Макроангиопатии
Макроангиопатии у пациентов с СД характеризуются ранним и интенсивным развитием склеротических изменений в стенках артерий среднего и крупного калибра. СД является одним из основных факторов риска развития (ускоренного!) атеросклероза.
Патогенез макроангиопатий: ‑ гликозилирование белков базальных мембран и интерстиция стенок сосудов, что стимулирует атерогенез; ‑ накопление сорбитола в стенке артериальных сосудов; ‑ повышение уровня атерогенных ЛПНП и снижение антиатерогенных ЛПВП; ‑ активация синтеза тромбоксана А2 тромбоцитами и другими форменными элементами крови. Это потенцирует вазоконстрикцию и адгезию тромбоцитов на стенках сосудов; ‑ стимуляция пролиферации ГМК артериальных сосудов.
Последствия
Указанные выше (а также и некоторые другие) изменения приводят к развитию более раннего и ускоренного развития атеросклероза, включая: ‑ кальцификацию и изъязвление атеросклеротических бляшек, ‑ тромбообразование, ‑ окклюзию артерий, ‑ нарушения кровоснабжения тканей с развитием инфарктов (в том числе миокарда), инсультов, гангрены (наиболее часто мягких тканей стопы).
Невропатии
Симптомы диабетических невропатий могут наблюдаться уже на ранних стадиях заболевания в любом отделе нервной системы. Они являются одной из наиболее частых причин инвалидизации пациентов. Наиболее выражены невропатии у пожилых пациентов с хроническим течением диабета и значительной гипергликемией.
Виды (рис. 9-16) и м еханизмы развития (рис. 9–17) невропатий. В основе развития невропатий лежат расстройства обмена веществ и интраневрального кровоснабжения.
Ы ВЁРСТКА вставить файл «ПФ Рис 09 16 Основные звенья патогенеза и виды диабетической невропатии»
Рис. 9–16. Патогенез и виды диабетической невропатии
Ы ВЁРСТКА вставить файл «ПФ Рис 09 17 Основные звенья патогенеза диабетической невропатии»
Рис. 9–17. Патогенез диабетической невропатии.
Основными звеньями патогенеза диабетической невропатии являются:
‑ Избыточное гликозилирование белков периферических нервов.
‑ Образование АТ к модифицированным белкам с развитием реакций иммунной аутоагрессии по отношению к Аг нервной ткани.
‑ Активация в нейронах и шванновских клетках трансформации глюкозы в сорбитол, катализируемая альдозоредуктазой.
‑ Снижение интраневрального кровоснабжения с развитием хронической ишемии и гипоксии нервных структур. Одним из ведущих факторов ишемизирования нервной ткани считают дефицит NO. Последний в норме вызывает расслабление ГМК артериол и вазодилатацию. В свою очередь причинами дефицита NO в нейронах являются: 1)снижение активности протеинкиназы С, обусловленное гипергликемией и2 ) дефицит НАДФН2.
‑ Конкурентное торможение транспорта миоинозитола в нервные клетки избытком ГПК. Это обусловливает развитие трёх эффектов: ‑ нарушение синтеза миелина и демиелинизацию нервных волокон, ‑ снижение активности Na+,K+‑АТФазы нейронов, что потенцирует снижение Na–зависимого транспорта миоинозитола в нервную ткань, ‑ замедление скорости проведения нервных импульсов.
Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 424 | Нарушение авторских прав
|