АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Обслед-е б-ного с нарушениями ритма и проводимости

Тщат. распрос для выявл-я возможных причин аритмий (сердечные- ИБС, пороки, СН; электролитные нарушения; лек-ва- сердечные гликозиды, диуретики; курение, алкоголь, тиреотоксикоз и т.д. При аускультации - порок как возможная причина аритмии. ЭКГ, сут. мониторирование, массаж каротид. синуса (для дифф-ки тахиаритмии), неинвазивное чрес-пищеводное и инвазивное электрофизиологическое иссл-е. Экстрасистолия- перебои в области сердца или остановка сердца с послед. сильным ударом. Аускультативно-преждеврем. сокращение сердца, громкий I тон (засчет малого диаст. наполнения жел-ков). Дефицит пульса. Пароксизмальная тахикардия- резкое сердцебиение, чувство стеснения, одышка, слабость, бледность, цианоз, набухание, пульсация шейных вен. Аускульт: ритм маятникообразный, звучность I тона ↑, АД м/ сниж-cя, пульс ритмичен, част и мал. При затянувшевся приступе симптомы СН. Мерц. аритмия и трепетание предсердий- одышка, сердцебиение, иногда боли за грудиной, гол/кружения, обмороки, утомляемость. Нарушение проводимости. Блокады- замедление или полное прекращение проведения эл. импульса. ЭКГ

40. Обследование больного с ХСН. СН- пат. состояние, при котором ССС не способна доставлять органам и тканям необходимое для их нормальной функции кол-во крови, связана со ↓ сокр. спос-ти. Ранний признак- одышка, при небольшой физ. нагрузке и даже в покое. Иногда одышка усил-ся приступообразно (cердечная астма); цианоз центр. и переф; отеки (вначале скрытые, выражающиеся в быстром увеличении m тела и ↓ выдел-я мочи), потом видимые на нижн. конечностях, если больной сидит или ходит; на крестце, если лежит. При прогрессировании- водянка. Изменения в легких- легкие ригидные, малая дыхательная экскурсия thoraks, ограничение подвижности ниж. легочного края. Застойный бронхит. Длительный венозный застой в легких→развитие СТ в легких →кардиогенный пневмосклероз. Переполнение мелких сосудов →разрыв →кровь в мокроте (клетки сердечных пороков при микроскопии). ССН→расширение полостей сердца→ отн. недостаточность клапанов. Набухание шейных вен, ослабление тонов, тахикардия, ритм галопа, могут появлятся функц. шумы. При застое в большом круге ↑ печень, боли в правом подреберье. Длительный застой в печени→ фиброз с нарушением функции и ↑ давления в воротной вене. ЖКТ- застойный гастрит, нарушение функции киш-ка, тошнота, рвота, потеря аппетита, метеоризм, склонность к запорам, похудание до кахексии. Почки-↓ диуреза, ↑ отн. плотности, небольшое кол-во белка, эритроцитов, цилиндров. ЦНС- быстрая утомл-ть, снижение физ. и умств. работоспос-ти, раздраж-ть, нарушение сна, депрессия. Классификация СН: I ст.- при физ. нагрузке, одышка. IIст.-нарушение ГД, IIа-одышка при обычной нагрузке, нерезкий цианоз, пастозность голеней, жесткое дыхание, снижение ЖЕЛ, экскурсия ниж. края легкого, небольшое ↑ печени, ↑ венозного давления. II б-одышка в покое, усил. при малейшем напряжении, асцит, цианоз, отеки, нарушение функции органов. III ст.-дистрофическая-+морфологически необратимые изменения в органах (легкие, печень,почки), истощение. Д-ка: ЭхКГ, ЭКГ, R, гепатосканирование(очаговые дефекты накопления, за счет участков фиброза)

41. Обследование больного при сердечных шумах и кардиомегалии Кардиомегалия может быть выявлена уже при физикальном обследовании, чаще – при рентгенографии грудной клетки. Однако рентгенологические и физикальные методы не могут определить действительные размеры сердца, поскольку гипертрофия менее 1 см или увеличение какой-либо единственной камеры с трудом выявляются с помощью этих методов. Более точно измерить размеры сердца позволяет эхокардиография (см. пункт 2). Кардиомегалия, как правило, является результатом хронического процесса; в связи с этим для выявления заболевания, приведшего к увеличению размеров сердца, а также для оценки физиологических последствий самой кардиомегалии требуется полное обследование пациента.
2. Эхокардиография позволяет получить неоценимую информацию, касающуюся как анатомии, так и функционирования сердца. С высокой точностью могут быть оценены размеры его камер, толщина стенок миокарда, амплитуда движений и толщина створок клапанов, выявлены признаки кальцификации створок клапанов и болезни перикарда. Двухмерная эхокардиография и допплерография также позволяют получить точное представление о функции сердца.
3. Асимметричная гипертрофическая кардиомиопатия (идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз – ИГСС) встречается в семейной и спорадической формах. Диагноз ИГСС ставится, если по данным эхокардиографии отношение толщины межжелудочковой перегородки к толщине задней стенки превышает 1,3. У многих пациентов симптомы отсутствуют; наиболее типичными клиническими проявлениями являются стенокардия, одышка, эпизоды обморочных состояний и сердцебиений. У большинства пациентов отмечается выраженная обструкция выносящего тракта левого желудочка, что еще более усиливает гипертрофию его миокарда. У небольшого числа пациентов признаки подобной обструкции отсутствуют. Лекарственные средства, увеличивающие силу сокращения левого желудочка или снижающие общее периферическое сосудистое сопротивление, ухудшают гемодинамические влияния обструкции выносящего тракта левого желудочка, усиливая (или вызывая) симптомы. 11. При оценке кардиомегалии проводят следующие лабораторные исследования: общий анализ крови (и в том числе СОЭ); биохимический анализ крови с изучением уровней электролитов, глюкозы, кальция, магния, фосфатов; анализ на антинуклеарные антитела; посев крови на стерильность; исследования функции щитовидной железы.
Сердечные шумы,сопровождающие работу сердца звуковые явления, которые могут возникать в паузах между сердечными тонами и представляют по сравнению с ними более длительные апериодические звуковые колебания. Определяются путём аускультации и фонокардиографии. Различают органические и функциональные С. ш. Образование органических С. ш. связано главным образом с прохождением крови через суженные в результате патологических процессов отверстия. К сужениям на пути нормального кровотока (стенозы отверстий, соединяющих камеры сердца, устьев аорты и лёгочной артерии), ненормальным сообщениям между камерами сердца или к неполному смыканию створок (недостаточность клапанов) с обратным током крови через узкую щель ведут деформации и сращения клапанов после воспалительных (чаще всего ревматизм) либо склеротических процессов, врождённые аномалии сердца и крупных сосудов. Анализ появляющихся при этом С. ш. нередко имеет решающее значение в диагностике пороков сердца. Функциональные С. ш. при некоторых заболеваниях (например, анемиях), а также у здоровых детей, молодых женщин, нередко у спортсменов зависят от ускорения тока крови, колебаний тонуса папиллярных мышц и других причин и могут быть одним из вариантов нормальной звуковой картины работы сердца. Обычно все шумы лучше выслушиваются в положении лежа на спине. Шум недостаточности аортального клапана нередко легко выслушать в положении стоя, а митральные шумы иногда выявляются только в положении лежа на левом боку. Известен прием Куковерова—Сиротинина: в положении стоя, при отведении головы назад и подъеме рук вверх систолический шум при аортальном стенозе, аортите и атеросклерозе аорты становится громче, акцент II тона над аортой усиливается. Протодиастолический шум при недостаточности аортального клапана приходится иногда выслушивать при резком наклоне туловища вперед.

42. Обследование б-ного при очаговом и диссеминированном поражении легких. Анамнез- начало, развитие заболевания, с чем связано, были ли ранее подобные симптомы. Клиника- кашель (сухой, влажный, с мокротой или без), боли в грудной клетке (усил-ся ли при кашле, дыхании), одышка, отставание пораженной половины при дыхании. Об-но: внешний вид (х-рный при tbc, например), аускультация (хрипы, шум трения плевры, крепитация), перкуссия (границы легких, изменение звука, подвижность легочных полей). Лабораторно- ОАК, ОАМ, БХК, рентген, туберкулин. пробы, анализ мокроты, ИИ.

43. Обследование больного при патологическом мочевом осадке Эритроциты в моче
Эритроциты (форменные элементы крови) попадают в мочу из крови. Физиологическая эритроцитурия составляет до 2 эритроцитов/мкл мочи. Гематурия (появление эритроцитов, других форменных элементов, а также гемоглобина и др. компонентов крови в моче) может быть обусловлена кровотечением в любой точке мочевой системы. Основная причина увеличения содержания эритроцитов в моче - почечные или урологические заболевания и геморрагические диатезы. Камни мочевыводящих путей; Опухоли мочеполовой системы; Гломерулонефрит; Пиелонефрит; Геморрагические диатезы (при непереносимости антикоагулянтной терапии, гемофилиях, нарушении свертывания, тромбоцитопениях, тромбоцитопатиях); Инфекции мочевого тракта (цистит, урогенитальный туберкулез); Травма почек;

Лейкоциты в моче
Повышенное количество лейкоцитов в моче (лейкоцитурия) - симптом воспаления почек и/или нижних отделов мочевого тракта. При хроническом воспалении лейкоцитурия более надежный тест, чем бактериурия, которая часто не определяется. При очень большом количестве лейкоцитов гной в моче определяется макроскопически - это так называемая пиурия.Мужчины - < 3 в поле зрения Женщины, дети < 14 лет - < 5 в поле зрения Повышение лейкоцитов в моче наблюдается почти при всех заболеваниях почек и мочеполовой системы: Острый и хронический пиелонефрит, гломерулонефрит; Цистит, уретрит, простатит; Камни в мочеточнике; Тубулоинтерстициальный нефрит; Люпус-нефрит; Отторжение почечного трансплантата. Эпителиальные клетки в моче
Клетки эпителия почти постоянно присутствуют в осадке мочи. Клетки плоского эпителия, характерного для нижних отделов мочеполовой системы, встречаются в моче у здоровых людей и их присутствие обычно имеет небольшое диагностическое значение. Количество плоского эпителия в моче повышается при инфекции мочевыводящих путей. Повышенное количество клеток переходного эпителия может наблюдаться при циститах, пиелонефрите, почечнокаменной болезни. Присутствие в моче почечного эпителия свидетельствует о поражении паренхимы почек (наблюдается при гломерулонефритах, пиелонефритах, некоторых инфекционных заболеваниях, интоксикациях, расстройствах кровообращения). Пиелонефрит; Интоксикация прием салицилатов, кортизона, фенацетина, препаратов висмута, отравление солями тяжелых металлов, этиленгилколем); Тубулярный некроз; Отторжение почечного трансплантата; Нефросклероз. Цилиндры в моче
Цилиндры - элементы осадка цилиндрической формы (своеобразные слепки почечных канальцев), состоящие из белка или клеток, могут также содержать различные включения (гемоглобин, билирубин, пигменты, сульфаниламиды). По составу и внешнему виду различают несколько видов цилиндров (гиалиновые, зернистые, эритроцитарные, восковидные и др.). Гиалиновые цилиндры в моче Почечная патология (острый и хронический гломерулонефрит, пиелонефрит, почечнокаменная болезнь, туберкулез почек, опухоли); Застойная сердечная недостаточность; Гипертермические состояния; Тяжелая физическая нагрузка, Повышенное артериальное давление; Прием диуретиков.
Зернистые цилиндры (неспецифический патологический симптом) Гломерулонефорит, пиелонефрит; Диабетическая нефропатия; Бактерии в моче
Выделение бактерий с мочой имеет существенное диагностическое значение. Бактерии сохраняются в моче не более, чем 1 - 2 суток после начала антибиотикотерапии. Предпочтительна для исследования первая утренняя порция мочи. Определить вид бактерий и оценить уровень бактериурии, а также выявить чувствительность микроорганизмов к антибиотикам можно с помощью бактериологического посева мочи. Неорганический осадок мочи (кристаллы), соли в моче
Мочевая кислота и ее соли (ураты). Высококонцентрированная моча; Кислая реакция мочи (после физической нагрузки, мясной диете, лихорадке, лейкозах); Мочекислый диатез, подагра; Хроническая почечная недостаточность; Острый и хронический нефрит; Обезвоживание (рвота, понос); У новорожденных.
Оксалат кальция (оксалурия встречается при любой реакции мочи): употребление в пищу продуктов, богатых щавелевой кислотой (шпинат, щавель, томаты, спаржа, реввень); Пиелонефрит; Сахарный диабет; Отравление этиленгликолем. Слизь в моче
Слизь выделяется эпителием слизистых оболочек. В норме присутствует в моче в незначительном количестве. При воспалительных процессах содержание слизи в моче повышается. Увеличенное количество слизи в моче может говорить о нарушении правил правильной подготовки к взятию пробы мочи.

44. Обследование больного с гепатомегалией и генатолиенальным синдромом Гепатолиенальный синдром (греч. hēpar, hēpat[os] печень + лат. lien селезенка; синоним печеночно-селезеночный синдром) — сочетанное увеличение печени (гепатомегалия) и селезенки (спленомегалия), обусловленное вовлечением в патологический процесс обоих органов. Встречается при заболеваниях, которые условно можно разделить на пять групп. К первой (самой большой) группе относят острые и хронические заболевания печени (диффузные и очаговые), заболевания, протекающие с расстройствами кровообращения в системах воротной и селезеночной вен (вследствие тромбоза или облитерации сосудов, врожденных и приобретенных дефектов, тромбофлебита), эндофлебит печеночных вен. Во вторую группу входят болезни накопления (гемохроматоз, гепато-церебральная дистрофия, болезнь Гоше и др.), амилоидоз. Третья группа объединяет инфекционные и паразитарные заболевания (инфекционный мононуклеоз, малярию, висцеральный лейшманиоз, альвеококкоз, затяжной септический эндокардит, сифилис, бруцеллез, абдоминальный туберкулез и др.). Четвертую группу составляют болезни крови и лимфоидной ткани (гемолитические анемии, лейкозы, парапротеинемический гемобластоз, лимфогранулематоз и др.). Пятая группа включает заболевания сердечно-сосудистой системы, протекающие с хронической недостаточностью кровообращения (пороки сердца, констриктивный перикардит, хроническую ишемическую болезнь сердца). Распознавание Г. с. обычно не представляет трудностей и осуществляется путем пальпации и перкуссии. Наиболее сложная задача — определить причину Г. с. С целью выявления основного заболевания необходимо тщательно изучить характер жалоб, особенности анамнеза (в т.ч. семейного), провести детальное физикальное обследование. Важную роль а диагностике играют тщательное исследование крови, в т.ч. биохимическое, позволяющее оценить состояние функции печени, определить содержание железа в сыворотке крови и др. показатели. Для диагностики инфекционных и паразитарных заболеваний используют иммунологические, а также специальные, в т.ч. серологические, исследования. Инструментальные исследования, как правило, начинают с эхографии печени, желчного пузыря, селезенки, сосудов брюшной полости, внутри- и внепеченочных желчных протоков, проводят сканирование печени и селезенки, компьютерную томографию. Эти исследования позволяют уточнить истинные размеры печени и селезенки, дифференцировать очаговые и диффузные поражения печени. При необходимости осуществляют рентгенологическое исследование пищевода желудка, двенадцатиперстной кишки, используют лапароскопию и пункционную биопсию печени и селезенки (она имеет особенно большое значение в диагностике болезней накопления), исследуют пунктаты костного мозга, лимфатических узлов.

45. Обследование б-ного с желтухой. ОАК, ОАМ, моча на брб, уробилин, кал на стеркобилин, БХК: брб и его фракции, АЛТ, АСТ, ЩФ, общий белок и его фракции, ХСТ, ТГ, ЛП, Cu, Fe, мочевина, протромбин, серологические маркеры гепатита В,С, Д, ФЭГДС с биопсией СО жел-ка при подозрении на рак, КТ, эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография, селективная ангиография pancreas при подозрении на рак.

47. Обследование больного с нефротическим синдромом (протеинурия, гипоальбуминемия, гиперлипидемия, отеки). Причины- заб-я почек, б-ни нарушения обмена (СД с гломерулосклерозом, амилоидоз, гиперСаемия при гиперпаратиреозе), системные (СКВ, РА, СС), инфекции (эндокардит, сепсис, бр. тиф, сифилис, малярия), опухоли (лимфогранулематоз, рак, миеломная б-нь), аллергия, нарушение поч. кровообращения (тромбоз), поражения печени, системные васкулиты… ОАК, ОАМ, БХК: белок и фракции, ХСТ, ТГ, ЛП, мочевина, креатинин, проба Зимницкого, Нечипоренко, Реберга, УЗИ, радиоизотопная ренография, ЭКГ, гл/дно

48. Обследование больного с поражением суставов: анамнез: боли, их х-р, время появления, продолж-ть, локализация, кол-во пораж-х суставов, симметричность, ограничение подвижности, поражение др. органов и систем, наследственность, давность заб-я, об-но: конфигурация, температура, объём движений, измерение отн. и абс. длины кон-тей, патология со стороны др. органов, клиника, лабораторно: ОАК, БХК (при подагре + мочевина), ревм. фактор, кровь на АГ гистосовместимости HLA B27 (серонегативный, псориатич.артрит), при инфекционных, реактивных, паразитарных артритах- бактериология, серология, копрограмма, иссл-е синовиальной ж-ти (при восп-и мутная, м/ содержать хлопья, желтоватая, вязкость ↓, лейкоциты, нейтрофилы, АТ специф), при син. Рейтера - хламидии в соскобах с уретры, при вирусн.артритах- маркеры в крови, R.

49. Обслед-е б-ного с сист. заб-ем СТ. Анамнез, в т.ч. семейный, развитие заб-я, об-но: осмотр кожи и СО, суставов, определение подвижности, наличие контрактур, патология со стороны др. органов и систем (гепатомегалия, кальцинаты в мышцах, изменения слюнных желез), R (суставы, мышцы- кальцинаты при ДМ, легкие- пневмонит при СКВ…), ЭхоКГ, ЭКГ, УЗИ, исслед-е функции почек, лабораторно: ОАК, БХК (дисбаланс белковой и липидной фракций при СКВ и СС, КРК, альдолаза, АЛТ, АСТ при ДМ), иммунологическое иссл-е (ревм. фактор, р-я Вассермана, LE- клетки, АНФ, миозитспецифические АТ, Ig, лимфоциты с фракциями, АТ к кардиолипину при АФЛ, р-я Кумбса…), иссл-е биоптатов органов, при син. Шегрена- сиалография.

50. Обследование больного с заболеванием желчных путей и поджелудочной железы. ОАК, ОАМ, БХК: брб, АСТ, АЛТ, ЩФ, белок и фракции, ХСТ, ЛП и фракции,глюкоза, альдолаза, α-амилаза,трипсин, сиаловые к-ты, фибрин, серомукоиды, иммунология: Т- и В- лимф, Ig, ФЭГДС, УЗИ, дуоденальное зондирование, иссл-е желчи с определением литогенности, R, копроцитограмма, моча на α-амилазу, ферменты до и после введения HCl в duodenum, радиоизотопное сканирование

51. Обследование больного с геморрагическим синдромом Под термином "геморрагический синдром" понимается повышенная кровоточивость в виде кровотечений из слизистых оболочек носа, появления кровоизлияний в кожу и суставы, желудочно-кишечных кровотечений и т.д. Отдельные эпизоды повышенной кровоточивости могут быть отделены друг от друга у ребенка с наследственными дефектами гемостаза многими месяцами и даже годами, а затем возникать достаточно часто. В связи с этим для диагностики наследственных дефектов гемостаза крайне важен тщательно собранный анамнез не только у самого больного, но и у всех его родственников. При этом надо выяснить и тип кровоточивости у больного и родственников при тщательном анализе минимальных признаков кровоточивости: периодические кожный геморрагический синдром, носовые кровотечения или кровотечения после травм, порезов, длительность менструальных кровотечений у девушек, гемартрозы и др. В клинической практике целесообразно выделять несколько типов кровоточивости. 1. При гематомном типе определяются болезненные обширные кровоизлияния в подкожную клетчатку, под апоневрозы, в серозные оболочки, в мышцы и суставы обычно после травм с развитием деформирующих артрозов, контрактур, патологических переломов. Наблюдаются длительные, профузные посттравматические и послеоперационные кровотечения, реже - спонтанные. Выражен поздний характер кровотечений, то есть спустя несколько часов после травмы. Гематомный тип характерен для гемофилии А и В (дефицит факторов VIII и IX). 2. Петехиально-пятнистый (синячковый), или микроциркуляторный, тип характеризуемся псехиями, экхимозами на коже и слизистых оболочках, спонтанными (возникающими преимущественно по ночам несимметричными кровоизлияниями в кожу и слизистые оболочки) или возникающими при малейших травмах кровотечениями: носовыми, десневыми, маточными, почечными. Гематомы образуются редко, опорно-двигательный аппарат не страдает. Послеоперационные кровотечения не отмечаются (кроме тонзиллэктомии). Часты и опасны кровоизлияния в мозг; как правило, им предшествуют петехиальные кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки. Микроциркуляторный тип наблюдается при тромбоцитопениях и тромбоцитопатиях, при гипо- и дисфибриногенемиях, дефиците факторов X, V и II. 3. Смешанный (микроциркуляторно-гематомный) тип характеризуется сочетанием двух вышеперечисленных форм и некоторыми особенностями; преобладает Микроциркуляторный тип, гематомный тип выражен незначительно (кровоизлияния преимущественно в подкожную клетчатку). Кровоизлияния в суставы редки. Такой тип кровоточивости наблюдается при болезни Виллебранда и синдроме Виллебранда-Юргенса, поскольку дефицит коагулянтной активности плазменных факторов (VIII, IX, VIII + V, VII, XIII) сочетается с дисфункцией тромбоцитов. Из приобретенных форм такой тип кровоточивости может быть обусловлен дефицитом факторов протромбинового комплекса и фактора XIII, ДВС-синдромом, передозировкой антикоагулянтов и тромболитиков, появлением в крови иммунных ингибиторов факторов XIII и IV. 4. Васкулитно-пурпурный тип обусловлен экссудативно-вос-палительными явлениями в микрососудах на фоне иммуно-аллергических и инфекционно-токсических нарушений. Наиболее распространенным заболеванием этой группы является геморрагический васкулит (синдром Шенлейна-Геноха). Геморрагический синдром представлен симметрично расположенными, преимущественно на конечностях в области крупных суставов, элементами, четко отграниченными от здоровой кожи, выступающими над ее поверхностью, представленными папулами, волдырями, пузырьками, которые могут сопровождаться некрозом и образованием корочек. Может быть волнообразное течение, "цветение" элементов от багряного до желтого цвета с последующим мелким шелушением кожи. При васкулитно-пурпурном типе возможны абдоминальные кризы с обильными кровотечениями, рвотой, макро- и микрогематурией (чаще), часто трансформирующиеся в ДВС-синдром. 5. Ангиоматозный тип характерен для различных форм теле-ангиэктазий при ангиомах, артериовенозных шунтах. Наиболее частый тип - синдром Ослера-Рандю.

Число тромбоцитов Тест Румпеля - Леде Щипковая проба Время кровотечения Время спонтанного свер тываниякрови Тест Квика (тромбопла-стиновоевремя, про-тромбино-вое время) Парциальное тромбопла-стиновоевремя Тромбино-вое время Антитромбин III Костный мозг

52. Обследование при син-ме удушья: Астмоидный син. набл-ся при опухолях и инородных телах бронхов. Аускульт: патология выражена на одной стороне. DS уточн-ся при РСК и бронхоскопиии. При серд. астме затруднен вдох и выдох. При БА только выдох. При ИМ одышка смеш. типа. При медиастинальном син, т.е. ↑ ЛУ средостения при опухолях и восп-ях, набл-ся признаки сдавления ВПВ – вены шеи набухшие, цианоз лица, расширение п/к вен на плечах. Приступы одышки- сим. при астеноневр. состояниях, на фоне климакса

53. Обслед-е б-ного с ХПН. изменения в диурезе – полиурия, никтурия, в терминальной стадии – олигоурия. ДС: R- застойные явления в корнях («крыло бабочки»)? плеврит

ССС: АГ перикоронарных и мозговых артерий. Кровь: анемия нормохромная, нормоцитарная, выроботка эритропоэтина в почках сниженна. НС. снижения внимания, тремор, судороги, переф. нейропатия. ЖКТ: ЯБЖ, тошнота, рвота, амиачный запах изо рта. Кожа сухая, бледная, зуд. DSка: проба Зимницкого – плотность мочи ↓, скорость клуб. фильтрации и уровень криатинина в сыворотке крови снижен. Х-рно: изостенурия, гиперкалиемия (в терминальной стадии), гипонатриемия, кальций ↑. R и УЗИ почек: почки уменьшены. Классиф: 1.Начальная ст: ↓ скорость клуб. фильтрации до 40-60мл/мин, ↑ креатинин до 180ммоль/л. 2.Компенсир: скорость клуб. фильтрации 20-40мл/мин, креатинин до 280ммоль/л. 3. термин: скорость < 20мл/мин, креатинин > 280ммоль/л.

54. Обслед-е б-ного с анемическим синдромом. Общие лаб. признаки: Нв < 100 г/л, эритроциты < 4*10, Fe в сывортке < 14,3 мкмоль/л. Клиника: бледный, голубизна склер, слабость, утомл-ть, ЧСС ↑. Классифицир. критерии: 1.Размер Er 7-8 мкм в норме: микро-, макро-, нормоцитарные анемии. 2.Степень насыщения Er Нв в норме 27-33. ЦП 0,8-1, если < 0,8 –гипохромия, > 1 – гипер. 3. Степень регенер-и Er- кол-во Rt в периф крови в норме 0,5-1,5 %; если ↑– напряжен эритропоэз (Feдефицитн, гемолит анемия). Если ↓– апластич анемия, В12-анемия, лейкозы). 5.Нв: легк– 90-100 г/л; ср- 60-80; тяж. < 60.

55. Обслед-е б-ного на tbc. 1. Бактерископия мокроты и др пат. мат-ла (легоч. ткань, экссудат в плевр пол-ти), окраска по Цилю-Нильсену, ответ ч/з 2ч провод-ся 3хкратно (м-д осаждения- центрифугир); 2. М-д флотации – эфф-ть ↑ на 10-15%; 3.Люмин. микроскопия – ↑ на 10-15%; 4. Бактриология (посев на среду Левенсена, Винсена) – рост медленный, 3-4 нед до 5 мес. 5. Биология – зараж. свинок, кроликов. 6 Опр-е лек. чувст-ти в спец лаб-ях. 7. ПЦР – опред-е ДНК возб-ля.

Туберкулин DSка: пробы Пирке, в/кож Манту. Пробы с 12 мес возрfcта, ежегодно. При первичн tbc умер. лейкоцитоз, сдвиг влево, иммуноцитоз, в мокроте возб-ля нет. DS на основе: 1. Анамнез (контакт); 2. Выраж.+ пробы; 3. Симптомы tbc интоксикации. 4.↑ ЛУ 5. Токсикоаллергич. (параспециф. р-и); 6. Исключение др. заб-ий. Если интокс.> года- хр. tbc инТОХ. При первичн tbc комплексе – сначала в л-х. В центре казеозный некроз. Втор.формы tbc (вакцинация БЦЖ в род доме 5-7 сут).

56. Обследование больного с поражением периферической нервной системы Диагностика поражений П. н. с. основывается прежде всего на данных клинического обследования больного. Характерны преимущественно дистальные параличи и парезы с нарушением чувствительности, вегетативно-сосудистыми и трофическими расстройствами в зоне иннервации того или иного нервного ствола. При поражении периферических нервных стволов определенное диагностическое значение имеет тепловизионное исследование, выявляющее так называемый синдром ампутации в зоне денервации в связи с нарушением в ней терморегуляции и снижением кожной температуры. Проводят также электродиагностику и хронаксиметрию, но в последнее время указанные методы уступают электромиографии и электронейромиографии результаты которых значительно более информативны. Электромиография выявляет при невральном поражении характерный денервационный тип изменения биоэлектрической активности паретичных мышц. Исследование скоростей проведения импульса по нервам позволяет определить точную локализацию поражения нервного ствола по их снижению, а также выявить степень вовлечения в патологический процесс двигательных или чувствительных нервных волокон. Для поражения П. н. с. характерно также снижение амплитуд вызванных потенциалов пораженного нерва и денервированных мышц. Для уточнения характера патологического процесса при полиневропатиях, опухолях нервов применяют биопсию кожных нервов с последующим гистологическим и гистохимическим их исследованием. При клинически выявленных опухолях нервных стволов можно использовать компьютерную томографию, что имеет особое значение в случаях опухолей черепных нервов (например, при невриноме слухового нерва). Компьютерная томография позволяет устанавливать локализацию грыжи межпозвоночного диска, что важно для последующего оперативного ее удаления.

57. Обсл-е б-ного с менингиальным синдромом: 1гр. симптомы гиперстезии – повыш рефлексов, задержка мочи, фотофобии, гиперакузия, гиперосмия, ↑ чувств-ть к прикосновениям; 2 гр. Реактивн болевые: Данцига – бол-ть при надавл-и на гл/яблоки; Менделя – боли при надавл-и на козелки ушей, Бехтерева: боль при надавл-и на скул. дугу; Пулатова – боли при перкуссии теменной кости; 3 гр. – ригидность затылочных мышц; Кернига – сгиб-ся в тазобедр суставе под прямым углом, разгиб под прямым углом; Брудзинского (верх, ср, нижн). DSка: люмб. пункция при гнойном менигите: ликвор под давлением в 1 сутки м/б не мутным, потом мутнеет. Микроскопия: плеоцитоз 1000 и более(нейтрофильн кл), БХ (↑ белка в 3-5 раз, кл-белков диссоц-ия,+р-ия Пандина, ↓ сахара). При менингоэнцефалите + сим-мы очаг. неврологии зависит от поражения отдела мозга (глюки, бред, пораж ЧМН).

58. Обследование больного с подозрением на очаговые и объемные процессы в головном мозгу. Наиболее часто первыми клиническими симптомами опухолей головного мозга являются: головная боль (45%), эпилептические припадки (26%), прогрессирующие симптомы выпадения в неврологическом статусе (68%). Головная боль при опухолях головного мозга наиболее интенсивна в утренние часы, сопровождается тошнотой и рвотой. Эпилептические припадки наиболее часто встречаются при астроцитомах, глиобластомах, менингиомах. Очаговые неврологические симптомы разнообразны и зависят от расположения размеров объемного образования. Клиническая картина аденом гипофиза складывается из симптомов нарушения функции гипофиза (гормональные нарушения) и нарушения зрения по типу битемпоральной гемианопсии вследствие сдавления зрительного перекреста. Диагностика Для диагностики опухолей головного мозга используют различные дополнительные методы исследований: Компьютерная и магнитно-резонансная томография
Стандартом является МРТ с контрастным усилением и без него в 3-х проекциях и в 3-х режимах (Т1, Т2 и FLAIR). МР-ангиография: определяется степень воздействия образования на внутричерепные сосуды. Офтальмоскопия дает возможность оценить состояние диска зрительного нерва, поля зрения. Электроэнцефалография позволяет определить локальные изменения его электрической активности пароксизмального характера. Определение гормонов гипофиза информативно при гормонально-активных аденомах гипофиза.

59. Обследование больного, страдающего опийной наркоманией При острой опийной интоксикации отмечаются резкое сужение зрачков (симптом «булавочной головки»), побледнение и сухость кожи, пониженное артериальное давление, брадикардия, снижение глубоких сухожильных и кашлевого рефлексов, угнетение дыхания, запоры, нарушения координации движений, аналгезия. Психические расстройства включают изменение поведения и настроения; первоначально наблюдаются оживленность, расторможенность, ускорение речевых и ассоциативных процессов, снижение критики; впоследствии подъем настроения сменяется сонливостью, речь становится замедленной, ослабевает внимание, появляются апатия или дисфория. При систематическом употреблении препаратов опийной группы возникает выраженная психическая и физическая зависимость. Начальными признаками абстинентного синдрома при опийной наркомании являются зевота, слезотечение, насморк, чиханье, повышенная потливость, вазомоторные расстройства в виде «приливов», расширение зрачков, тахикардия, потеря аппетита, тремор пальцев рук, тревога, раздражительность, бессонница. По мере развития абстинентного синдрома присоединяются тошнота, рвота, поносы, повышение температуры тела с ознобом, учащение дыхания, подъем артериального давления, спазмы в желудке, боли в мышцах, суставах (особенно крупных) и пояснице, возможны генерализованные болевые ощущения, обезвоживание организма, а также депрессия, двигательное возбуждение с чувством тревоги. В период абстинентного синдрома отмечаются выраженное влечение к наркотическому средству с целью устранения физического и психического дискомфорта, нарушения поведения (больные в данном состоянии могут совершать опасные преступления). Опийная наркомания при длительном употреблении препаратов сопровождается тяжелыми хроническими соматическими и психическими нарушениями. Больные выглядят значительно старше своих лет, кожа бледная с желтушным оттенком, на лице образуются многочисленные морщины. Разрушаются и выпадают зубы, волосы теряют блеск, становятся ломкими, наблюдается раннее облысение. Больные заметно истощены, уменьшение массы тела может составлять 7—10 кг по сравнению с исходным. В результате многочисленных инъекций вены утолщаются, появляются рубцовые изменения. Возникают стойкие психопатоподобные расстройства, астенический синдром, отмечается деградация личности — сужение круга интересов (мысли больных сосредоточены преимущественно на добывании наркотических средств), прекращение общественно полезной деятельности, снижение моральных установок. Эмоционально-волевые расстройства опиоманов напоминают аналогичные нарушения при шизофрении. Развитие психоорганического синдрома, особенно слабоумия, для больных опийной наркоманией, употребляющих так называемые чистые опийные препараты (морфин, опийсырец и другие), не характерно.

60. Обсл-е б-ного с лихорадкой неясного генеза. Лих-ка при инфекц заб-ях: пост признак. Типы: 1.Постоянная– высокая t с незнач. колебаниями (не > 1⁰ м/у утром и вечером – бр. тиф, крупозная пневмония. 2.Возвратная - чередование периодов высокой и нормальной t, резкое ↑ t держ-ся до 5-7 дней, резко ↓ до нормы, так несколько раз. 3.Перемежающая (интермитирующая)- резкие размахи м/у утром и вечером, до 2-2,5⁰ Подъемы м/б разделены 2-3хдневн. промежутками норм. t- при малярии. 4. Демиттирующая (послабляющая) – ежедневно ↑ со знач. Разницей (2-3⁰ м/у утром и вечером, но↓ t до нормы может и не быть – при септических состояниях, гнойн. заб-ях, экссуд. плеврите. Лих-ка при неинфекц заб-ях: ОИМ: t от субфебр. до очень высок. 3-5 дней; при тромбофлебите – субфебр. до 38, кожа гиперемирована по ходу вен, отеки, боли в поражен обл, усил. при пальпации, наличие плотного тяжа. Ревматизм– лих-ка сопровожд-ся выраж. потливостью, в анамнезе ангины, хр. тонзиллит, изменения в суставах. О. миокардит – высок. или субфебр. t, слабость, одышка, сердцебиение, перебои, боли тупые и ноющие, бледный, цианоз, пульс неустойчив, сердце расширено в поперечнике, тоны ослаблены, над верхушкой мягкий сист. шум, на ЭКГ ↓ вольтажа зубцов, расшир. QRS,↓ ST и Т, удлинение PQ. СКВ – ↑ t, боли в суст, кож. син. Лих-ка неправ, t 38-39,

61. Обследование б-го с подозрением на СПИД. Подозрение: 1.более 2х мес необъяснимое похудание, лих-ка, персистир. кашель, диарея, астения неясного генеза, выраж. ночная потливость. 2.принадл-ть к гр. риска. 3.наличие след. признаков: изменения на коже и СО (герпес, лейкоплакия, микоз, папиллома), полиаденопатия, лимфома, повторная пневмония, tbc, саркома Капоши, энцефалопатия. Лаб. DSка: определение циркулир. АТ, АГ и ИК, культивирование вируса и выявл-е его генома и ф-тов, оценка функций клет. звена иммунной сист. 3 этапа: 1.Скрининг- перв. иссл-е крови на АТ к белкам ВИЧ. 2.Референтный- уточнение первичного + рез-та. 3.Экспертный- окончательная проверка наличия и специф-ти маркеров. Тесты: 1.ИФА > высокая чувст-ть, < специф-ть. 2.Имм. блот- МАХ используемый. 3.АГемия р25—тест, эфф-тивен в нач. стадиях. 4.ПЦР.

62. Обследование больного с подозрением на вирусный гепатит.Оценить результаты анализов серологического маркерного спектра у больных вирусными гепатитами А, В, С. Для диагностики гепатита А прежде всего проводится расспрос больного, во время которого врач выясняет, не было ли у пациента за 7-50 дней до начала заболевания контакта с больными желтухой, не употреблял ли он сырую воду из случайных источников, немытые овощи и фрукты.Во время осмотра пациента учитываются такие симптомы гепатита А: острое начало болезни с резким повышением температуры и расстройством пищеварения, присоединение через несколько дней желтухи и улучшение на этом фоне самочувствия, увеличение печени и селезенки. Наконец, в обязательном порядке проводятся анализы крови на гепатит А, которые указывают на недавнюю инфекцию или на наличие уже выработанного в результате предыдущего инфицирования иммунитета к вирусу гепатита А.Анализы на гепатит А могут показать повышение в крови больного билирубина и печёночных ферментов; существуют анализы на антитела (иммуноглобулины) к вирусу гепатита А класса М (анти-НАV IgМ или анти-ВГА IgМ), которые выявляются с помощью иммуноферментного анализа (ИФА) в сыворотке крови с первых дней болезни и далее в течение 3-6 месяцев. Анти-ВГА IgМ вырабатываются у всех больных гепатитом А, их обнаружение — ранний надёжный тест, позволяющий выявить любые варианты гепатита А и поставить диагноз до наступления желтухи. В диагностике гепатита В большое внимание уделяется опросу пациента и выявлению факторов риска гепатита В: факты внутривенного введения наркотических средств, случаи переливания крови, оперативные вмешательства и другие манипуляции, связанные с нарушением целостности кожных покровов или слизистых, случайные половые связи, тесный контакт с носителями вируса гепатита В или с больными хроническими заболеваниями печени в сроки от 6 недель до 6 месяцев до начала заболевания. Для диагностики гепатита В очень важны результаты анализов на антигены. Вирус гепатита В содержит 3 основных антигена: поверхностный НВsАg, внутренний НВcАg (который можно определить только в клетках печени) и связанный с ним НВеАg. Ко всем этим антигенам в ходе инфекционного процесса образуются антитела. Для их определения используется иммуноферментный анализ (ИФА). Кроме анализов на антитела, важную роль в диагностике гепатита В играет анализ на ДНК вируса гепатита В, который осуществляется методом полимеразной цепной реакции (ПЦР). Исходя из результатов анализов крови на гепатит В можно определить стадию заболевания, наличие хронического гепатита В, а также наличие иммунитета к заболеванию гепатитом В. При положительных анализах на гепатит В проводится обследование методом ИФА на наличие в крови больного маркеров дельта-вирусной инфекции, то есть гепатита D. Для постановки диагноза вирусного гепатита С, как правило, используется несколько лабораторных тестов. Среди них биохимический анализ крови и анализ крови на антитела к вирусу гепатита С (анти-HCV). Положительные результаты анализов на вирус гепатита С могут означать развитие хронической инфекции или инфекцию, перенесенную в прошлом.При первом анализе крови у некоторых больных может определяться положительный результат, который не подтверждается при более углублённом обследовании. Такая реакция может быть связана с другими причинами, а не с вирусом гепатита С. Для более точного диагноза определяется ДНК вируса гепатита С с использованием метода полимеразной цепной реакции (ПЦР). При необходимости, врач назначает УЗИ или биопсию печени.

63. Обследование б-ных с подозрением на СД. 1)ОАК 2)ОАМ - м.б.­ удельный вес, сахар, ацетон 3)общий анализ кала 4)БХК- глюкоза крови (гипергликемия), дневные колебания глюкозы в крови и моче (гликемический и глюкозурический профиль),определ-е ХСТ в крови (гиперХСТемия), кетоновых тел, мочевины, остаточного азота, pH или щелочного резерва крови, электролитов 5)Гликемия крови натощак > 6/7 ммоль, гликемия ч/з 2ч после нагрузки глю > 11,1 ммоль, глюкозооксидазная проба, опр-е гликир. Hb, 6)Контроль АД, ЭКГ, 7)Иссл-е функции почек, 8) Ко ЛОР, офтальмолога, невропатолога, сосудистого хирурга.

64. Обследование при заболеваниях, проявляющихся гипотиреозом и тиреотоксикозом. Гипотиреоз - одутловатость, бледность, цианоз губ, макроглоссия, отек век, тусклые волосы, сухость кожи, ↓ интеллекта, памяти, анемия, запоры, маски: коронарная недост-ть, церебросклероз, пиелонефрит, анемия, депрессия, ОХ, желтуха. ↑ Т₃ и Т₄, тиреоглобулин, захват йода ЩЖ, ↓ выведение йода с мочой, тиреотропин, своб. тироксин, йод, связ. с белками. Тиреотоксикоз – суетливость, эмоц. лабильность, быстрая смена настроения, блеск глаз, ↑ гл/щели, экзофтальм, тахикардия, ↑АД_s, ↓АД_d, тахипноэ, жир. дистрофия печени, остеопороз. ОАК- нормохром. анемия, Rt, L- пения, БХК- ↓ ХСТ, ЛП, белка, ↑ брб, АЛТ, глю, ИИ, УЗИ ЩЖ, радио-изотопное сканирование. ↓ тиреотропин, ↑ общ. тироксин, своб. тироксин, трийодтиронин, йод, связ. с белками, захват йода

65. Обследование при климактерическом синдроме Клиническая картина климактерического синдрома весьма разнообразна. Вначале обычно появляются различные сосудистые расстройства, проявляющиеся приливами крови к голове и верхней половине туловища вследствие внезапного кратковременного расширения сосудов. Во время прилива резко краснеет лицо, шея, грудь, повышается температура гиперемированных участков. У многих женщин приливы сопровождаются потоотделением, головокружением, шумом в ушах. Приливы возникают в любое время суток и продолжаются обычно в течение нескольких секунд или минут. Чаще их появлению способствует нервное напряжение, волнение. Нередко климактерический синдром выражается чрезмерным потоотделением, кратковременными ознобами, колебаниями артериального давления (чаще кратковременным или стойким повышением), иногда сердцебиением и болью в области сердца. Нередкими симптомами патологического климакса являются эндокринные расстройства, выражающиеся нарушениями функции щитовидной железы, коркового вещества надпочечных желез, обменных процессов и др. Особое значение придают функции щитовидной железы при "напряженных" состояниях организма, каковым и является климактерический период, когда организм выдерживает большое напряжение в связи с перестройкой как в нервной, так и в эндокринной системах. При этом усиливается функция щитовидной железы с повышением основного обмена, а у некоторых больных наблюдается выраженная картина тиреотоксикоза. Содержание йода в крови при климаксе почти всегда повышено. Для уточнения диагноза необходимы специальные методы исследования, позволяющие судить о функциональном состоянии яичников. Наиболее часто применяют гистологическое исследование соскоба слизистой оболочки матки и кольпоцитологическое исследование влагалищных мазков в динамике. Наличие ановуляторных циклов подтверждает связь функциональных нарушений с климактерическим синдромом. Диагноз климактерического кровотечения подтверждают отсутствие секреторной фазы в эндометрии, однофазная ректальная температура, наличие IV реакции влагалищного мазка. Причиной маточного кровотечения в климактерическом периоде и в менопаузе могут быть также рак шейки и тела матки, рак яичников с метастазами в матку, фибромиома матки, эндометриоз, полипы тела и шейки матки и др. Для дифференциальной диагностики необходимо диагностическое раздельное выскабливание слизистой оболочки матки и канала шейки матки с последующим гистологическим исследованием соскоба.

66. Обслед-е б-ного с диареей. Учащенное опорожнение киш-ка, при кот-м фекальные массы имеют жидкую консистенцию. Разл. диарею инфекц. и неифекц. х-ра, энтеральную и колитическую. DSка: Копрограмма: 1) Внешний вид: более 2р\сут, обильный, кашицеобразный– энтеральная диарея; если большая частота, небольшое кол-во с примесью слизи и крови – колитический. 2)микроскопическая хар-ка: продукты восп-я, мыш. волокна, клетчатку, неперивар. жиры,мыла, жирные к-ты, крахмал, йодофильную флору, яйца глист, 3)хим. иссл-е (скрытая кровь р-ей Грегерсена). Посев кала на тифо-паратифозную и диз. группу. Анализ на дисбактериоз, проба с D-ксилозой. Ректороманоскопия. По показ-м: ирригоскопия, колоноскопия. ОАК: м.б сгущ. крови вслед-е обезвож-я или анемия при мальабсорбции, ↑ СОЭ и лейкоцитов при воспалительном хар-ре, ↓ Ca, K, Na. ЭКГ: ↓ ST, двухфазный и уплощ-й Т из-за гипокалиемии.

67. Методика проведения ИВЛ способом “рот-в-рот”, рот-в-нос”, мешком Амбу. Обеспечить проходимость верхних дыхательных путей при помощи запрокидывания головы и подъема подбородка или выдвигания вперед нижней челюсти, тройного приёма Сафара, введения воздуховода (резинового или металлического или удаления инородных тел (слизи, гноя и т.д.); Поддерживать проходимость верхних дыхательных путей при вдохе и, если возможно, при пассивном выдохе; Применять способ "рот в рот" (или "рот в нос" при травме рта, невозможности открыть рот, невозможности его герметично обхватить, у детей); Создать гермертизм между дыхательными путями пострадавшего и реаниматолога. Для этого реаниматолог своими губами захватывает губы пострадавшего, пальцами зажимает носовые ходы пострадавшего и делает вдох; Вдувать 800 - 1200 мл (не менее 650-700) своего выдыхаемого воздуха (объём глубокого выдоха) в течение 1-2 с с частотой от 12 -14 до 18-20 раз в минуту - в средем 16 раз в 1 минуту (или один раз каждые 5 - 6 с); Пассивный выдох должен быть полным (время не имееет значения); Следующее вдувание воздуха можно делать, когда опустилась грудная клетка; Необходимо определять эффективность искусственного дыхания - наличие движений грудной клетки при вдохе и выдохе, шум выдыхаемого воздуха и ощущение его движения; При неэффективности одного или двух вдохов изменить положение головы и сделать еще один вдох, при неудаче прибегнуть к способам удаления инородного тела из верхних дыхательных путей. Можно использовать аппаратные ручные методы дыхания – с помощью мешка Амбу или меха наркозного аппарата.

68. Методика проведения непрямого массажа сердца, техника работы с дефибриллятором. При проведении реанимационных мероприятий больной должен лежать на твердой ровной поверхности на спине, руки вытянуты вдоль тела; Проводят прекардиальный удар который в ряде случаев играет роль дефибриляции, хотя целесообразность его применения обсуждается и сейчас. Удар должен быть средней силы наносится он по грудине. Проводить сжатие грудной клетки в передне-заднем направлении на 3,5-6 см (в отсутствие критерия эффективности массажа возможно немного больше) с частотой 80-100 сжатий в 1 минуту. Сила надавливания должна быть порядка 9-15 кг (см. рис. № 3). Прилагать усилие строго вертикально на нижнюю треть грудины (на 2 поперечных пальца выше мечевидного отростка) при помощи скрещенных запястий распрямленных в локтях рук, не касаясь пальцами грудной клетки. Точкой опоры являются тенер и гипотенер правой (рабочей) руки. Основание левой руки опирается на тыл правой. Руки в локтевых суставах должны быть выпрямлены (см. рис. № 4). Сжатие и прекращение сдавления должны занимать равное время, при прекращении сдавления руки от грудной клетки не отрывать; Определять эффективность непрямого массажа сердца - наличие пульсации на сонных или бедренных артериях при сжатии грудной клетки; Не прерывать непрямой массаж сердца на срок более 5 с. Сразу после проведения первой медикаментозной стимуляции, если нет ответа со стороны сердца, проводят непрерывную, последовательную, трехкратную электрическую дефибрилляцию возрастающими по силе разрядами импульсного тока. Энергия импульсов во время начальной серии разрядов: 200 Дж, 200—300 Дж, 360 Дж. Техническое проведение дефибрилляции не представляет трудностей. В зависимости от конструкции дефибриллятора, оба его электрода устанавливаются или на грудную клетку (один обязательно над областью проекции сердца), или — один под угол левой лопатки, а другой над областью сердца. Перед проведением разряда необходимо обеспечить хороший контакт между электродами и пациентом, отключить от пострадавшего датчики электронной аппаратуры и принять меры предосторожности, чтобы не допустить поражения электротоком окружающих лиц

Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 331 | Нарушение авторских прав