтрацию и ускоряет повреждение мембраны клубочков → прогрессирует ↓СКФ

Иногда ионы Н+ задерживаютсяв организме при нормальной СКФ. Эта группа заболеваний называется почечный канальцевый ацидоз. Он м.б. 2-х групп:

А) дистальный почечный канальцевый ацидоз

Б) проксимальный почечный канальцевый ацидоз

 

Дистальный почечный канальцевый ацидоз

Это – неспособность терминальной части нефрона к выделению (экскреции) аммония и титруемых кислот.

Механизм: дефект специфических канальцевых транспортных систем.

Варианты6 наследственный и приобретенный.

Приобретенный вариант м.б. при гиперγглобулинемии, хр. гепатите, первичном гиперпаратиреозе.

 

Проксимальный почечный канальцевый ацидоз

Это – нарушение реабсорбции бикарбонатов в канальцах (Н СО3-)

М.б. врожденный и приобретённый варианты.

 

4. Изменения состава мочи

I. протеинурия – появление белка в моче свыше установленной нормы. В норме 150-200 мг/сут (из них 60% - белки сыворотки, 40 % - геликопротеин Тамм – Ноrsfall)

В норме белок не обнаруживается обычными лабораторными методами.

Механизмы протеинурии (всего 4)

А) изменение проницаемости гломерул →↑фильтрация в мочу сывороточных альбуминов→ гломерулярная протеинурия.

гломерулярная протеинурия имеет 2 механизма:

- непосредственное повреждение фильтрующей поверхности и ↑ проницаемости почечного фильтра для белков

- значительное ↑↑↑ гидростатического давления в капиллярах клубочков→нерезкая протеинурия.

М.б. при: - СН

- артер. гипертензии

Гломерулярная протеинурия: белок в моче > 4-5 г/сут или даже до 50 г /сут, преобладают альбумины

Б) Нарушение реабсорбции белка в канальцах

Это - канальцевая протеинурия. Общее содержание белка в моче не более 1-2 г/сут.

В) Фильтрация белков с аномальной структурой – наблюдается при снижении реабсорбционных свойств канальцев.

М.б. при: - миеломной болезни

- моноклоновой гаммопатии

Г) Повышенная секреция уроэпителиальных мукопротеинов и секреторных JgА

М.б. при воспалительных заболеваниях мочевыводящих путей. Уровень белка невысокий (= нерезкая протеинурия).

II. Гематурия – появление эритроцитов в моче.

В норме – единичные в препарате. Гематурия м.б. микро- и макро.

III. Лейкоцитурия – появление лейкоцитов в моче. В норме 1-2 в п/зр.

IV. Цилиндрурия – объяснить

 

Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 310 | Нарушение авторских прав

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)