АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Неревматический эндокардит

Ревматизм. Неревматические эндокардиты. Проф. Дядык Е.А.

Ревматические заболевания - это системное поражение соединительной ткани, в том числе волокнистой соединительной ткани. Общность патогенеза в аутоиммунной природе. В патогенезе:

1) изменение Аг структуры соединительной ткани под действием инфекции, лекарственных препаратов и против собственных белков вырабатываются Ат, сенсибилизированные клетки лимфоидной ткани.

2)снижение активности функциональной Т-супресорной системы нарушенная толерантность к собственным Аг. Имеется общность поражения – сосудистое русло, сердце, суставы сходство клинического течения – характеризирующиеся с периодом обострений и ремиссий

Ревматизм

Этиология: β – гемолитический стрептококк гр.А играет большую роль. Предшествуют: ангина, скарлатина, и возникает сенсибилизация к стрептококку. Кроме механизмов аутоиммунизации имеется Аг общность strept и сердце (миокарда, эндокарда), Ат против strept могут оказывать цитотоксическое действие на сердце. В патогенезе играет роль и избыточные выделение гиалуронидазы стрептококками.

Морфологически различают: IV стадии

I ст. – мукоидное набухание.

II ст. – фибриноидное набухание.

1 и 2 стадии характеризуются воспалением с преобладанием альтерации, у детей более выражен серозный экссудат.

III ст. – клеточные реакции, гранулематоз.

III стадия: при ревматизме гранулематозная стадия характеризуется активацией и размножением макрофагов вокруг очагов поврежденной соединительной ткани, они активируются, выглядят как крупные клетки с большими ядрами неправильными формами, с высоким содержанием ферментов, нуклеиновой кислоты и они образуют скопления – узелки – гранулемы Ашофа-Талалаева, в которую также входят отдельные лимфоидные, плазматические клетки. Со временем макрофаги захватывают продукты фибриноидного некроза и погибают, но выделяют вещества стимулирующие фибробласты. Гранулема из цветущей переходит в увядающую и рубцующуюся, т.е. на месте гранулемы – рубец. Но гранулематозная стадия не всегда бывает при ревматизме

IV ст. – склероз, развитие атрофии паренхимы и склероза стромы. IV стадия может быть без III стадии, как исход фибриноидного набухания →некроз→склероз.

III и IV стадии преобладает пролиферация.

Все эти стадии длятся около 6 месяцев и составляют одну атаку ревматизма.

Локализация изменений:

1. Сердце поражается в 100% у взрослых – эндокардит (ревматический эндокардит), миокард, перикард. У детей чаще миокардиты может поражать 2 оболочки – эндомиокардит и все оболочки панкардит

I. Эндокардиты: чаще 1) клапанные 2) хордальные нити и не характерные поражения 3) пристеночного эндокардита

Клапан покрыт со всех слоев эндотелием, к току крови – эластический слой клапана, средний слой - рыхлая соединительная ткань, к внутренней поверхности – фиброзный слой

Разделяют 4 разновидности клапанных ревматических эндокардитов:

1) Диффузный эндокардит – вальвулит Талалаева - изменение в толще клапана, клапан утолщен по свободному краю, слои не различимы, в толще его обнаружены, очаги мукоидного, мелкие поля фибриноидного набухания, макро – клапан слегка утолщенный, мутноватый.

2) Острый бородавчатый эндокардит – характеризуется аналогичными изменениями, но в процесс вовлекается (повреждается) эндотелий, чаще по линии смыкания клапанов, что создает предпосылки для тромбообразования→образуются мелкие тромы – бородавки.

Макро: тромбы до 1-3 миллиметра в диаметре с неровной поверхностью рыхлые, розовато-желтоватого цвета, обычно связаны со створкой клапана.

1,2 эндокардиты встречаются при первой атаке ревматизма и не сопровождаются пороками сердца. Атака заканчивается склерозом в зонах повреждений.

3) Возвратно-бородавчатый эндокардит результат нескольких обострений →в клапане разрастается соединительная ткань, врастают сосуды из эндокарда, очередное обострение приводит к образованию бородавок (свежие тромбы на поверхности), а также склероз и дезорганизации соединительной ткани. Изменения острые и хронические.

Макро: клапан резко утолщен, не прозрачен белесоват, створки укорочены, сращены между собой, хордальные нити утолщены, сращены, укорочены. На поверхности клапанов разной давности тромботические образования.

4) Фибринозный (фибропластический) эндокардит -характерны три стадии, кроме тромбообразования, выражен склероз, петрификация, васкуляризация клапана.

3 и 4 формы эндокардитов имеют много атак и сопровождаются пороком сердца

Морфологические пороки при ревматизме:- стеноз отверстия и недостаточность клапана. Недостаточность клапана - укорочение створок и укорочение хордальных нитей.

Стеноз отверстия: сращивание створок или полулуний между собой

Чаще поражается митральный клапан, затем аортальный, порок может быть комбинированный.

II Ревматический миокардит.

1. Диффузный экссудативный - характеризуется серозным экссудатом в строме, дистрофией миокардиоцитов, экссудат может рассасываться, но может и организовываться, т.е. миокардитический кардиосклероз (сердечная недостаточность – хроническое общее венозное полнокровие).

2. Очаговый пролиферативный миокардит с формированием гранулем Ашофа-Талалаева.

III Ревматический перикардит: экссудат негнойный –фибринозный, серозный или серозно-фибринозный. Возможна его организация.

2. Поражение сосудов - васкулиты, в стенке дезорганизация со соединительной ткани, лимфогистиоцитарные инфильтраты повреждающие эндотелий сосудов с образованием тромбов, с развитием инфарктов в органах (тромбоваскулит)

3. Поражение суставов – 10% - серозное воспаление, патология обычно не ведет к деформации суставов (в отличие от ревматоидного артрита).

В зависимости от преобладаний в клинической картине выделяют клинико-анатомические формы ревматизма:

- кардиоваскулярная;

- полиартритическая;

- у детей – церебральная;

- у детей – нодозная (изменения в коже).

Неревматический эндокардит

Токсический Септический (бактериальный, инфекционный)

Токсический эндокардит – встречается редко, в предагональной стадии, морфологии – бородавчатый, к пороку не ведет и значения не имеет.

Инфекционный эндокардит:

Причина - сепсис!!! Сепсис – бактеримия + клинико-морфологическая картина. Морфологически: это реакция кроветворных органов – гиперплазия селезенки, костного мозга, лимфоузлов, выражены дистрофические заболевания, часто развивается геморрагический синдром (диатез), гемолитическая желтуха, малокровие.

2 вариант сепсиса: септицемия – отсутствие гнойных очагов, септикопиемия – наличие гнойников во многих органах

В клапане: морфология на наружной поверхности клапана оседают микроорганизмы, вокруг отложившихся микробов возникает некроз, в ответ на него, скапливаются лейкоциты, они выделяют протеолитические ферменты, под действием которых некроз разжижается выталкивается током крови – дефект (язва), что способствует тромбообразованию и на поверхности формируется тромбы – крупные! (1-2-3 см.), свисают с клапана как полипы. По морфологии – полипо-язвенный!

Если острая фаза до 1-2 диаметр (острый порок)изменившаяся тогда в организме реактивность появляются иммунологический комплекс и порок становятся более выражен. Иммунный компонент, экссудат приобретает характер не гнойного. При хроническом течении – полиморфная картина в клапане. На ряду с заболеванием дефектов, организации и петрификации тромбов, появляются новые наложения микробов, некроз – изменение разной давности!

Осложнение инфекционного эндокардита - в остром периоде: клапанные

· 1) дефекты могут быть глубокими – разрыв клапана, отрыв куска или створки его – в основе острой недостаточности клапана.

· 2) крупные тромботические наложения – ведут к стенозу отверстия – в основе острый стеноз отверстия.

Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 474 | Нарушение авторских прав