АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

В совокупности указанные нарушения обусловливают развитие иммунодефицита и в том числе снижение противоинфекционной устойчивости и антибластомной резистентности организма.

Прочитайте:
  1. I. Нарушения мозгового кровообращения
  2. II. Вычисление продольных разделов тела
  3. II. Нарушения водно-электролитного обмена
  4. III ПОЛОВОЕ РАЗВИТИЕ ДЕТЕЙ
  5. VI. Тромбофилии, обусловленные нарушениями фибринолиза
  6. VIII. Нарушения липидного обмена
  7. А) развитие аллергии
  8. А) снижение гемоглобина
  9. Адаптогены для адаптации организма.
  10. Алгоритм обчислення за допомогою Microsoft Excel

Лейкемоидные реакции

Лейкемоидные реакции: состояния, характеризующиеся изменениями в крови, органах гемопоэза и организме в целом, сходные с теми, которые наблюдаются при гемобластозах, главным образом – при лейкозах.

Своё название — «лейкемоидные» — эти реакции получили в связи с тем, что изменения в гемопоэтической ткани и в периферической крови напоминают изменения при лейкозах. Однако, лейкемоидные реакции никогда не трансформируются в тот лейкоз, с которым они сходны гематологически. Отличия между лейкемоидными реакциями и лейкозами приведены в табл. 22–4.

Ы Вёрстка Таблица 21–5

Таблица 22–4. Отличия лейкемоидных реакций от лейкоза

Лейкемоидные реакции Лейкозы
ПРИЧИНЫ
•Возбудители инфекций. •БАВ, активирующие выход форменных элементов крови из органов гемопоэза. •Состояния, ведущие к повышенному «потреблению» форменных элементов крови. •Иммунопатологические состояния.   • Канцерогены.
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
•Активация нормального гемопоэза и поступление в сосудистое русло избытка форменных элементов крови. •Подавление нормального гемопоэза и торможение выхода в сосудистое русло форменных элементов крови. • Трансформация нормальной гемопоэтической клетки в опухолевую.
ПРОЯВЛЕНИЯ
Костный мозг: • Очаговая гиперплазия нормальных гемопоэтических клеток (при пролиферативных лейкемоидных реакциях). • Гипоплазия гемопоэтической ткани (при цитопенических формах лейкемоидных реакций). Периферическая кровь:     •Генерализованная гиперплазия опухолевых гемопоэтических клеток. •Обычно (но не всегда, например, при алейкемической форме) много бластных и незрелых лейкозных клеток.  
• Наличие бластных и незрелых форм лейкоцитарного, тромбоцитарного или эритроцитарного гемопоэза (при пролиферативных реакциях). • Лейко‑, эритро‑ и/или тромбоцитопения (при цитопенических лейкемоидных реакциях). •Признаки дегенерации форменных элементов крови. • Цитопения сочетается с наличием в крови бластных лейкозных клеток. • Признаки дегенерации клеток обычно отсутствуют (наблюдаются при B-лимфолейкозах) •Лейкемический «провал» при остром миелобластном лейкозе.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 665 | Нарушение авторских прав

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)