Микроангиопатии
Микроангиопатии представляют собой патологические изменения в сосудах микроциркуляторного русла.
В основе механизма развития микроангиопатий лежит: – неферментативное гликозилирование белков базальных мембран капилляров в условиях гипергликемии и активация превращения глюкозы в сорбитол под влиянием альдозоредуктазы (в норме в сорбитол трансформируется не более 1–2% внутриклеточной глюкозы, а при диабетической гипергликемии уровень конвертации увеличивается в 8–10 раз). Избыток сорбитола в сосудистой стенке приводит к её утолщению и уплотнению. Это нарушает – ток крови в сосудах микроциркуляторного русла с развитием ишемии ткани и – транскапиллярный обмен субстратов метаболизма, продуктов обмена веществ и кислорода.
Последствиями гликозилирования белков базальных мембран и накопления сорбитола в стенках микрососудов являются: – нарушение структуры клеток стенок сосудов (набухание, утолщение, развитие дистрофий), –изменение строения белков межклеточного вещества сосудистых стенок и приобретение ими антигенных свойств. Образование АТ к ним ведёт к формированию иммунных комплексов, потенцирующих вместе с АТ повреждение стенок микрососудов, – ишемия тканей. В значительной мере ишемия является результатом снижения образования NO, вызывающего расширение артериол (рис. 915).
Ы ВЁРСТКА вставить файл «ПФ Рис 09 15 NO механизм ишемии тканей при сахарном диабете»
Рис. 9–15. NO‑опосредованный механизм ишемии тканей при сахарном диабете.
Указанные выше изменения ведут к нарушению проницаемости сосудистых стенок, образованию микроаневризм, формированию микротромбов, расширению венул и посткапилляров, новообразованию микрососудов, микрокровоизлияниям, образованию уплотнений и рубцов в околососудистой ткани.
Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 469 | Нарушение авторских прав
|