АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патоморфологическая характеристика первичного ТБ

Впервые палочки Коха попадают в организм в детском, реже юношеском возрасте. В результате такой «встречи» возникает первичный аффект в месте проникновения МБТ. Он представляет собой очаг некроза, вокруг которого появляется воспалительный процесс: эмиграция лейкоцитов, скопление эпителиоидных клеток, гигантских клеток Пирогова – Лангханса и лимфоцитов. Так образуется эпителиоидный бугорок с некротическим центром и зоной неспецифического (серозного) воспаления по периферии. У детей с развитым иммунитетом на этом все заканчивается: активированные макрофаги уничтожают возбудителя, на месте очага формируется рубчик, затем петрификат размером с горошину, который называют очагом Гона. У детей со слабым иммунитетом менее активированные макрофаги не способны справиться с МБТ в зоне первичного аффекта, что приводит к формированию первичного туберкулезного комплекса (ПТК), включающего триаду: первичный аффект, лимфангит, лимфаденит. ПТК при аэрогенном пути инфицирования развивается в легких, при алиментарном – в кишечнике (табл. 1).

Таблица 1. Характеристика первичного туберкулезного комплекса.

Исходы ПТК:

Заживление

Может происходить полное рассасывание туберкулезного воспаления во всех компонентах ПТК. Однако чаще те зоны ПТК, где развился творожистый некроз подвергаются фиброзной трансформации, кальцинации, а в некоторых

случаях и окостенению. Так формируется комплекс Гона. Данный исход, вместе с тем, не является полным заживлением, так как в кальцинатах нередко содержатся МБТ. При неблагоприятных условиях, особенно в случаях неравномерной кальцинации, очаг может стать источником обострения болезни. Процесс заживления первичного аффекта занимает обычно 2 – 3 месяца, в л/у он протекает медленнее. У большей части детей отмечается гладкое, не осложненное течение первичного ТБ с исходом в полное рассасывание или формирование минимальных остаточных изменений (незначительный фиброз, мелкие и единичные кальцинаты).

2. Прогрессирование может протекать в 4-х формах:

§ Лимфожелезистое (лимфогенное) прогрессирование характеризуется вовлечением в туберкулезный процесс помимо регионарных л/у других: при легочном ПТК – паратрахеальных, шейных, подчелюстных и т.д., при кишечном ПТК – многих л/у брыжейки. При этом л/у увеличиваются до 1 – 5 см в диаметре. Казеозные фокусы занимают часть л/у, при тотальном поражении процесс захватывает один-два л/у. Прилежащие л/у гиперплазируются.

В клинической классификации вариант течения первичного ТБ, когда первичный аффект в легких не выявлен или очень мал, а поражение л/у доминирует выделяют в самостоятельную форму «ТБ внутригрудных л/у». Поражаются преимущественно прикорневые л/у средней доли правого легкого, язычкового бронха, а также бронхо-пульмональные л/у верхней доли. При прогрессировании туберкулезное воспаление распространяется на капсулу л/у, стенку бронха. Туберкулезная грануляционная ткань подвергается казеозному некрозу, формируются лимфобронхиальные свищи. Казеозные массы выделяются через бронхи, и образуется лимфожелезистая каверна. В прилежащих зонах легких в просвете альвеол появляется серозный, макрофагальный и фибринозный экссудат, выявляются липидосодержащие макрофаги в интерстициальной ткани и туберкулезные бугорки. В бронхах возникает туберкулезный эндо-панбронхит, а в легких формируются сливные фокусы ацинозно-лобулярной, сегментарной, долевой и тотальной казеозной пневмонии. В фазе заживления лимфожелезистой каверны, очищения её от казеозных масс и фиброзирования стенок, грануляции в стенке бронхиального свища приобретают неспецифические тканевые реакции. В бронхолегочных сегментах, вентилируемых пораженным бронхом, развиваются постстенотические изменения со строгой сегмен-тарностью поражения: бронхоэктазы с наличием слизисто-гнойного секрета в просвете, бронхиальные кисты, ателектаз, очаговый пневмосклероз. В зоне лимфобронхиальных свищей остаются фиброзные участки. При вялом течении процессов заживления в краях свищей наблюдается разрастание грануляций в виде воспалительных полипов, нарушающих проходимость бронхов. При прогрессировании ТБ медиастинальных л/у может развиться туберкулезный медиастинит, при заживлении которого формируются инкапсулированные казеозные очаги или туберкулемы средостения, со сдавлением его органов.

§ Гематогенное прогрессирование может происходить в двух фор-

мах: а) раннее крупноочаговое, б) позднее милиарное. При раннем крупноочаговом прогрессировании в легких и многих других органах образуется большое количество очагов творожистого некроза размером до крупной горошины. Генерализация может быть ограниченной – появляются очаги отсевы в отдельных или даже в одном органе (верхушки легких – очаги Симона, головной мозг – солитарные туберкулы, кости – метаэпифизы трубчатых костей и тела позвонков). Поздняя милиарная гематогенная генерализация характеризуется наличием небольшого и часто почти зажившего ПТК. Она может быть общей (все органы) или ограничивается только легкими. При этом в легких отмечается густое с двух сторон расположение бугорков, особенно в верхних отделах. Тканевая реакция может быть экссудативной и продуктивной. Экссудативная реакция – это очаги ацинозной пневмонии, сливающиеся между собой, отек сохранившейся легочной ткани, острые экссудативные лимфангиты, бронхиолиты и тромбоваскулиты. Продуктивный милиарный туберкулез – продуктивные бугорки, расположенные то интерстициально, то с большим или меньшим вовлечением легочных альвеол.

§ Рост первичного аффекта. При этом зона перифокального серозного воспаления подвергается некрозу, который распространяется на окружающие ткани. Рост легочного аффекта характеризуется бронхогенным распространением инфекции, развитием первичной казеозной пневмонии, вплоть до образования острых тонкостенных каверн. Рост аффекта в кишечнике ведет к перфорации язвы.

§ Смешанный путь прогрессирования имеет место при комбинации 2-х или 3-х вышеперечисленных.

3. Хроническое течение ПТК.