АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Роль тромбоцитов в осуществлении гемостаза

Тромбоциты (кровяные пластинки) – безъядерные форменные элементы (d 2-4 мкм), являются фрагментами цитоплазмы костномозговых мегакариоцитов (150-400)×10⁹/л с продолжительностью жизни 7-10 дней. Они играют ключевую роль в сосудисто-тромбоцитарном гемостазе. Продукция тромбоцитов контролируется тромбопоэтином, продуцирующимся в печени, почках, мозге и яичниках.

В гемостазе тромбоциты осуществляют следующие функции:

· ангиотрофическая – обеспечивают жизнеспособность и репарацию эндотелиальных клеток и поддерживают нормальную структуру и функцию стенок сосудов микроциркуляторного русла;

· ангиоспастическая – поддерживают спазм поврежденных сосудов через образование серотонина, катехоламинов, β-тромбомодулина;

· адгезивно-агрегационная – участвуют в первичном гемостазе, путем образования тромбоцитарной пробки или белого тромба;

· коагуляционно–тромбоцитарная - принимают участие в процессе свертывания крови и в регуляции фибринолиза (выделяют 11 тромбоцитарных факторов (ТФ), среди которых одним из наиболее активных является 3ТФ;

· репаративная – ростовые факторы тромбоцитов стимулируют размножение и миграцию гладкомышечных клеток и эндотелиоцитов, в связи с чем участвуют в патогенезе атеросклероза, ишемической болезни сердца, реакции отторжения трансплантата, развитии опухолевых метастазов.

Из внутренних органелл наиболее важны:

1. Система микротрубочек, содержащая сходный с актомиозином сократительный белок.

2. Гранулярный аппарат:

· безбелковые гранулы высокой плотности, содержащие АТФ, АДФ, серотонин, катехоламины, кальций, магний;

· белковые a-гранулы, содержащие b-тромбоглобулин, антигепариновый фактор, тромбоцитарный ростовой фактор, тромбоспондин, фактор Виллебранда, фибриноген и др.

При активации тромбоцитов содержимое гранул выходит из клетки (реакция высвобождения) и играет важную роль в процессе образования гемостатической пробки.

Со­су­ди­сто-тром­бо­ци­тар­ный ге­мо­стаз про­те­ка­ет в три эта­па

1. Ад­ге­зия тром­бо­ци­тов.

2. Ак­ти­ва­ция тром­бо­ци­тов.

3. Аг­ре­га­ция тром­бо­ци­тов.

По­ми­мо это­го, в со­су­ди­сто-тром­бо­ци­тар­ном ге­мо­ста­зе иг­ра­ет оп­ре­де­лен­ную роль реф­лек­тор­ный спазм со­су­дов, воз­ни­каю­щий в от­вет на по­вре­ж­де­ние тка­ней.

Ог­ра­ни­че­ния со­су­ди­сто-тром­бо­ци­тар­но­го ге­мо­ста­за

Тром­бо­ци­тар­ный тромб об­ра­зу­ет­ся бы­ст­ро, но он не­сто­ек, и по­то­му лег­ко вы­мы­ва­ет­ся бо­лее или ме­нее силь­ным по­то­ком кро­ви; этот ме­ха­низм спо­со­бен ос­та­но­вить кро­во­те­че­ние толь­ко из мел­ких со­су­дов. Сле­до­ва­тель­но, для на­деж­но­го ге­мо­ста­за в срав­ни­тель­но круп­ных со­су­дах не­об­хо­дим бо­лее ус­той­чи­вый тромб — фиб­ри­но­вый. Он об­ра­зу­ет­ся в про­цес­се коа­гу­ля­ци­он­но­го ге­мо­ста­за, или свер­ты­ва­ния кро­ви.

Коа­гу­ля­ци­он­ный ге­мо­стаз

Об­щие прин­ци­пы

Цель коа­гу­ля­ци­он­но­го ге­мо­ста­за (свер­ты­ва­ния кро­ви) за­клю­ча­ет­ся в об­ра­зо­ва­нии проч­но­го фиб­ри­но­во­го тром­ба. Ос­но­ву это­го тром­ба со­став­ля­ют ни­ти не­рас­тво­ри­мо­го бел­ка фиб­ри­на, фор­ми­рую­щие проч­ную сеть, скре­п­лен­ную со стен­кой со­су­да. В этой се­ти за­пу­ты­ва­ют­ся фор­мен­ные эле­мен­ты кро­ви, и пре­ж­де все­го, ра­зу­ме­ет­ся, пре­об­ла­даю­щие в кро­ви эрит­ро­ци­ты. Свер­ты­ва­ние кро­ви — это по­сле­до­ва­тель­ность био­хи­ми­че­ских ре­ак­ций, ко­неч­ным эта­пом ко­то­рой яв­ля­ет­ся об­ра­зо­ва­ние фиб­ри­на.

¾

Ме­ха­низ­мы свер­ты­ва­ния кро­ви

Фа­зы свер­ты­ва­ния

Кас­кад­ный ме­ха­низм свер­ты­ва­ния кро­ви раз­де­ля­ют на три фа­зы (рис. 9.8).

· Фа­за I — это мно­го­сту­пен­ча­тый кас­кад ре­ак­ций, за­вер­шаю­щий­ся об­ра­зо­ва­ни­ем фак­то­ра Xa ( то есть, ак­ти­ва­ци­ей фак­то­ра X) и его ак­тив­ных ко­фер­мен­тов (этот фак­тор и его ко­фер­мен­ты час­то на­зы­ва­ют про­тром­би­наз­ным ком­плек­сом).

· Фа­за II — это об­ра­зо­ва­ние тром­би­на из про­тром­би­на под дей­ст­ви­ем фак­то­ра Xa.

· Фа­за III — это об­ра­зо­ва­ние фиб­ри­на из фиб­ри­но­ге­на под дей­ст­ви­ем тром­би­на.
Иногда выделяют еще и 4 фазу – ретракции (уплотнения) тромба, которая осуществляется под действием тромбостенина (ретрактозима) тромбоцитов и обу­слов­лена тем, что ак­ти­ви­ро­ван­ные тром­бо­ци­ты об­ле­п­ля­ют ни­ти фиб­ри­на, об­ра­зу­ют псев­до­по­дии и со­кра­ща­ют­ся. Если данная фаза свертывания нарушится, образуется «больной» тромб, который может оторваться от стенки сосуда и стать эмболом.

Фа­зы II и III про­сты — ка­ж­дая из них сво­дит­ся к од­ной ре­ак­ции. Фа­за I го­раз­до слож­нее, и мы рас­смот­рим ее под­роб­но, пред­ва­ри­тель­но об­су­див даль­ней­шие пре­вра­ще­ния об­ра­зую­ще­го­ся фиб­ри­на.

Фа­за I

Ре­ак­ции, при­во­дя­щие к ак­ти­ва­ции фак­то­ра X, идут в не­сколь­ко эта­пов и дву­мя па­рал­лель­ны­ми пу­тя­ми. Пер­вый из них про­те­ка­ет с уча­сти­ем толь­ко плаз­мен­ных фак­то­ров свер­ты­ва­ния, и по­то­му на­зы­ва­ет­ся внут­рен­ним пу­тем. Вто­рой тре­бу­ет уча­стия ок­ру­жаю­щих со­суд (внеш­них) тка­ней, и по­то­му на­зы­ва­ет­ся внеш­ним пу­тем.

· Внут­рен­ний путь:

¾по­сле­до­ва­тель­ность ак­ти­ва­ции фак­то­ров свер­ты­ва­ния на этом пу­ти сле­дую­щая: XII—XI—IX—X

· Внеш­ний путь:

¾по­сле­до­ва­тель­ность ак­ти­ва­ции фак­то­ров свер­ты­ва­ния на этом пу­ти сле­дую­щая: VII—X

¾фак­тор VII ак­ти­ви­ру­ет­ся так на­зы­вае­мым тка­не­вым фак­то­ром — ли­по­про­теи­дом мем­бран трав­ми­ро­ван­ных тка­ней; смесь это­го ли­по­про­теи­да с мем­бран­ны­ми фос­фо­ли­пи­да­ми ино­гда на­зы­ва­ют тром­бо­пла­сти­ном.

Итак:

¾оба пу­ти за­пус­ка­ют­ся по­вре­ж­де­ни­ем со­су­да: внут­рен­ний — кон­так­том фак­то­ра XII с об­рыв­ка­ми тка­ней, внеш­ний — дей­ст­ви­ем тка­не­во­го фак­то­ра (из по­вре­ж­ден­ных тка­ней) на фак­тор VII;

¾оба пу­ти за­кан­чи­ва­ют­ся об­ра­зо­ва­ни­ем ак­тив­но­го фак­то­ра X (Xa) — фер­мен­та, пре­вра­щаю­ще­го про­тром­бин в тром­бин.

От дей­ст­вия фак­то­ра Xa на про­тром­бин на­чи­на­ет­ся об­щий (для внеш­не­го и внут­рен­не­го пу­тей) ко­неч­ный путь свер­ты­ва­ния кро­ви, вклю­чаю­щий II и III фа­зы.

Про­ти­во­свер­ты­ваю­щая сис­те­ма представлена антикоагулянтами, которые делят на физиологические (есть в норме) и патологические (это антитела к факторам свертывания и они есть только в патологии). Физиологические антикоагулянты также бывают первичными, которые есть в организме независимо от процесса тромбообразования. Наиболее важными из них являются:

¾ан­ти­тром­бин III и ге­па­рин;

¾ин­ги­би­тор внеш­не­го пу­ти;

¾про­теи­ны C и S

¾тромбомодуллин и др.
Также существуют вторичные физиологические антикоагулянты, которые образуются в процессе тромбообразования. К таковым относят фибрин и продукты его деградации (распада).

Фиб­ри­но­ли­ти­че­ская и ан­ти­фиб­ри­но­ли­ти­че­ская сис­те­мы

Фиб­ри­но­ли­ти­че­ская сис­те­ма

Эта сис­те­ма на­прав­ле­на на раз­ру­ше­ние уже об­ра­зо­вав­ше­го­ся тром­ба — фиб­ри­но­лиз. Она вы­пол­ня­ет две ос­нов­ные функ­ции:

¾вме­сте с про­ти­во­свер­ты­ваю­щей сис­те­мой пре­пят­ст­ву­ет чрез­мер­но­му рос­ту тром­ба;

¾уда­ля­ет об­ра­зо­вав­шие­ся тром­бы, вос­ста­нав­ли­вая про­хо­ди­мость со­су­да. Учи­ты­вая, что в ре­зуль­та­те еже­днев­ных мик­ро­травм в мел­ких со­су­дах по­сто­ян­но об­ра­зу­ют­ся тром­бы, важ­ней­шая функ­ция фиб­ри­но­ли­ти­че­ской сис­те­мы как «чис­тиль­щи­ка» со­су­дов ста­но­вит­ся со­вер­шен­но яс­ной.

Глав­ным фак­то­ром фиб­ри­но­ли­ти­че­ской сис­те­мы яв­ля­ет­ся плаз­мин — фер­мент, раз­ру­шаю­щий фиб­рин с об­ра­зо­ва­ни­ем так на­зы­вае­мых про­дук­тов де­гра­да­ции фиб­ри­на. Плаз­мин об­ра­зу­ет­ся из со­дер­жа­ще­го­ся в плаз­ме не­ак­тив­но­го пред­ше­ст­вен­ни­ка — плаз­ми­но­ге­на. Су­ще­ст­ву­ют не­сколь­ко про­те­аз, пе­ре­во­дя­щих плаз­ми­но­ген в плаз­мин, но глав­ная из них — тка­не­вой ак­ти­ва­тор плаз­ми­но­ге­на, вы­де­ляю­щий­ся из по­вре­ж­ден­ных тка­ней.

Та­ким об­ра­зом, фиб­ри­но­лиз вклю­ча­ет три фа­зы.

1. Вы­де­ле­ние из по­вре­ж­ден­ных тка­ней тка­не­во­го ак­ти­ва­то­ра плаз­ми­но­ге­на.

2. Пре­вра­ще­ние плаз­ми­но­ге­на в плаз­мин под дей­ст­ви­ем тка­не­во­го ак­ти­ва­то­ра плаз­ми­но­ге­на.

3. Раз­ру­ше­ние фиб­ри­на под дей­ст­ви­ем плаз­ми­на.

Ан­ти­фиб­ри­но­ли­ти­че­ская сис­те­ма

По­доб­но то­му, как свер­ты­ваю­щая сис­те­ма тор­мо­зит­ся про­ти­во­свер­ты­ваю­щей сис­те­мой, фиб­ри­но­ли­ти­че­ская сис­те­ма тор­мо­зит­ся ан­ти­фиб­ри­но­ли­ти­че­ской сис­те­мой. Фак­то­ры этой сис­те­мы мож­но раз­де­лить на две груп­пы:

¾пре­пят­ст­вую­щие об­ра­зо­ва­нию плаз­ми­на;

¾пре­пят­ст­вую­щие дей­ст­вию плаз­ми­на.

И к той и к дру­гой груп­пе от­но­сят­ся не­сколь­ко фак­то­ров. При­ве­дем важ­ней­шие из них.

· Об­ра­зо­ва­нию плаз­ми­на пре­пят­ст­ву­ет ан­ти­ак­ти­ва­тор плаз­ми­но­ге­на 1 — ин­ги­би­тор тка­не­во­го ак­ти­ва­то­ра плаз­ми­но­ге­на.

· Дей­ст­вию плаз­ми­на пре­пят­ст­ву­ет  ₂-ан­ти­плаз­мин, свя­зы­ваю­щий сво­бод­ный плаз­мин в кро­ви.

По­ка­за­те­ли ге­мо­ста­за

При на­ру­ше­ни­ях ге­мо­ста­за (кро­во­то­чи­во­сти или склон­но­сти к тром­бо­об­ра­зо­ва­нию) не­об­хо­ди­мо пре­ж­де все­го вы­яс­нить, обу­слов­ле­ны ли они рас­строй­ства­ми со­су­ди­сто-тром­бо­ци­тар­но­го ли­бо коа­гу­ля­ци­он­но­го ге­мо­ста­за. С этой це­лью ис­поль­зу­ют два тес­та: вре­мя кро­во­те­че­ния, от­ра­жаю­щее со­стоя­ние со­су­ди­сто-тром­бо­ци­тар­но­го ге­мо­ста­за, и вре­мя свер­ты­ва­ния, от­ра­жаю­щее со­стоя­ние коа­гу­ля­ци­он­но­го ге­мо­ста­за.

НАРУШЕНИЯ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА

В зависимости от клинических проявлений нарушения системы гемостаза можно разделить на три большие группы:

1) Тромбофилические гемостазиопатии, клинически проявляющиеся тромбозами.

2) Геморрагические гемостазиопатии – нарушения гемостаза, проявляющиеся посттравматическими или спонтанными кровотечениями вследствие наследственного, врожденного или приобретенного дефекта сосудистого, тромбоцитарного либо коагуляционного компонентов системы гемостаза.

3) Тромбогеморрагические гемостазиопатии, проявляющиеся сочетанием тромбозов и геморрагий множественного характера.

Дата добавления: 2015-11-28 | Просмотры: 691 | Нарушение авторских прав